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原來,聆聽也像做運動,需要使力

雅文兒童聽語文教基金會_96
・2021/06/25 ・3634字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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  • 作者 / 雅文基金會聽語科學研究中心研究員|羅明

身體在運動一段時間之後,隨之而來的疲勞與酸痛,相信你我都曾體驗過。其實,聽簡報、聽故事或聽人說話等大大小小需要用上「聽」的活動,也像做運動一樣,有時需要身體投入額外的能量。只是「聽」對於一般人而言,時時刻刻都在進行,或許因為長久下來習慣了,而以為所有的「聽」都不用特別使力。

國際期刊 Ear and Hearing 在 2016 年發行一份增刊,由 17 位學者專家執筆,以 Effortful Listening(本文譯為「使力的聆聽」)為課題,探討「聽」是如何耗費一個人的氣力(Pichora-Fuller et al., 2016)。雖然「使力的聆聽」本身是一個看不見也摸不著的概念,但其實「聽」所使的力可以透過一些例子知道它的存在,甚至還能加以測量。

使力的聆聽指的是什麼?

「聽」所涉及的情境相當廣泛多樣,有的情況相對單純,例如只是有無聽到一個聲音;有些時候比較複雜,好比在聽一場演講,過程中不只需要理解,還要整合當下聽到的內容,而這通常也是聆聽讓人感到費力的情境。所謂的理解與整合,其實絕大部分倚賴人體中大腦的運作。從這個角度來說,「聆聽」本身可視為一種透過聽來進行的認知活動,而既然是一件用腦(甚至燒腦)的事情,自然需要多使上一些氣力才能夠順利又正確的完成它。

聽覺的神經路徑顯示著使力的聆聽和大腦的運作有著密切的關係 / 圖 Frontiers for Young Minds

愈專心聽,愈要使力

根據多項跨領域研究的結果,Pichora-Fuller 等人(2016)提出了一個理論框架:聆聽的使力程度很可能取決於個人投入的心力,而心力投入的多寡又跟需要克服的阻礙與個人的動機意願等因素有關。

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這是一個動態的過程,舉例來說,想像自己參加一場聚會,正與他人聊著有趣的話題。由於現場還沒有很多人,沒有太多其他的聲響或噪音,所以聽對方說話並不太花力氣。隨著現場有愈來愈多的人,此起彼落的聲響和噪音也隨之增加。這時為了能夠繼續話題,自己也加大了專心的力道,好聽清楚對方說話的內容。當話題即將告一段落,即使身處噪音圍繞的環境,投入的心力也因為談話來到尾聲而減少。以這個例子來說,噪音環境就像是聽者需要克服的阻礙,而維持談話互動則代表著聽者的動機意願。

聽力問題帶來的困境

來自周遭環境的聲音,在進入大腦之前,還須經過聽覺的感官系統(如:外耳、中耳、內耳,以及內耳之後通往大腦的神經路徑),而許多確診為聽力損失(Hearing Loss)的人,往往是感官系統有環節出現了異常,使得大腦接收到「不清楚」的聲音。「不清楚」的聲音就像是模糊的影像照片,因為缺乏細節,所以只能藉由自己的經驗與知識,來思考重建或想像猜測其中的內容究竟為何,也因此需要個人額外再使上一些氣力。

聽覺的感官系統出現異常時大腦容易接收到不清楚的聲音。圖/Tel Aviv University

對於聽損人士而言,使力的聆聽很可能成為一種需要加以克服的困境,就像在相同的時間內要比一般人完成次數更多或強度更高的運動項目,因此更容易在心理上產生倦意而不願繼續,也就是感到聆聽疲勞(Listening Fatigue; Hornsby et al., 2016)。除此之外,使力的聆聽並不只出現在聲音不清楚的時候,即使在音量夠大且內容清晰的情況下,許多聽損者在診間也表示自己經常感到聆聽疲勞。

腦造影幫聆聽來張自拍

使力的聆聽和大腦的運作有著密切的關係,因此聆聽時的使力程度,理論上可反映在大腦活動的變化。事實上,已有許多研究者從這個觀念出發,運用了不同的腦造影技術,來測量與觀察人在進行聆聽活動時的費力程度。若從整體的趨勢來看,愈需要使力,大腦活動的指標會有較高的數值。

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功能性核磁振造影(Functional Magnetic Resonance Imaging,簡稱 fMRI),是其中一種記錄受測者大腦活動的技術。有的研究者讓受測者聽辨字詞,結果發現在雜音環繞的情況下,名為 Cingulo-Opercular Network 的腦區會有較大的反應(Vaden et al., 2013, 2015)。也有研究者讓受測者用聽的方式記憶一些數字,結果在前額腦區(pre-frontal brain region)的範圍內,觀察到腦活動的程度在受測者運用記憶策略時會有所增加(Bor et al., 2004)。

圖/Wikipedia

腦電圖(Electroencephalography,簡稱 EEG)與事件關聯電位(Event-Related Potential,簡稱 ERP),則是另一類常用來觀察大腦活動的技術。以 ERP 為例,已有許多研究證實,一種名為 P3 的指標可反映個人專心注意的心理狀態(Polich, 2003),也因此有研究者藉由 P3 來觀察聆聽時費力程度的變化。研究者讓受測者判斷聲音是否不同,結果發現聲音不易區辨的情況下 P3 的強度會增大(Bertoli & Bodmer, 2014, 2016)。

聽的使力讓身體也很有感

除了大腦的活動,研究也發現身體的一些基本反應和聆聽的使力程度之間有著間接的關係。屬於這一類的生理反應主要反映著自律神經系統的交感神經與副交感神經的活動,它們包含了瞳孔反應(Pupil Responses)、心臟反應(Cardiac Responses),以及膚電反應(Skin Conductance Responses)。

瞳孔反應的研究顯示,聆聽的時候,瞳孔的大小隨著背景噪音的出現而增加(Keolewijn et al., 2012)。心臟反應方面,研究者常以心跳速率的變化當作觀察指標,也發現了心跳速率的變化會在聆聽活動的要求比較高的時候,有所減少(Mackersie & Calderon-Moultrie, 2016)。膚電反應的研究結果除了顯示反應的強度會隨著活動難度提高而增加,也指出膚電反應在受測者知道活動表現要被評比的時候,會再增強(Mackersie & Kearney, 2017)。

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聆聽的足跡還有這裡!

還有其它研究,是觀察受測者外顯的行為表現,而依照研究資料的主觀程度可再分為兩種。一種是採用相對客觀的作法,其類似一個人在真實生活中需要同時做許多事情的狀況,研究者稱之為雙作業派典(Dual-Task Paradigm;Gagné et al., 2017)。一如其名,受測者會進行兩項活動,一項是主要活動,例如讓受測者在噪音中辨認語句,而另一種是次要活動,例如請受測者做單雙數判斷。對於同一位受測者,活動會有三次,一次是主要活動,一次是次要活動,再一次是主要活動與次要活動同時進行,而且會要求受測者在主要活動盡可能做出最佳的表現。

這種作法的背後有一個邏輯:就跟體力一樣,可運用的心力是有限的,如果心力足以負荷這兩項活動,則這些活動的表現會一樣的好,但如果這些活動耗費的心力超過了個人的負荷,則在主要活動需要盡可能做好的前提下,受測者在次要活動的表現將因為缺乏足夠的心力而變差(如:反應變慢、正確率下降),而兩項作業在表現上的落差反映著受測者需要再多付出的心力。

另一種是採用自陳報告(Self-Report),由受測者評估自己:在聆聽的時候是否需要特別使力或容易感到聆聽疲勞。例如,有些研究者會採用視覺類比量尺(visual analog scales)的方式(Kramer et al., 2016),讓受測者選擇 1 到 10 之間的數字,來表達自己在不同的聆聽環境下感到費力的程度。值得留意的是,有研究者指出,自陳報告的結果與行為上或生理上的客觀反應並不全然一致(McGarrigle et al., 2014),意謂著自陳報告的結果可能無法反映出全貌。

雖抽象,但有感

使力的聆聽雖然是一個抽象的概念,其實你我或多或少都能感受到它的存在,也拜科技進步之賜,已經有許多研究在大腦活動、神經系統及外顯行為等不同層面看到了它的蹤影。這些研究上的發現,未來能否實際廣泛的應用到大眾的生活、學習,甚至醫療,或許是值得觀察的方向。

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參考文獻

  1. Bertoli, S., & Bodmer, D. (2014). Novel sounds as a psychophysiological measure of listening effort in older listeners with and without hearing loss. Clinical Neurophysiology, 125, 1030–1041.
  2. Bertoli, S., & Bodmer, D. (2016). Effects of age and task difficulty on ERP responses to novel sounds presented during a speech-perception-in-noise test. Clinical Neurophysiology, 127, 360–368.
  3. Bor, D., Cumming, N., Scott, C. E. L., & Owen A. M. (2004). Prefrontal cortical involvement in verbal encoding strategies. European Journal of Neuroscience, 19, 3365–3370.
  4. Gagné, J. P., Besser, J., & Lemke, U. (2017). Behavioral assessment of listening effort using a dual-task paradigm: A review. Trends in Hearing. 21, 1–25.
  5. Hornsby, B. W. Y., Naylor, G., & Bess, F. H. (2016). A taxonomy of fatigue concepts and their relations to hearing loss. Ear and Hearing, 37, 136S–144S.
  6. Koelewijn, T., Zekveld, A. A., Festen, J. M., & Kramer, S. E. (2012). Pupil dilation uncovers extra listening effort in the presence of a single-talker masker. Ear and Hearing, 33, 291–300.
  7. Kramer, S. E., Teunissen, C., & Zekveld, A. A. (2016). Cortisol, chromogranin A, and pupillary responses evoked by speech recognition tasks in normally hearing and hard-of-hearing listeners : A pilot study. Ear and Hearing, 37, 126S–135S.
  8. Mackersie, C. L., & Calderon-Moultrie, N. (2016). Autonomic nervous system reactivity during speech recognition tasks: Heart-rate variability and skin conductance. Ear and Hearing, 37, 118S–125S.
  9. Mackersie, C. L., & Kearney, L. (2017). Autonomic nervous system responses to hearing-related demand and evaluative threat. American Journal of Audiology, 26, 373–377.
  10. McGarrigle, R., Munro, K. J., Dawes, P., Stewart, A. J., Moore, D. R., Barry, J. G., & Amitay S. (2014). Listening effort and fatigue: What exactly are we measuring? International Journal of Audiology, 53(7), 433–445.
  11. Pichora-Fuller, M. K., Kramer, S. E., Eckert, M. A., Edwards, B., Hornsby, B. W.Y., Humes, L. E., Lemke, U., Lunner, T., Matthen, M., Mackersie, C. L., Naylor, G., Phillips, N. A., Richter, M., Rudner, M., Sommers, M. S., Tremblay, K. L., Wingfield, A., & Wingfield, A. (2016). Hearing impairment and cognitive energy: The framework for understanding effortful listening (FUEL). Ear and Hearing, 37, 5S–27S.
  12. Polich, J. (2003). Overview of P3a and P3b. In J. Polich (Ed.), Detection of Change: Event-Related Potential and fMRI Findings (pp. 83-98). Boston, MA: Kluwer Academic Press.
  13. Vaden, K. I. Jr., Kuchinsky, S. E., Ahlstrom, J. B., Dubno, J. R., & Eckert, M. A. (2015). Cortical activity predicts which older adults recognize speech in noise and when. The Journal of Neuroscience, 35(9), 3929–3937.Vaden, K. I. Jr., Kuchinsky, S. E., Cute, S. L., Ahlstrom, J. B., Dubno, J. R., & Eckert, M. A. (2013). The cingulo-opercular network provides word-recognition benefit. The Journal of Neuroscience, 33(48), 18979–18986.
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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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一次搞懂主動式 vs 被動式降噪,讓你耳朵甲百二的法寶
雅文兒童聽語文教基金會_96
・2024/08/27 ・2155字 ・閱讀時間約 4 分鐘

  • /王子宜|雅文基金會 聽力師

世界衛生組織 ( WHO ) 統計,目前全球約有 5% 人口正接受聽力復健措施,如:助聽輔具協助,並預估到 2050 年前,將有 2.5 億人口存在一定程度的聽力損失,並有近 700 萬人,聽力度數已影響日常聆聽需介入,也就是說每十人就有一人需要助聽輔具協助,顯示聽力問題持續存在,影響人數逐年提升,且為全球重視議題。除了受損後的介入處遇外,預防更勝於治療,WHO 也發現全球約 11 億人面臨噪音性聽損風險,且相關防護裝置的使用仍不普及,可見噪音暴露是為有損聽力健康之高風險因素之一。

有什麼方式可以幫助我們遠離噪音傷害呢?因應而生的就是「聽覺防護工具」,可以是使用被動式降噪的耳塞,或是現在風行的耳機搭配主動式降噪設計,那到底主動和被動,哪一個降噪效果比較好呢?用這些防護工具有沒有需要注意的地方?以下就讓我們來探探究竟。

被動式降噪

被動式降噪的操作方式是將聲音傳入耳朵的通道堵住,盡可能降低進到耳朵裡面的音量,但我們如何知道各款耳塞的降噪能力呢?可透過產品提供的 NRR 值估算,NRR ( Noise Reduction rating ) 值指的是噪音衰減率,若要評估環境中使用耳塞後耳內仍有的噪音量,可利用原廠提供的 NRR 值做簡單計算如下

耳內噪音量 ( ENL ) [ dBA ] = 環境噪音 ( dBC ) – NRR = 環境噪音 ( dBA ) – ( NRR – 7 )* 計算時仍需考量耳塞密合度的影響,普遍來說若耳塞無氣孔,且佩戴大致貼合,則降噪效果約為原廠提供 NRR 值的 50%~70%。

依照耳道共振的特性,當我們將耳道口以各式耳塞塞住,雖塞入深度及耳塞材質仍有影響,但研究顯示可產生的降噪音量為高頻多於低頻 ( 如下圖 ),尤其在 3000-6000Hz 處可達最佳降噪效益,此段頻率也恰為噪音型聽力損失前期,耳蝸毛細胞先受到損傷的區段吻合,由此可見雖然各家抗噪耳塞的設計及佩戴方式不進相同,但只要在可能有噪音暴露風險的聆聽環境中使用抗噪耳塞,就能夠減低使耳蝸毛細胞受損,進一步產生不可逆聽力損失的風險。

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參考資料 3 表 1.

剛剛提到耳塞的材質、密合度及使用方式也會相應的有不同降噪表現,以下舉兩種常見耳塞供讀者參考。

3M 耳塞

3M 廠牌推出各種造型及佩戴方式的防護工具,主要可分為耳罩式和塞入式兩種,右圖為市面常見的橘色塞入式耳塞,原廠提供的 NRR 值為 29 分貝,平均來說,各塞入式耳塞的 NRR 值約落在 25-33 分貝間,詳細降噪效果請見參考資料 4。

非塞入式矽膠耳塞

此種耳塞的使用方式為利用將矽膠的延展性,密封住耳道口,即不用將耳塞塞入耳道內,提升佩戴舒適性,部分耳塞可透過清洗方式清潔並重複利用,各家廠商的抗噪能力不盡相同,網路搜尋商品資訊,平均降噪能力 ( NRR值 ) 落在 20-40 分貝間。

矽膠耳塞佩戴方式 ↑ ( 參考自耳酷點子官網 )

主動式降噪

How Does Noise Cancelling Work? | Built In

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主動式降噪的操作原理簡單來說就是透過降噪系統產生與外界噪音相等的反向聲波,以破壞性干擾原理消除噪音,因此需先由耳機麥克風收集並分析外部聲源後,才能複製並產生反向聲波來進行降噪,對於持續出現的噪音,如:風切聲、交通工具運轉聲效果較佳,但若是突然出現的噪音,如:他人聊天對話,則會因來不及進行運算分析,降噪效益較有限。

參考自 Noise-cancelling headphones: originally appeared in How It Works (issue 80)

研究統計,主動式降噪音量平均為 30 分貝,針對重複性的低頻噪音有機會達 60 分貝的降噪量,但因麥克風濾波設計,主動式降噪技術對於高於 1000Hz 的音頻處理較弱,也就是說他主要能夠降低的外部干擾多為低頻噪音。目前幾家耳機大廠皆有針對主動式降噪搭配藍芽串流的耳機設計,若佩戴方式為耳道 ( 塞入 ) 式,因不像耳罩式耳機多了被動式透過耳罩多一層降噪的設計,所以在高頻方面的效益會稍弱一些,建議讀者可依據聆聽情境、使用需求及佩戴舒適性做綜合考量。

隨著聽力保健意識抬頭,科技的快速發展也幫助我們有更多的防護工具選擇,然這些抗噪工具並非萬能,在使用上也會有其不便利之處,如:雖目前研究皆顯示主動式降噪為安全有效的技術,但有部分個案對低頻反向波刺激大腦時會相應有頭暈的症狀、若在馬路行走時使用,當外部噪音都被消除時,會有交通安全上的疑慮。

想達到聽能保健之成效,除了有效利用工具之外,在日常生活的一些細節調整,如把握 66 原則:「在聆聽個人音訊裝置時,音量須小於 60% 且每天不超過 60 分鐘」,也能幫助自己在享受聲音的同時,有效避免面臨噪音性聽力損失的風險。

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參考資料

  1. https://www.ctwant.com/article/257729
  2. NRR Rating – Custom Protect EarCustom Protect Ear
  3. Niloofar Ziayi Ghahnavieh, Siamak Pourabdian, and Farhad Forouharmajd, 2018. Protective earphones and human hearing system response to the received sound frequency signals.
  4. https://multimedia.3m.com/mws/media/1064417O/3m-hearing-line-card.pdf
  5. 聽不聽,由你決定:降噪技術背後的奧秘 – Samsung Newsroom 台灣
  6. How Does Noise Cancelling Work? | Built In
  7. How do noise-cancelling headphones work? – How It Works (howitworksdaily.com)
  8. 聽覺照顧雲 (psa.org.tw)
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雅文兒童聽語文教基金會_96
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雅文基金會提供聽損兒早期療育服務,近年來更致力分享親子教養資訊、推動聽損兒童融合教育,並普及聽力保健知識,期盼在家庭、學校和社會埋下良善的種子,替聽損者營造更加友善的環境。