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常戴耳機聽音樂,感覺聽力未老先衰?你不可不知的隱形聽力損失

雅文兒童聽語文教基金會_96
・2017/09/17 ・3791字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 515 ・六年級

文/楊又臻|雅文兒童聽語文教基金會研究助理

由於行動裝置的普及,通勤時身邊的人戴著耳機聽音樂或追劇儼然成為習以為常的風景。圖/ @ Pxhere

6月的時候,歌手彭佳慧透露,演出時她都會戴著入耳式耳機麥克風,拿下後會感到暈眩,但只要稍作休息就會好轉。她也表示,現在和朋友一起聽音樂,當她覺得音量剛好時,朋友卻會覺得音量太大(李志展,2017)。聽到他這麼說你也心有戚戚焉嗎?那你可能也要小心「隱性聽力損失」了!

耳機族小心!你不可不知的聽力損失風險

在日常生活裡,哪些事情其實是聽力退化的幕後黑手呢?

除了常被提及的職業性噪音之外,由於行動裝置的普及,通勤時身邊的人戴著耳機聽音樂或追劇儼然成為習以為常的風景。也因為耳機的不當使用,近年來娛樂性活動產生的噪音亦成為影響聽力的一大主因。許多人都輕忽了過大音量對耳朵可能產生的傷害,直到有一天突然發現聽得不太清楚時,聽力變化早已悄悄發生……我們普遍以為後天聽力損失(或簡稱聽損)是年長者的特徵,然而世界衛生組織(WHO)估計,全球約有 11 億的年輕族群因不當使用個人音樂裝置(含智慧手機)而面臨聽損的風險(WHO,2015)。

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圖/ BY Myriams-Fotos @ Pixabay

根據衛生福利部統計資料顯示,台灣 18–65 歲的勞動人口中,輕至中度聽損者有 151,579 人[註1],佔總聽損人口的四分之一(衛生福利部,2015)。另外WHO 也提醒,應透過提高對聽損風險的認識,以減少過大音量帶來的影響;並鼓勵使用個人防護裝置,例如隔音耳罩、耳塞等,來保護自己的聽力(WHO, 2015)。

在聽力損失前,我們的身體發生了什麼事?

美國致力於噪音與聽損研究的學者 Sharon Kujawa 和她的研究團隊也在 2009 年發現(Kujawa & Liberman,2009),早在明顯的聽損發生之前,有一個隱密的變化正在發生,那就是──耳朵裡的毛細胞和聽覺神經纖維中間傳遞資訊到大腦的通訊悄悄中斷了。因為路徑中斷不會立刻在聽力檢查時被檢測出來,所以這樣的情況被稱為「隱性聽力損失(Hidden Hearing Loss)」。

關於聲音傳遞路徑中斷形成「隱性聽損」的原因,目前研究提供了兩項可知的原因:

  1. 神經突觸(synapses)的損失。
  2. 神經髓鞘(myelin)的損失。
提高對聽損風險的認識,以減少過大音量帶來的影響;並鼓勵使用個人防護裝置,例如隔音耳罩、耳塞等,來保護自己的聽力。圖/BY alags @Pixabay

隱形殺手一號:神經突觸損失

關於突觸損失的研究:2009 年時,Kujawa 和她的團隊在實驗中將 16 週大的公小鼠暴露在 8,000–16,000 赫茲、100 分貝的噪音之中 2 小時,結果發現公小鼠的聽力閾值[註2]輕微升高,其後完全回復。然而再過 24 小時之後,儘管內耳中的聽覺接收器──毛細胞,都仍存在且恢復正常功能,但可以看到快速、廣泛且不可逆的突觸損失。研究者後續觀察這批公小鼠 2 年,也發現牠們的耳蝸神經元在隨後的 2 年之間呈現累加性的喪失(Kujawa & Liberman,2009)。

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這也就是說,一旦突觸損失,就會像變了心的女朋友,回不來了……而且即使目前聽力回復正常,耳蝸神經元損失會也在突觸損失後數年內發生。

 

突觸與髓鞘示意圖(修改:雪旺氏細胞修改為許旺細胞、郎飛氏結修改為蘭氏結)。 圖/作者修改自 wikimedia commons

那麼,突觸究竟是什麼呢?突觸是神經信息傳遞的關鍵部位。在內耳毛細胞將聲波震動轉換成化學訊號後,會使聽神經的突觸端釋放神經傳遞物質麩胺酸(glutamate),而麩胺酸會繼續與聽神經纖維末梢上的受體結合,引發電生理訊號,並經由聽神經進入腦幹,最後抵達大腦聽覺皮質,使我們聽到聲音。在這個訊號傳遞的過程中,只要突觸遭到破壞,與之連接的聽神經纖維也將不再對聲音刺激做出反應。

研究者也指出,過量的噪音會讓突觸受損。神經末梢的腫大和破裂,可能是由於突觸受到過度刺激,釋放過量的麩胺酸所致(Liberman, 2015),而過量的麩胺酸釋放會導致興奮毒性(excitetoxicity),引起興奮性神經細胞死亡,進而導致隱性聽力損失。

隱形殺手二號:神經髓鞘損失

另一個可能造成隱性聽力損失的原因則是:今年密西根大學研究人員利用小鼠實驗發現了髓鞘損失與隱性聽損的關係(Wan & Corfas,2017)。

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什麼是髓鞘呢?髓鞘是包裹在神經軸突外部的物質,由許旺細胞(Schwann cell)層層包覆所組成,髓鞘與髓鞘中間由蘭氏結(nodes of Ranvier)隔開。這樣講好像很抽象,但或許你可以把許旺細胞想像成保鮮膜,神經軸突則是它的紙筒,那麼被捲了很多層的保鮮膜就是髓鞘。髓鞘富含脂質,有修復、支持、保護神經元及絕緣的作用。由於這層絕緣層阻止電流通過細胞膜,神經傳導必須由蘭氏結跳到另一個蘭氏結,形成跳躍式傳遞。因為跳躍式傳遞速度每秒約 120 公尺,較無髓鞘的神經元傳遞速度(每秒 0.5-2 公尺)快很多,讓我們可以很快聽到聲音作出反應。

因此,當 Wan & Corfas(2017)使小鼠聽覺神經中的髓鞘受損,便會造成急性去髓鞘性疾病。他們發現,儘管髓鞘在幾週之內再生,但神經末梢的結構依然受損;也就是小鼠仍發生永久性的隱性聽力損失。

吵雜環境自我檢測,讓隱性聽力損失現形吧!

 

使用個人音樂設備時,應避免將音量調整至最大音量的 60% 以上,且一段時間後也需要讓耳朵休息一下。圖/BY kaboompics @Pixabay

隱性聽力損失,有一個特別的外顯特徵,就是「在吵雜環境中會聽不清楚」。先前說過連接毛細胞和聽神經的突觸損失後,緊接著聽神經就會逐漸喪失。Liberman(2015)指出先行研究也顯示,一直到聽神經喪失達 80% 以上,才會影響到聽力檢查的結果。所以研究者推測,聽神經纖維損失不一定會影響偵測聲音的能力,卻很容易讓人在吵雜的環境裡無法聽清楚別人在說什麼。

舉例來說,與朋友在熱炒店聚會時,發現朋友間都聽得清楚彼此的說話內容,只有自己聽得不太清楚,有時還要朋友不斷重複說過的話,可能就是隱性聽損的徵兆。

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無論多老也想聽到你說話

無論多老也想聽到你說話。圖/ @ Pxhere

發生在聽損之前的突觸損失會隨著年齡逐漸發生,也會在接觸高分貝聲音之後突然發生。在耳朵沒有防護的情況下,直接暴露在140 分貝以上的聲音環境時,音壓所產生的能量會對耳朵產生永久性的撕裂傷害,造成聽力損失。雖然一般人通常不太可能直接暴露於這麼高音量的噪音,然而要注意的是,有研究指出即使是較小的音量(75-110 分貝),只要是長時間暴露,10 年後聽力損失最高可超過45分貝(中華民國環境職業醫學會,1996)。

依據 5 分貝規則(又稱 5 分貝減半率),音量每增加 5 分貝,容許暴露時間需減半(職業安全衛生設施規則,2014)。因此,使用者便能按照這個原則推估使用時間。例如,在 90 分貝的音強下,暴露時間不得超過 8 小時;而 95 分貝的音強時,暴露時間不能超過 4 小時,否則將對聽力產生不可逆的負面影響。

回想一下,當你在環境噪音較大的地方使用耳機,是否會調高音量來蓋過環境音?搭乘捷運或公車時環境的噪音約在 80 分貝,為了把音樂聽清楚,使用者常不自覺地把音量加大,長期下來將讓我們耳內的毛細胞與突觸逐漸損傷,形成噪音性的聽力損失。

WHO 提醒,使用個人音樂設備時,應避免將音量調整至最大音量的 60% 以上,且一段時間後也需要讓耳朵休息一下。聽力研究者 Owen Brimijoin 也建議,使用較高品質的耳機可以保護耳朵,因為廉價的耳機低頻音傳輸功率不足,當為了聽清楚音樂而把音量轉高時,同時也會增加高頻音的音量,而這也是摧毀聽力的危險因子(Luisa Dillner, 2014)。有些人認為使用隔音效果較佳或是具有降噪功能的耳機便是萬無一失,但還是要時刻提醒自己避免無意識地把聲音開得太大聲,才能真正降低聽力損傷的可能。

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其實,我們的耳朵約在 45 歲之後會開始慢慢老去,為了在老去之後仍能聽到彼此的喁喁細語,日常使用耳機時更該注意上述的保健措施,留意聽損發生的前兆,才能有效避免老化以外的噪音性聽損。

圖/BY fbhk @ Pixabay

 

註釋

  • [註1]:噪音引起的聽損,較少直接造成重度至極重度的聽力損失,通常低音頻約在40分貝以下;高音頻則在70分貝以下。(中華民國環境職業醫學會,1996)另外,由於衛生福利部的統計資料並未細分出中重度聽損,故本文僅計算至中度聽損之勞動人口。
  • [註2]:「聽力閾值」(hearing threshold)是在聽力檢測時,所能聽取之最小音量。聽力閾值愈低,表示能聽到的音量愈小,也就是聽力愈好。

文獻來源

  1. 100-104年障礙人口調查(2015)。台北市:衛生福利部。
  2. 李志展(2017年06月01日)。彭佳慧關懷聽障自曝聽力受損多年暈眩。蘋果日報。
  3. 潘震澤(譯)(2015)。隱性失聰(原作者:Liberman, M. C.)。科學人雜誌(62-67)。台北市:遠流。(原著出版年:2015)
  4. 職業安全衛生設施規則(2014)。台北市:勞動部。
  5. 職業性聽力損失診斷認定參考指引(1996)。高雄市:中華民國環境職業醫學會。
  6. Dillner, L. (2014). Will headphones damage my hearing?
  7. Kujawa, S. G., & Liberman, M. C. (2009). Adding insult to injury: Cochlear nerve degeneration after “temporary” noise-induced hearing loss. Journal of Neuroscience, 29(45), 14077-14085.
  8. Wan, G., & Corfas, G. (2017). Transient auditory nerve demyelination as a new mechanism for hidden hearing loss. Nature Communications, 8.
  9. WHO. (2015). 1.1 billion people at risk of hearing loss.
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雅文基金會提供聽損兒早期療育服務,近年來更致力分享親子教養資訊、推動聽損兒童融合教育,並普及聽力保健知識,期盼在家庭、學校和社會埋下良善的種子,替聽損者營造更加友善的環境。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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一次搞懂主動式 vs 被動式降噪,讓你耳朵甲百二的法寶
雅文兒童聽語文教基金會_96
・2024/08/27 ・2155字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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  • /王子宜|雅文基金會 聽力師

世界衛生組織 ( WHO ) 統計,目前全球約有 5% 人口正接受聽力復健措施,如:助聽輔具協助,並預估到 2050 年前,將有 2.5 億人口存在一定程度的聽力損失,並有近 700 萬人,聽力度數已影響日常聆聽需介入,也就是說每十人就有一人需要助聽輔具協助,顯示聽力問題持續存在,影響人數逐年提升,且為全球重視議題。除了受損後的介入處遇外,預防更勝於治療,WHO 也發現全球約 11 億人面臨噪音性聽損風險,且相關防護裝置的使用仍不普及,可見噪音暴露是為有損聽力健康之高風險因素之一。

有什麼方式可以幫助我們遠離噪音傷害呢?因應而生的就是「聽覺防護工具」,可以是使用被動式降噪的耳塞,或是現在風行的耳機搭配主動式降噪設計,那到底主動和被動,哪一個降噪效果比較好呢?用這些防護工具有沒有需要注意的地方?以下就讓我們來探探究竟。

被動式降噪

被動式降噪的操作方式是將聲音傳入耳朵的通道堵住,盡可能降低進到耳朵裡面的音量,但我們如何知道各款耳塞的降噪能力呢?可透過產品提供的 NRR 值估算,NRR ( Noise Reduction rating ) 值指的是噪音衰減率,若要評估環境中使用耳塞後耳內仍有的噪音量,可利用原廠提供的 NRR 值做簡單計算如下

耳內噪音量 ( ENL ) [ dBA ] = 環境噪音 ( dBC ) – NRR = 環境噪音 ( dBA ) – ( NRR – 7 )* 計算時仍需考量耳塞密合度的影響,普遍來說若耳塞無氣孔,且佩戴大致貼合,則降噪效果約為原廠提供 NRR 值的 50%~70%。

依照耳道共振的特性,當我們將耳道口以各式耳塞塞住,雖塞入深度及耳塞材質仍有影響,但研究顯示可產生的降噪音量為高頻多於低頻 ( 如下圖 ),尤其在 3000-6000Hz 處可達最佳降噪效益,此段頻率也恰為噪音型聽力損失前期,耳蝸毛細胞先受到損傷的區段吻合,由此可見雖然各家抗噪耳塞的設計及佩戴方式不進相同,但只要在可能有噪音暴露風險的聆聽環境中使用抗噪耳塞,就能夠減低使耳蝸毛細胞受損,進一步產生不可逆聽力損失的風險。

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參考資料 3 表 1.

剛剛提到耳塞的材質、密合度及使用方式也會相應的有不同降噪表現,以下舉兩種常見耳塞供讀者參考。

3M 耳塞

3M 廠牌推出各種造型及佩戴方式的防護工具,主要可分為耳罩式和塞入式兩種,右圖為市面常見的橘色塞入式耳塞,原廠提供的 NRR 值為 29 分貝,平均來說,各塞入式耳塞的 NRR 值約落在 25-33 分貝間,詳細降噪效果請見參考資料 4。

非塞入式矽膠耳塞

此種耳塞的使用方式為利用將矽膠的延展性,密封住耳道口,即不用將耳塞塞入耳道內,提升佩戴舒適性,部分耳塞可透過清洗方式清潔並重複利用,各家廠商的抗噪能力不盡相同,網路搜尋商品資訊,平均降噪能力 ( NRR值 ) 落在 20-40 分貝間。

矽膠耳塞佩戴方式 ↑ ( 參考自耳酷點子官網 )

主動式降噪

How Does Noise Cancelling Work? | Built In

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主動式降噪的操作原理簡單來說就是透過降噪系統產生與外界噪音相等的反向聲波,以破壞性干擾原理消除噪音,因此需先由耳機麥克風收集並分析外部聲源後,才能複製並產生反向聲波來進行降噪,對於持續出現的噪音,如:風切聲、交通工具運轉聲效果較佳,但若是突然出現的噪音,如:他人聊天對話,則會因來不及進行運算分析,降噪效益較有限。

參考自 Noise-cancelling headphones: originally appeared in How It Works (issue 80)

研究統計,主動式降噪音量平均為 30 分貝,針對重複性的低頻噪音有機會達 60 分貝的降噪量,但因麥克風濾波設計,主動式降噪技術對於高於 1000Hz 的音頻處理較弱,也就是說他主要能夠降低的外部干擾多為低頻噪音。目前幾家耳機大廠皆有針對主動式降噪搭配藍芽串流的耳機設計,若佩戴方式為耳道 ( 塞入 ) 式,因不像耳罩式耳機多了被動式透過耳罩多一層降噪的設計,所以在高頻方面的效益會稍弱一些,建議讀者可依據聆聽情境、使用需求及佩戴舒適性做綜合考量。

隨著聽力保健意識抬頭,科技的快速發展也幫助我們有更多的防護工具選擇,然這些抗噪工具並非萬能,在使用上也會有其不便利之處,如:雖目前研究皆顯示主動式降噪為安全有效的技術,但有部分個案對低頻反向波刺激大腦時會相應有頭暈的症狀、若在馬路行走時使用,當外部噪音都被消除時,會有交通安全上的疑慮。

想達到聽能保健之成效,除了有效利用工具之外,在日常生活的一些細節調整,如把握 66 原則:「在聆聽個人音訊裝置時,音量須小於 60% 且每天不超過 60 分鐘」,也能幫助自己在享受聲音的同時,有效避免面臨噪音性聽力損失的風險。

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參考資料

  1. https://www.ctwant.com/article/257729
  2. NRR Rating – Custom Protect EarCustom Protect Ear
  3. Niloofar Ziayi Ghahnavieh, Siamak Pourabdian, and Farhad Forouharmajd, 2018. Protective earphones and human hearing system response to the received sound frequency signals.
  4. https://multimedia.3m.com/mws/media/1064417O/3m-hearing-line-card.pdf
  5. 聽不聽,由你決定:降噪技術背後的奧秘 – Samsung Newsroom 台灣
  6. How Does Noise Cancelling Work? | Built In
  7. How do noise-cancelling headphones work? – How It Works (howitworksdaily.com)
  8. 聽覺照顧雲 (psa.org.tw)
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雅文兒童聽語文教基金會_96
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雅文基金會提供聽損兒早期療育服務,近年來更致力分享親子教養資訊、推動聽損兒童融合教育,並普及聽力保健知識,期盼在家庭、學校和社會埋下良善的種子,替聽損者營造更加友善的環境。