海和天為什麼是藍的？——水的散射│環球科學札記(25)

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

本文轉載自顯微觀點

野火燭天的兩種散射

2020 年 9 月 8 日早晨，美國加州舊金山居民準備開始新的一天，他們拉開窗簾、打量天色，無不屏息失措。理應湛藍乾爽的天空，被染成濃厚的橘紅色，四下黯淡如黃昏，彷彿啟示錄降臨。

詭譎光景來自數百公里外的野火。猛烈擴散的山間火勢搭配風向，將懸浮微粒吹送到舊金山所在的灣區空中，進而散射陽光，改變天色。這片昏黃天空蘊藏的散射不只一種，其光學原理還能應用於精密的超解析顯微術和光子電腦。

平常人眼所見的藍天，並非陽光或空氣粒子本身的顏色，而是來自「散射（scattering）」：光子與粒子碰撞，改變行進方向。我們生活中接觸的散射大多為下列兩種：「瑞利散射（Rayleigh scattering）」與「米氏散射（Mie scattering）」。

「瑞利散射」來自光照射直徑遠小於光波長的粒子（通常小於光波長的 1/10）。當光照射到這種小粒子，會向四面八方散射。光波長越短，向周遭散射強度越大。

如短波長的藍光，散射強度大於紅光。紫光的波長雖短於藍光，但人眼對紫光較為遲鈍，因此會看到蔚藍的天空。

陽光中的藍、紫光向四周散射消耗的程度較高，紅、黃光散射量較低，較能保留在原入射方向上。因此晨昏直視日頭時，會看見燦爛的橘黃色（實際上太陽發出的是白光）。

「米氏散射」則發生於光照射直徑接近或略大於光波長的粒子，主要散射方向會維持原本入射方向。不同於瑞利散射的是，米氏散射的強度與光波長沒有固定關係。

但在粒子大小接近入射光波長時，會發生名為米氏共振（Mie resonance）的共振增強現象，沿著原方向散射的光線比入射光更強，而且是非線性的增強關係。

討論散射時，（顆粒）大小很重要

大氣層中的空氣分子大小約 1 奈米，遠小於可見光波長（360～760 奈米）。含有各種波長光線的陽光，進入大氣層、照射空氣分子，將發生瑞利散射：將光向四周散射。

單憑日常可見的瑞利散射，不足以造成籠罩加州天空的末世光景，還需要機緣巧合之下的米氏散射。

米氏散射的發生條件，是受照射粒子的直徑與入射光波長相近。

野火懸浮微粒遠大於空氣分子，直徑可從 100 奈米分布至超過 2500 奈米。而直徑 300～1000 奈米的微粒能在大氣中懸浮最久，不易沉降或擴散離開大氣，具有從山野間長途飄盪至都會區的能力。

而可見光波長 360～760 奈米，恰好與都會上空的野火懸浮微粒直徑（300～1000 奈米）相近，達成米氏散射的恰當條件。

當懸浮微粒直徑與光波長相當時，米氏共振現象加強橘紅光向前散射，同時空氣分子的瑞利散射持續將藍綠光向周遭散射。因此在地面上的人們會看到更強的橘紅光、更少的藍綠光，在眼中交織出濃郁不祥的天色。

米氏共振的知識，不只能為我們驅除對橘紅天空的疑懼，還可能推進尖端科技發展。透過光與特定尺寸的粒子產生米氏共振，大幅散射／吸收光線，科學家得以操縱光學「非線性」，在訊號傳遞上超越既有科技。

「非線性」的力量：米氏共振

「非線性」指輸入和輸出訊號之間的關係不呈線性。例如輸入訊號加倍，輸出訊號不變或暴增數十倍，都是非線性的表現。輸入和輸出訊號偏離線性關係的程度，就稱為非線性的大小。

具有非線性的媒介，經常成為資訊科技的核心元件。例如電晶體核心機制，就是透過電子訊號的「非線性」表現，來達到「以電控制電」的閘門效果。通常媒介的非線性愈大，作為閘門的效果會愈好。

臺大物理系教授朱士維團隊利用連續波雷射，測試不同材料、尺寸、形狀的奈米粒子，發現許多光學非線性現象，其中蘊含超乎預期地巨大的光學非線性。

朱士維團隊研究米氏共振與光熱光學效應（photo-thermo-optical effect）交織的情境，以操縱、擴大光學非線性。近十年來，他們已在自然通訊（Nature Communications）等重要期刊上發表多篇論文，領先國際。

材料吸收入射光的能量，使溫度上升為光熱效應；材料的折射率因此改變，進而影響吸收或散射的程度則為光學效應。

米氏共振實驗則是操縱材料尺寸：高折射率材料縮小到約百奈米時，特定波長的入射光會因為共振效應，產生該材料原本不會發生的強吸收或強散射（即米氏散射），呈現新的光學特性。

金、銀與電晶體中的矽，這些高折射率材料形成奈米結構後，不再呈現一般顏色。原本黃澄耀眼的黃金，以奈米結構照光，會呈現令人驚訝的紅或藍色光澤。

朱士維團隊發現，若以用矽製作成奈米方塊，可以透過長寬比例來調整米氏共振效果。某些尺寸的矽晶體會有特別強的吸收，光熱效應更加明顯，溫度劇烈上升，進而大幅改變折射率。

單憑光熱效應，能提升奈米矽晶體的非線性 3 到 4 個數量級，透過米氏共振能夠再提升 3 到 5 個數量級。如此可以導致散射光頻率大幅偏離入射光，帶來巨大光學非線性。

如此一來，原本光學非線性微弱的矽，可以得到遠高於一般材料的光學非線性，而且僅需奈秒等級的反應時間，便能成為效率更勝電晶體的全光學開關（All-optical switch），在計算機中發揮光訊號閘門的功能。

儘管是半導體產業的最主要材料，矽製電晶體正面臨電路尺寸與運算速度的極限。若以光取代電子傳輸訊號，可能提升資料處理速度，縮減晶體尺寸，構成運算速度更快、體積更小的光子計算機。奈米矽晶體的光學性質是此實現趨勢的關鍵知識。

從扭曲中看見超解析影像：飽和激發顯微術（SAX）

光學非線性除了應用在全光學開關外，也可以應用在超解析顯微成像：飽和激發顯微術（SAturated eXcitation microscopy, SAX）。

當雷射光聚焦掃描奈米粒子，其成像會呈現中心強周邊弱的高斯分佈。隨著雷射的強度升高，非線性現象會發生在散射光強度最高的中心位置，使映射出的影像扭曲變形。

光學非線性使觀測者無法看清顯微影像，但科學家找到了提升成像解析度的方法：辨別目標中心變形部分（非線性訊號）與周邊（線性訊號）的散射頻率差異。

SAX 顯微術的原理，是在入射光源中加上單一頻率 fm 的強度調變，若粒子與光之間只有線性效應，散射訊號將會展現出符合入射光的基頻 fm。

若非線性效應出現，散射訊號將會偏離線性、產生更高頻的諧頻訊號，經傅立葉頻譜轉換會出現 2fm、3fm 的高階諧頻。

若以「無線電波載送特定音頻」進行類比：入射光是無線電波，fm 是其載送的音頻。目標被此無線電波擊中後，散射出的音頻訊號頻率倍增；偵測此高頻訊號便能得知目標的位置。

在奈米層級，科學家藉由辨識基頻與高階諧頻的散射訊號，探測光學線性與非線性訊號的空間分布，將影像解析度提升到繞射極限以上。而且 SAX 顯微術毋須對樣本標記或染色，擺脫了多數當代超解析顯微技術的基礎需求。

圖 1.(a) 中有兩顆金奈米粒子，其間距小於繞射極限，fm 訊號成像無法有效分辨兩者。SAX 的 2fm 高階諧頻成像，則可以分辨兩個奈米粒子的位置。而圖 1.(b) 呈現單顆矽奈米方塊，fm 基頻訊號成像較為模糊，SAX 的 2fm 成像縮小許多，解析度大幅提升。

光學技術新維度：移位共振

2023 年，朱士維與跨國學者合作，在米氏光學基礎上得到進一步發現：聚焦光斑（雷射聚焦形成的光點，laser focal spot）尺寸若與被照射的奈米粒子相近，調整光斑與奈米粒子的距離，會出現嶄新的共振型態，名為「移位共振」（displacement resonance）。

圖 2.(A) 展示了移位共振發生於立方粒子邊長（w）與移位（d）都接近聚焦光斑（FWHM）大小時。圖 2.(B) 則表現出寬度接近聚焦光斑大小的奈米矽粒子，會在距離粒子中心約一個雷射聚焦光斑寬度處，展現散射極大值。圖 2.(C) 以暗視野顯維術觀察奈米矽粒子，可以發現散射最強處位於粒子中心，符合米氏散射理論。若以高強度雷射掃描相同粒子，會發現最強散射位置在粒子周邊，得到如圖 2.(D) 的不同明暗分布，可以發展為光學開關的調控機制。

這一系列實驗以飽和激發（focused excitation）探索光學共振的新維度——移位（displacement）——以雷射光聚焦照射奈米粒子中心與其周邊，並觀察粒子與聚焦光斑尺寸、偏差距離的多種變化組合，探測產生新型共振的條件。

如前所述，光與奈米粒子的交互作用（吸收與散射）最強的配置，傳統認知上是以聚焦光斑對正奈米粒子中央，可以得到最明顯的散射。但是朱士維與合作團隊發現，特定大小的聚焦光斑與奈米粒子稍有偏差時，會檢測到意外的散射光極大值，而且散射位置並非粒子中心，而在偏移大約 100 奈米處！

利用「移位共振」的新現象，可以透過調整聚焦光斑，將光學開關從正向變成負向。利用百奈米的位移調整光學開關符號的可能性，是過往科學家從未想像的。

同時，實驗團隊也發現吸收效率也受移位共振影響，將聚焦光斑與奈米粒子中心錯開，可以得到最高效率的光熱效應。此知識將有助於加速奈米矽晶體的光學非線性反應速度。

從懸浮粒子帶來的奇幻天色、毋須螢光標記的飽和激發顯微術，到可能構成超快光子計算機的全光學開關；隨著實驗與材料製備技術的進步，光學脫離了「落伍物理學」的蒙塵櫥窗，再度為人類照亮科技進步的可能性。

• 《物理雙月刊》：「用光控制光」：以奈米材料大幅增強光學非線性
• SMC 資料庫：「森林大火為什麼會導致天空變成橘紅色？」專家 QA
• Y.-L. Tang, T.-H. Yen, K. Nishida, C.-H. Li, Y.-C. Chen, T. Zhang, C.-K. Pai, K.-P. Chen, X. Li*, J. Takahara*, and S.-W. Chu, “Multipole engineering by displacement resonance: a new degree of freedom of Mie resonance” Nat. Comm. 14, 7213 (2023)
• S.-W. Chu, T.-Y. Su, R. Oketani, Y.-T. Huang, H.-Y. Wu, Y. Yonemaru, M. Yamanaka, H. Lee, G.-Y. Zhuo, M.-Y. Lee, S. Kawata, and K. Fujita, “Measurement of a Saturated Emission of Optical Radiation from Gold Nanoparticles: Application to an Ultrahigh Resolution Microscope,” Phys. Rev. Lett. 112, 017402 (2014).

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下過雨後，天空藍得透明。這個自然現象，衍生出成語雨過天青，比喻情況由壞轉好。雨過天晴也有同樣的意思，不過仍以雨過天青較為正式。閒話少說，讓我們造兩個句吧。

這事挽救及時，現已雨過天青。

雨過天青，您的事可以放心了。

這個成語還有個故事呢。有一種瓷器，稱為雨過天青，起源於五代‧後周柴世宗。某日臣子請示，皇家瓷器要燒成什麼顏色？柴世宗隨手批示：「雨過天青雲破處，這般顏色作將來。」工匠經過多次實驗，終於燒製出來，這就是有名的「柴窯」。由於沒有作品傳世，柴窯的真面目已無從查考。

談到這裡，該談談這個成語的意涵了。大雨過後，天空為什麼藍得透明？這是因為空氣中的灰塵隨著雨下降下，空氣較為潔淨的關係。喜歡打破沙鍋問到底的小朋友或許還會問：為什麼空氣潔淨、天就較藍？

這要從天空為什麼呈藍色說起。空氣的成份，主要是氮氣和氧氣。晴天的時候，射到地球上的陽光碰到空氣中的氮分子或氧分子，會引起散射作用。藍光的波長較紅光短，散射得較厲害，看在我們眼裡，天空就成為藍色的。

這個道理看起來好像很簡單，但是人類明白這個道理是 19 世紀末的事。1873 年，英國物理學家瑞利是第一位看天看出名堂的人。他的散射理論——瑞利散射，破解了天色的秘密。

在陽光的七種色光中，紅、橙、黃光的波長較長，藍、靛、紫光的波長較短。空氣中的氧分子、氮分子，大小恰好可以散射波長較短的藍光，藍光散了一天，天空當然呈藍色的。

到了傍晚，夕陽西下，陽光打斜裡射過來，較接近地面，而地面的空氣含有較多的水氣和灰塵，粒子比氧分子、氮分子大得多，較容易散射波長較長的紅光、橙光或黃光，艷麗的晚霞就是這樣散射出來的。

如果天上懸浮著小水滴，也就是雲，那又是另一種景象。小水滴比灰塵大得多，各種波長的色光都能被它散射，結果雲就成為白色的。如果雲層較厚較密，陽光穿不過去，就變成了灰色或黑色。白雲蒼狗，不過是陽光玩的把戲而已！

當雲聚成雨滴的時候，顆粒就更大了，大得具有稜鏡的作用。倘若一邊已出太陽，一邊還在下雨，陽光穿過雨滴，就會形成彩虹。噴泉和瀑布上也可以出現彩虹，原理是一樣的。