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常戴耳機聽音樂,感覺聽力未老先衰?你不可不知的隱形聽力損失

雅文兒童聽語文教基金會_96
・2017/09/17 ・3791字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 515 ・六年級

文/楊又臻|雅文兒童聽語文教基金會研究助理

由於行動裝置的普及,通勤時身邊的人戴著耳機聽音樂或追劇儼然成為習以為常的風景。圖/ @ Pxhere

6月的時候,歌手彭佳慧透露,演出時她都會戴著入耳式耳機麥克風,拿下後會感到暈眩,但只要稍作休息就會好轉。她也表示,現在和朋友一起聽音樂,當她覺得音量剛好時,朋友卻會覺得音量太大(李志展,2017)。聽到他這麼說你也心有戚戚焉嗎?那你可能也要小心「隱性聽力損失」了!

耳機族小心!你不可不知的聽力損失風險

在日常生活裡,哪些事情其實是聽力退化的幕後黑手呢?

除了常被提及的職業性噪音之外,由於行動裝置的普及,通勤時身邊的人戴著耳機聽音樂或追劇儼然成為習以為常的風景。也因為耳機的不當使用,近年來娛樂性活動產生的噪音亦成為影響聽力的一大主因。許多人都輕忽了過大音量對耳朵可能產生的傷害,直到有一天突然發現聽得不太清楚時,聽力變化早已悄悄發生……我們普遍以為後天聽力損失(或簡稱聽損)是年長者的特徵,然而世界衛生組織(WHO)估計,全球約有 11 億的年輕族群因不當使用個人音樂裝置(含智慧手機)而面臨聽損的風險(WHO,2015)。

圖/ BY Myriams-Fotos @ Pixabay

根據衛生福利部統計資料顯示,台灣 18–65 歲的勞動人口中,輕至中度聽損者有 151,579 人[註1],佔總聽損人口的四分之一(衛生福利部,2015)。另外WHO 也提醒,應透過提高對聽損風險的認識,以減少過大音量帶來的影響;並鼓勵使用個人防護裝置,例如隔音耳罩、耳塞等,來保護自己的聽力(WHO, 2015)。

在聽力損失前,我們的身體發生了什麼事?

美國致力於噪音與聽損研究的學者 Sharon Kujawa 和她的研究團隊也在 2009 年發現(Kujawa & Liberman,2009),早在明顯的聽損發生之前,有一個隱密的變化正在發生,那就是──耳朵裡的毛細胞和聽覺神經纖維中間傳遞資訊到大腦的通訊悄悄中斷了。因為路徑中斷不會立刻在聽力檢查時被檢測出來,所以這樣的情況被稱為「隱性聽力損失(Hidden Hearing Loss)」。

關於聲音傳遞路徑中斷形成「隱性聽損」的原因,目前研究提供了兩項可知的原因:

  1. 神經突觸(synapses)的損失。
  2. 神經髓鞘(myelin)的損失。
提高對聽損風險的認識,以減少過大音量帶來的影響;並鼓勵使用個人防護裝置,例如隔音耳罩、耳塞等,來保護自己的聽力。圖/BY alags @Pixabay

隱形殺手一號:神經突觸損失

關於突觸損失的研究:2009 年時,Kujawa 和她的團隊在實驗中將 16 週大的公小鼠暴露在 8,000–16,000 赫茲、100 分貝的噪音之中 2 小時,結果發現公小鼠的聽力閾值[註2]輕微升高,其後完全回復。然而再過 24 小時之後,儘管內耳中的聽覺接收器──毛細胞,都仍存在且恢復正常功能,但可以看到快速、廣泛且不可逆的突觸損失。研究者後續觀察這批公小鼠 2 年,也發現牠們的耳蝸神經元在隨後的 2 年之間呈現累加性的喪失(Kujawa & Liberman,2009)。

這也就是說,一旦突觸損失,就會像變了心的女朋友,回不來了……而且即使目前聽力回復正常,耳蝸神經元損失會也在突觸損失後數年內發生。

 

突觸與髓鞘示意圖(修改:雪旺氏細胞修改為許旺細胞、郎飛氏結修改為蘭氏結)。 圖/作者修改自 wikimedia commons

那麼,突觸究竟是什麼呢?突觸是神經信息傳遞的關鍵部位。在內耳毛細胞將聲波震動轉換成化學訊號後,會使聽神經的突觸端釋放神經傳遞物質麩胺酸(glutamate),而麩胺酸會繼續與聽神經纖維末梢上的受體結合,引發電生理訊號,並經由聽神經進入腦幹,最後抵達大腦聽覺皮質,使我們聽到聲音。在這個訊號傳遞的過程中,只要突觸遭到破壞,與之連接的聽神經纖維也將不再對聲音刺激做出反應。

研究者也指出,過量的噪音會讓突觸受損。神經末梢的腫大和破裂,可能是由於突觸受到過度刺激,釋放過量的麩胺酸所致(Liberman, 2015),而過量的麩胺酸釋放會導致興奮毒性(excitetoxicity),引起興奮性神經細胞死亡,進而導致隱性聽力損失。

隱形殺手二號:神經髓鞘損失

另一個可能造成隱性聽力損失的原因則是:今年密西根大學研究人員利用小鼠實驗發現了髓鞘損失與隱性聽損的關係(Wan & Corfas,2017)。

什麼是髓鞘呢?髓鞘是包裹在神經軸突外部的物質,由許旺細胞(Schwann cell)層層包覆所組成,髓鞘與髓鞘中間由蘭氏結(nodes of Ranvier)隔開。這樣講好像很抽象,但或許你可以把許旺細胞想像成保鮮膜,神經軸突則是它的紙筒,那麼被捲了很多層的保鮮膜就是髓鞘。髓鞘富含脂質,有修復、支持、保護神經元及絕緣的作用。由於這層絕緣層阻止電流通過細胞膜,神經傳導必須由蘭氏結跳到另一個蘭氏結,形成跳躍式傳遞。因為跳躍式傳遞速度每秒約 120 公尺,較無髓鞘的神經元傳遞速度(每秒 0.5-2 公尺)快很多,讓我們可以很快聽到聲音作出反應。

因此,當 Wan & Corfas(2017)使小鼠聽覺神經中的髓鞘受損,便會造成急性去髓鞘性疾病。他們發現,儘管髓鞘在幾週之內再生,但神經末梢的結構依然受損;也就是小鼠仍發生永久性的隱性聽力損失。

吵雜環境自我檢測,讓隱性聽力損失現形吧!

 

使用個人音樂設備時,應避免將音量調整至最大音量的 60% 以上,且一段時間後也需要讓耳朵休息一下。圖/BY kaboompics @Pixabay

隱性聽力損失,有一個特別的外顯特徵,就是「在吵雜環境中會聽不清楚」。先前說過連接毛細胞和聽神經的突觸損失後,緊接著聽神經就會逐漸喪失。Liberman(2015)指出先行研究也顯示,一直到聽神經喪失達 80% 以上,才會影響到聽力檢查的結果。所以研究者推測,聽神經纖維損失不一定會影響偵測聲音的能力,卻很容易讓人在吵雜的環境裡無法聽清楚別人在說什麼。

舉例來說,與朋友在熱炒店聚會時,發現朋友間都聽得清楚彼此的說話內容,只有自己聽得不太清楚,有時還要朋友不斷重複說過的話,可能就是隱性聽損的徵兆。

無論多老也想聽到你說話

無論多老也想聽到你說話。圖/ @ Pxhere

發生在聽損之前的突觸損失會隨著年齡逐漸發生,也會在接觸高分貝聲音之後突然發生。在耳朵沒有防護的情況下,直接暴露在140 分貝以上的聲音環境時,音壓所產生的能量會對耳朵產生永久性的撕裂傷害,造成聽力損失。雖然一般人通常不太可能直接暴露於這麼高音量的噪音,然而要注意的是,有研究指出即使是較小的音量(75-110 分貝),只要是長時間暴露,10 年後聽力損失最高可超過45分貝(中華民國環境職業醫學會,1996)。

依據 5 分貝規則(又稱 5 分貝減半率),音量每增加 5 分貝,容許暴露時間需減半(職業安全衛生設施規則,2014)。因此,使用者便能按照這個原則推估使用時間。例如,在 90 分貝的音強下,暴露時間不得超過 8 小時;而 95 分貝的音強時,暴露時間不能超過 4 小時,否則將對聽力產生不可逆的負面影響。

回想一下,當你在環境噪音較大的地方使用耳機,是否會調高音量來蓋過環境音?搭乘捷運或公車時環境的噪音約在 80 分貝,為了把音樂聽清楚,使用者常不自覺地把音量加大,長期下來將讓我們耳內的毛細胞與突觸逐漸損傷,形成噪音性的聽力損失。

WHO 提醒,使用個人音樂設備時,應避免將音量調整至最大音量的 60% 以上,且一段時間後也需要讓耳朵休息一下。聽力研究者 Owen Brimijoin 也建議,使用較高品質的耳機可以保護耳朵,因為廉價的耳機低頻音傳輸功率不足,當為了聽清楚音樂而把音量轉高時,同時也會增加高頻音的音量,而這也是摧毀聽力的危險因子(Luisa Dillner, 2014)。有些人認為使用隔音效果較佳或是具有降噪功能的耳機便是萬無一失,但還是要時刻提醒自己避免無意識地把聲音開得太大聲,才能真正降低聽力損傷的可能。

其實,我們的耳朵約在 45 歲之後會開始慢慢老去,為了在老去之後仍能聽到彼此的喁喁細語,日常使用耳機時更該注意上述的保健措施,留意聽損發生的前兆,才能有效避免老化以外的噪音性聽損。

圖/BY fbhk @ Pixabay

 

註釋

  • [註1]:噪音引起的聽損,較少直接造成重度至極重度的聽力損失,通常低音頻約在40分貝以下;高音頻則在70分貝以下。(中華民國環境職業醫學會,1996)另外,由於衛生福利部的統計資料並未細分出中重度聽損,故本文僅計算至中度聽損之勞動人口。
  • [註2]:「聽力閾值」(hearing threshold)是在聽力檢測時,所能聽取之最小音量。聽力閾值愈低,表示能聽到的音量愈小,也就是聽力愈好。

文獻來源

  1. 100-104年障礙人口調查(2015)。台北市:衛生福利部。
  2. 李志展(2017年06月01日)。彭佳慧關懷聽障自曝聽力受損多年暈眩。蘋果日報。
  3. 潘震澤(譯)(2015)。隱性失聰(原作者:Liberman, M. C.)。科學人雜誌(62-67)。台北市:遠流。(原著出版年:2015)
  4. 職業安全衛生設施規則(2014)。台北市:勞動部。
  5. 職業性聽力損失診斷認定參考指引(1996)。高雄市:中華民國環境職業醫學會。
  6. Dillner, L. (2014). Will headphones damage my hearing?
  7. Kujawa, S. G., & Liberman, M. C. (2009). Adding insult to injury: Cochlear nerve degeneration after “temporary” noise-induced hearing loss. Journal of Neuroscience, 29(45), 14077-14085.
  8. Wan, G., & Corfas, G. (2017). Transient auditory nerve demyelination as a new mechanism for hidden hearing loss. Nature Communications, 8.
  9. WHO. (2015). 1.1 billion people at risk of hearing loss.

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近視眼的救星,「雷射手術」後看得更清——《科學月刊》

科學月刊_96
・2022/05/14 ・4118字 ・閱讀時間約 8 分鐘
  • 作者/蔣維倫|泛科學 PanSci 專欄作家、故事專欄作家、udn 鳴人堂專欄作家、前國衛院衛生福利政策研究學者。喜歡虎斑、橘子、白底虎斑和三花貓。

Take Home Message

  • 近視是因為角膜或眼球變形,使眼球折射光線能力太強,焦點落在視網膜前方,所以無法獲得清楚的景象。
  • 雷射治療近視以達到減弱折射力為目的,主流術式有雷射原位層狀角膜塑型術(LASIK)和微創角膜透鏡提取術(SMILE)。
  • 經雷射手術後,患者視力可以回到配戴眼鏡前的水準,散光減輕到輕度散光。不過術後最常見的副作用是乾眼症,因此手術前需和專業醫護團隊討論。

你常覺得遠處的景物看不清楚,總是要瞇著眼看東西嗎?這些都是近視的典型症狀。近視通常在 6~14 歲之間出現,多數人於 20 歲後趨向穩定。目前尚未釐清近視出現的原因,但戶外活動時間較長的兒童,近視的風險較低,不過仍不清楚是因為「看比較遠」、「戶外光線」,或「運動量較高」等因素所致。全世界的近視盛行率非常高,在美國,超過四成的人罹患近視,而東亞的一些國家,如臺灣,兒童的近視率甚至達八成以上。

壞掉的攝影機

為什麼會近視?主要是因為眼睛的結構是透過「折射光線、將光聚焦在眼底的視網膜」來獲得清晰的投影輪廓。所以當眼球變形(變扁)或角膜折射光線能力有問題(形狀出錯)時,光線聚焦的焦點會落在視網膜前方(圖一),投影在視網膜時就會呈現模糊的輪廓,無法獲得清楚的景象,此時稱為近視。當你的近視度數愈深,焦點就會距離視網膜愈遠。因此最簡單的改善方式,就是加一塊凹透鏡(眼鏡)來發散光線,進而調整光的路徑,讓光線重新聚焦在視網膜上。

(圖一)近視眼球示意圖。/圖片來源:123RF

切掉一點眼睛如何?雷射治療近視的原理

既然近視是「眼球折射光線的能力太強」,那麼用刀削掉一點眼睛,這樣可行嗎?可以。

如前所述,近視是由於眼球變形或折射力太強,使光線焦點落在視網膜之前。目前無法矯正變形的眼球,因此調整光線折射路徑,就成了最佳的治療方式。而眼球負責折射光線的組織,為最前方的角膜和位置在後方些的水晶體(圖一);而又因為角膜暴露在外,醫師能用刀械直接削除,或是雕塑外型,所以角膜組織就成了外科手術治療近視的最直接選擇。雖然調整水晶體也能改善近視,但較不普遍。

最早,醫生便是利用刀具削去角膜以治療近視。 但需注意,削去眼球結構減弱聚焦能力,進而改善近視,仍不算是「治療」。由於這個方法無法改變眼球的整體形狀,因此眼球變形後,造成視網膜剝離等疾病的風險仍存在。

在雷射技術發明之前,醫師會用層狀角膜重塑術(automated lamellar keratoplasty , ALK)——微型刀械移除角膜組織,達到減弱折射力的目的,這種手術方式約盛行於 1980~1990 年代。直到雷射技術成熟後,才開始應用於治療近視,雷射依原理和發展時程可分為雷射屈光角膜切除術(photorefractive keratectomy , PRK)、雷射原位層狀角膜塑型術(laser-assisted in-situ keratomileusis , LASIK)、微創角膜透鏡提取術(small incision lenticule extraction , SMILE)。

雷射屈光角膜切除術(PRK)

雷射於 1980 年代開始用於治療近視,並逐漸發展出 PRK 術式。PRK 原理是利用雷射能固定能量的焦點、升高局部組織的溫度、進而氣化掉部分角膜最外層的上皮層細胞(epithelium,圖二),達到減少角膜厚度降低折射力的目的(圖三)。

在此技術問世後,PRK 迅速地成為治療近視的首選,但因為要削掉角膜上皮層,同時也氣化了角膜裡的痛、觸覺神經,容易導致術後劇烈疼痛和視力恢復期過長等問題;再加上大面積的傷口直接暴露在外,術後洗頭、洗臉也容易導致感染,所以在新技術出現後,選用 PRK 的患者也逐漸減少。

(圖二)眼球角膜的剖面結構圖。圖片來源/123RF
(圖三)雷射屈光角膜切除術。圖片來源/123RF

雷射原位層狀角膜塑型術(LASIK)

LASIK 為目前雷射治療近視的主要術式之一。為了要減少 PRK 術後疼痛且感染風險高的困擾,科學家思考,是否能改善術式,盡可能地減少暴露在外的傷口呢?在 1990 年代,醫師開始建構另一種術式,也就是現在常聽到的 LASIK。

它所氣化的部分和 PRK 不同,主要是削除角膜裡的基質層(stroma)、盡可能地保留上皮層組織完整性;手術先切出一個類似「C」的傷口、創造並掀開一片角瓣膜(corneal flap),然後以雷射直接氣化、雕塑基質層細胞後再將角瓣膜覆蓋住傷口(圖四)。和 PRK 相比,LASIK 較少暴露於外界的傷口,感染風險較低。

(圖四)雷射原位層狀角膜塑型術。圖片來源/123RF

由於術後恢復期較短且傷口較不會感到疼痛,使 LASIK 逐漸取代 PRK,成為主流術式之一,目前接受 LASIK 的眼球超過數百萬顆以上。

微創角膜透鏡提取術(SMILE)

為什麼要一直改良手術?因為醫學界希望能減少破壞角膜神經、縮小暴露外界的傷口。角膜是布滿神經的組織,能感受細微異物、刺激淚水分泌,達到排除異物、潤滑眼球的功能。神經束從內而外伸出、穿出鮑曼氏膜(Bowman’s membrane)並彎曲近直角、在上皮層細胞和鮑曼氏膜之間形成豐富的神經末梢(圖二)。

從角膜神經的分布可以推測出,最早的 PRK 氣化上皮層細胞的缺點,就是削除了神經末梢,造成傷口大面積的暴露,進而導致術後疼痛。而 LASIK 雖然減少了傷口暴露,但由於切出「C」形狀傷口、創造角膜瓣時,也同時切除了大部分的神經,導致大規模的神經受損,進而使眼睛無法自主分泌淚水,引起嚴重的乾眼症。所以科學家持續地構思新的解決方法。

相較於前兩種術式,SMILE 的歷史最短,它起源於 2002 年德國團隊的想法,直到 2007 年才開始臨床試驗。幾年後術式逐漸成熟,在 2016 年獲得美國許可治療近視,僅一年時間,全球就累積超過 100 萬次手術。

SMILE 使用雷射「可在特定深度聚焦」的優勢,手術分成兩個步驟:首先,聚焦雷射,隔空在角膜的基質層裡切出一個極小的凸透鏡結構;接著,在角膜表面切出約三毫米(mm)的小傷口,取出小透鏡。與 LASIK 須開出「C」形狀的傷口、斷開大部分的神經相比,SMILE 的創口較小,理論上切斷的神經比例較少、乾眼症的機率也較低,所以快速地成為患者主要選擇的術式之一。

雖然 SMILE 為較新的技術,但不能就此認定 SMILE 比 LASIK 更優秀。醫療手術仍須視個人體質、需求、經濟能力等,進行專業的個人考量。

雷射以後,連打靶都比較準了

許多人的工作高度仰賴視覺,軍人就是其中之一。在美國,SMILE 可治療近視和散光。去(2021)年《白內障與屈光手術期刊》(Journal of Cataract & Refractive Surgery)刊出一篇論文,研究 37 名軍人(74 顆眼睛)在 SMILE 術後的短期視力改變 。術前,患者皆有輕至中度的近視或散光,且分別有 10% 和 20% 的患者反應近視困擾了他們的工作和生活狀態。

而在 SMILE 術後的三個月內,約 96% 的眼睛在不戴眼鏡(裸視)的情況下,視力可以達到正常人的標準[註]。而原先生活和工作受到視力問題困擾的患者,全都降為 0%。在感受度調查也發現,約 83% 患者對手術後擁有的視力更加滿意。其中 14 名軍人在手術前後都接受槍法打靶測試,儘管統計結果並無顯示出差異,但手術後的打靶成績稍稍高了些。不過,仍不能認為雷射近視手術使槍法更精準。

[註]正常視力的標準為裸視遠視力(uncorrected distance visual acuity , UDVA),意思是在史奈侖(Snellen)視力表裡,能看到 20/20(對應視力約 1.0)或更小的字。

手術的功效可以維持多久?     

中國上海復旦大學附屬眼耳鼻喉醫院,發表了一系列長期的研究,追蹤接受 SMILE 手術後的患者多年,並討論他們的視力改善。團隊招募了 26 人(26 顆眼睛,皆為單眼接受手術),接受 SMILE 約七年或更久。發現 26 顆眼睛在術後七年的視力,比七年前戴眼鏡時更好!以史奈侖視力表上 20/20 的字母為標準,術前 96% 的眼睛戴眼鏡時可看清楚,術後有 100% 的眼睛在裸視或脫離眼鏡後可看清楚。

而視力表裡更小的一行字(20/16,對應視力約 1.2),術前有 38% 的眼睛戴眼鏡時可看清楚,術後有 73% 的眼睛在裸視或脫離眼鏡後可看清楚。再小一行的字(20/12.5,對應視力約 1.6),有 19% 的眼睛在雷射手術後可辨識清楚;而手術前,所有的眼睛在戴眼鏡後,都無法看清該行字。

換言之,經過近視雷射手術後的患者不僅擺脫了眼鏡,視力還可回到或優於配戴眼鏡前的水準;在散光方面,所有人在術前都有輕至中度不等的散光,而手術七年後,幾乎所有人都減輕為輕度散光。

雷射後會有後遺症嗎?

任何醫療手術都會有副作用,SMILE 最常見的術後副作用是乾眼症。儘管多個研究都認為,SMILE 的乾眼症比例及嚴重度都比 LASIK 少,因為和 LASIK 相比,SMILE 的優勢是創口較小且切斷的神經較少,因此術後保有較多神經,眼睛控制淚腺的能力較佳,乾眼症也較輕微,且恢復期較短。但這不代表不會出現乾眼症,和未接受手術的眼睛相比,SMILE 後眼睛分泌的淚水仍可能比較少。因此術後的自我照護,例如短期內避免感染和定時且長期地使用人工淚液,是雷射治療近視的必要作業。

儘管 SMILE 是安全的手術,且全球已有百萬例手術的經驗,但仍可能有手術中途失誤的情況發生,例如移除雷射切除的部分時,仍有殘存組織遺留在角膜內,或是失誤而切穿角膜上皮組織等。根據統計結果,這些手術中途失誤的發生率總和小於 1%,且似乎和醫護團隊的學習曲線有關,可能新手醫師比較容易發生手術中途失誤。不過,SMILE 令人最有感的副作用應該是金額,價格在十萬以上,並不是能輕鬆負擔的數字。

(圖五)筆者接受 SMILE 後切下來的角膜。LASIK 和 PRK 是直接氣化角膜組織,所以不會有角膜紀念品。圖片來源/作者拍攝
  • 〈本文選自《科學月刊》2022 年 5 月號〉
  • 科學月刊/在一個資訊不值錢的時代中,試圖緊握那知識餘溫外,也不忘科學事實和自由價值至上的科普雜誌。

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