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生物相似性藥降低醫療負擔,乳癌標靶治療不再貴桑桑

careonline_96
・2021/04/22 ・1737字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 581 ・九年級

乳癌是台灣女性最好發的癌症第一名,每年新診斷的罹患乳癌人數約 1.4 萬名[1]

衛服部桃園醫院外科主任周佳正醫師解釋,手術治療與放射線治療可以用來處理局部的癌組織;在手術前或手術後,還需要配合荷爾蒙治療、標靶治療、與化學治療等全身性治療,以降低癌細胞擴散、復發的機會,提升患者的預後。周佳正醫師建議,「若人類表皮生長因子受體 (HER2) 陽性,就要考慮標靶治療。」

在多種治療工具輔助下,乳癌整體存活率有長足的進步。若能接受定期篩檢, 並與醫師好好配合,早期乳癌的五年存活率可達 95% 以上[1]

標靶治療可改善預後,但給付條件比較嚴格

周佳正醫師說明,近年來「標靶治療」的使用愈來愈廣泛,標靶藥物可以與特定受體結合,如同其名稱一般,是專一性較高的治療方式,對正常細胞影響較小,副作用較少。常用於乳癌的標靶藥物,是針對人類表皮生長因子受體 (HER2) 來發揮作用,當患者確診為具有 HER2 陽性的乳癌,若接受標靶治療能減少復發、轉移的機率、改善預後。然而,標靶藥物屬於生物製劑,開發藥物的成本高,製作過程較傳統化學藥物複雜許多,因此反映在藥價上就會比較昂貴,也比較耗費健保資源。

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「目前全民健保的規定是,當乳癌有淋巴轉移,且具有人類表皮生長因子受體 (HER2),才符合健保使用標靶藥物的條件。」。HER2 陽性的患者必需已淋巴轉移或乳癌細胞擴散,才會符合健保給付規定,未符合的患者若想接受標靶治療,就需自費使用,經濟負擔較大。

生物相似性藥幫助降低醫療負擔

周佳正醫師指出,部分標靶藥物已經上市多年,當專利到期之後,其他有能力研發生物製劑的藥廠便能依據其胺基酸序列來製作「生物相似性藥」。然而,這可不是一件容易的事情,畢竟要利用活體細胞生產出蛋白質四級結構,過程也是困難重重。

研發目標是製作出與參考藥物藥效、副作用皆無臨床顯著差異,相等的「生物相似性藥」。生物相似性藥廠需要經過六到八年的研發,大量比對、分析、篩選與製程調整,並進行臨床試驗,多次確認生物相似性藥是有效且安全的,才有辦法通過歐美審核上市。

周佳正醫師指出:「目前國際上普遍都能夠接受生物相似性藥的概念,包括日本、歐洲、美國、台灣、韓國等,都有越來越多的生物相似性藥核准上市。」生物相似性藥本身就是生物製劑,分子量是傳統化學藥物的千百倍大,構造、製程皆複雜許多。上市之後,就跟一般創新的生物製劑一樣,會由世界上各國政府把關,持續進行藥物監測和定期安全性報告,以確保品質與用藥安全。

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生物相似性藥讓更多患者受益於標靶治療

「生物相似性藥帶給患者最大的幫助就是經濟上的幫忙。」周佳正醫師表示:「畢竟標靶藥物頗為昂貴,生物相似性藥的價格低於參考藥物,做完整個標靶治療的療程,使用生物相似性藥的費用大約是參考藥物的六至到八成左右,降低患者的經濟負擔。」

周佳正醫師提醒,要戰勝乳癌,患者務必與醫師好好溝通,了解腫瘤特性並擬定適當的治療計畫,才能減少復發、轉移的機率。生物相似性藥的問世,等於多了種新的治療選擇,讓更多有需要的患者能夠受益於標靶治療,不再因為經濟因素而放棄治療,期許未來有更多患者能因此戰勝乳癌!

  1.  衛生福利部公布癌症發生資料,2020/06/02TW-02481-BIO-2021-MAR
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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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3 分鐘看懂乳癌分型關鍵!你的治療策略,可能決定未來十年的生活品質
careonline_96
・2025/04/16 ・3229字 ・閱讀時間約 6 分鐘

圖/照護線上

乳癌是台灣女性發生率第一名的癌症,每年都有超過 10000 例新診斷的乳癌。不過,隨著醫學進步,乳癌的治療成效也不斷提升,讓許多患者可以獲得更好的預後與生活品質。由於乳癌可能在女性荷爾蒙的刺激下加速生長,因此,針對荷爾蒙受體的檢測與治療策略的制定,就顯得相當重要。

為了提升治療的精準度,醫療團隊通常會依據下列幾項指標來分型:荷爾蒙受體 ER(雌激素受體)、PR(黃體素受體)、癌症生長指數 Ki-67、以及 HER2(人類表皮生長因子受體 -2)。透過這些指標,可將乳癌分為幾種主要亞型,包括:管腔 A 型(Luminal A)、管腔 B1 型(Luminal B1)、管腔 B2 型(Luminal B2)、HER2 陽性型以及三陰性型。不同亞型的乳癌在治療反應及預後表現上都有差異,因此必須根據乳癌亞型擬定個人化治療策略。

乳癌亞型與個人化治療
圖/照護線上

「管腔 A 型(Luminal A)」具備 ER、PR 陽性以及 Ki-67 指數較低、HER2 陰性的特徵;這類病患的腫瘤通常成長速度較慢,對抗荷爾蒙治療也較敏感,預後相對較好。

「管腔 B1 型(Luminal B1)」同樣是 ER、PR 陽性,但 Ki-67 指數較高、HER2 陰性,意味著癌細胞增生速度偏快,但仍保有對抗荷爾蒙治療的反應。

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「管腔 B2 型(Luminal B2)」則是 ER、PR 與 HER2 同時呈現陽性的狀態,這類病人除了可以考慮荷爾蒙治療外,針對 HER2 過度表現,也可能需要使用抗 HER2 的標靶藥物。

「HER2 陽性型」指 ER、PR 陰性但 HER2 陽性的患者;這一類患者過去預後較差,但現在因為針對 HER2 的標靶治療藥物相當進步,整體治療效果也比以往明顯提升。

「三陰性型」則是 ER、PR、HER2 三者皆為陰性,過往主要依賴化學治療,但是隨著新藥的發展,三陰性型乳癌的治療成效亦逐漸提升。

這幾種乳癌亞型中,最常見的是管腔 A 型與管腔 B1 型,兩者加起來約佔總病例的一半左右。它們的共同特點是 ER、PR 呈陽性、HER2 陰性,代表癌細胞對「抗荷爾蒙治療」通常有反應。抗荷爾蒙治療的原理在於阻斷女性荷爾蒙對乳癌細胞的刺激,減緩或中斷癌細胞的生長。

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CDK4/6抑制劑有效對抗HR+/HER2-晚期乳癌
圖/照護線上

傳統上,如果病情需要,會視患者情況合併使用化學治療。近年來,CDK4/6 抑制劑口服標靶藥物的發展,讓患者有更好的治療選擇。不僅能更精準地抑制腫瘤生長,還能減少因化學治療帶來的不適、副作用,幫助患者在整體治療過程中保有較好的生活品質。

CDK4/6 抑制劑口服標靶藥物(例如 palbociclib、ribociclib、abemaciclib)是透過干擾細胞週期,阻斷癌細胞在分裂複製過程中的關鍵步驟。細胞週期素激酶(Cyclin-Dependent Kinases, CDK)是調控細胞分裂增殖的核心蛋白質,若這些蛋白質的活性被抑制,癌細胞就難以快速增殖,也能延後其對抗荷爾蒙治療產生抗藥性的時間。

透過抗荷爾蒙藥物與 CDK4/6 抑制劑的雙管齊下,可以顯著延長患者無疾病惡化存活期,並降低治療過程中常見副作用的強度。相較於副作用較強的化學治療,標靶治療相對温和,可維持較好的生活品質。此外這些 CDK4/6 抑制劑為口服藥物,患者不必頻繁到醫院接受點滴治療,相當便利,因而也能提升治療的順從度,確保療程順利進行。

抗荷爾蒙治療合併CDK4/6抑制劑口服標靶藥物
圖/照護線上

CDK4/6 抑制劑口服標靶藥物適合用於符合條件的乳癌患者,包括(1)停經後的乳癌患者(包括自然停經、注射藥物導致的停經、或手術切除卵巢後形成的停經),(2)荷爾蒙受體陽性且 HER2 陰性的患者,以及(3)局部晚期或轉移性乳癌患者。由於部分患者年紀較輕,尚未自然停經,醫師也可能透過藥物或手術誘導停經,使其符合治療條件,進一步達到較佳的治療效果。

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目前臨床上已核准三種 CDK4/6 抑制劑口服標靶藥物,包括:愛乳適(Ibrance, palbociclib)、擊癌利(Kisqali, ribociclib)與捷癌寧(Verzenio, abemaciclib)。這三款藥物均可應用於晚期乳癌的第一線或在經過其他治療後的第二線乃至後線治療,為許多已經擴散或無法單靠傳統治療控制的病患,提供了新的選擇。

值得關注的是,根據近期一項名為「P-Verify」的大規模真實世界研究[1],研究團隊針對 HR+ / HER2- 轉移性乳癌患者,在接受 palbociclib、ribociclib 或 abemaciclib 加上芳香化酶抑制劑(AI)作為第一線治療時,觀察這些病人的整體存活期(OS)。該研究納入 9146 名患者,分析來自 280 個美國研究中心的數據,結果顯示,三種 CDK4/6 抑制劑在整體存活期方面並無顯著差異,與先前的隨機對照臨床試驗結論相符。林敬翰醫師指出由於回溯性研究無法隨機分配患者,可能存在選擇偏誤。因此,P-Verify 研究使用治療權重倒數機率(Stabilized inverse probability of treatment weighted, sIPTW)的校正方法,降低各個變數之間不平衡的狀態,幫助提升研究結果的可信度,而這樣大型的回溯性研究結果與實際臨床自身經驗相似,在使用 CDK4/6 抑制劑療效上並無顯著差別,主要差異於副作用處理,需要與主治醫師進行全方面的治療討論才能選擇適合的 CDK4/6 抑制劑。

根據國際乳癌治療指引,針對荷爾蒙受體陽性、HER2陰性的局部晚期或轉移性乳癌,抗荷爾蒙治療搭配使用 CDK4/6 抑制劑口服標靶藥物是一線標準治療。只要符合健保給付條件,醫師都會協助向健保申請使用,幫助延緩疾病的惡化,延後化學治療的介入時機,讓患者維持較佳的生活品質。

筆記重點整理

  • 乳癌是台灣女性發生率第一名的癌症,醫療團隊會根據乳癌亞型擬定個人化治療策略,其中以管腔 A 型與管腔 B1 型是最為常見,它們的共同特點是 ER、PR 呈陽性、HER2 陰性,代表癌細胞對「抗荷爾蒙治療」通常有反應。
  • 抗荷爾蒙治療的原理在於阻斷女性荷爾蒙對乳癌細胞的刺激,減緩或中斷癌細胞的生長。CDK4/6 抑制劑口服標靶藥物是透過干擾細胞週期,阻斷癌細胞在分裂複製過程中的關鍵步驟。讓癌細胞難以快速增殖,也能延後其對抗荷爾蒙治療產生抗藥性的時間。
  • 透過抗荷爾蒙藥物與 CDK4/6 抑制劑的雙管齊下,可以顯著延長患者無疾病惡化存活期,並降低治療過程中常見副作用的強度。相較於副作用較強的化學治療,標靶治療相對温和,可維持較好的生活品質。此外這些 CDK4/6 抑制劑為口服藥物,患者不必頻繁到醫院接受點滴治療,相當便利,因而也能提升治療的順從度,確保療程順利進行。
  • 根據近期一項名為「P-Verify」的大規模真實世界研究,研究團隊針對 HR+ / HER2- 轉移性乳癌患者,在接受 palbociclib、ribociclib 或 abemaciclib 加上芳香化酶抑制劑(AI)作為第一線治療時,觀察這些病人的整體存活期(OS)。結果顯示,三種 CDK4/6 抑制劑在整體存活期方面並無顯著差異,與先前的隨機對照臨床試驗結論相符。
  • [1] Rugo HS, Layman RM, Lynce F, Liu X, Li B, McRoy L, Cohen AB, Estevez M, Curigliano G, Brufsky A. Comparative overall survival of CDK4/6 inhibitors plus an aromatase inhibitor in HR+/HER2- metastatic breast cancer in the US real-world setting. ESMO Open. 2025 Jan;10(1):104103. doi: 10.1016/j.esmoop.2024.104103. Epub 2025 Jan 3. PMID: 39754979; PMCID: PMC11758200.
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乳癌標靶治療太辛苦?新皮下注射劑型如何改變現況?
careonline_96
・2025/02/19 ・2396字 ・閱讀時間約 4 分鐘

圖 / 照護線上

「那是一位 60 歲 HER2 乳癌患者,在接受 HER2 雙標靶藥物治療後,病情獲得控制。」高雄長庚醫院乳房外科吳世重醫師表示,「但由於患者體態較豐腴、脂肪層較厚,每次打針都是挑戰;加上靜脈輸注兩種 HER2 標靶藥物,每次都需要 2、3 個小時,容易讓患者感到不便與不適。」

後來,患者的家屬聽說 HER2 雙標靶藥物有新的皮下注射劑型,主動提出詢問。吳世重醫師說,改採 HER2 雙標靶皮下注射劑型後,每次給藥時間大幅縮短,僅 5 至 8 分鐘即可完成,終於讓患者如釋重負。

改寫 HER2 乳癌治療預後—HER2 標靶藥物對早期、晚期病友都重要!

乳癌治療目前已十分進步,確診後醫師會根據癌細胞特性,判斷患者乳癌亞型,判斷因子包括荷爾蒙受體(ER、PR)、「第2型人類表皮生長因子受體」(HER2)等。其中,HER2 陽性乳癌約佔所有乳癌的 25%,因其惡性度較高,在標靶藥物問世前,屬於預後較差的乳癌。吳世重醫師說, HER2 標靶藥物的出現,大幅改善 HER2 乳癌的存活率,後續又發展成 HER2 雙標靶治療,更進一步提升治療成效。

HER2乳癌雙標靶成為國際治療趨勢

圖 / 照護線上

HER2 雙標靶治療對早期與晚期 HER2 乳癌患者都相當重要。吳世重醫師說,早期 HER2 乳癌在接受手術治療外,搭配使用 HER2 雙標靶治療可顯著提高治療成效,降低復發機率。對晚期 HER2 乳癌來說,在國際治療指引中 HER2 雙標靶治療更已成為推薦的第一線選擇,可有效延緩腫瘤進展,提升患者存活時間與生活品質。

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過往 HER2 雙標給藥時間長 病友不適狀況多 新皮下劑型問世後有解!

HER2 雙標靶雖對 HER2 乳癌治療來說不可或缺,但傳統 HER2 雙標靶治療需透過靜脈輸注給藥,單個藥物都需要耗費約 1 至 1.5 小時,兩種標靶必須分開注射,因此總給藥時間長達約 3 小時,每 3 週就要施打一次。吳世重醫師說,早期乳癌患者通常建議連續施打 1 年,而晚期乳癌患者則需持續接受治療,直到腫瘤對藥物產生抗藥性或患者無法耐受副作用為止。每次治療皆須到院接受 3 個小時的給藥,再加上前後一定處置與等待時間,長期下來對患者的生活、工作都會造成不小困擾。

此外,採用靜脈輸注時,若患者的血管不明顯,護理人員可能需多次嘗試穿刺,造成疼痛與不適;即使成功建立靜脈管路,也有因針頭滑脫而導致藥物滲漏的風險。長期或頻繁的靜脈輸注亦可能引發靜脈炎,導致局部紅、腫、熱、痛。如果想要使用人工血管,便需要接受手術,但也仍有發生感染、血栓等風險。

新皮下HER2雙標靶把留院縮短

圖 / 照護線上

部分患者可能因給藥時間過長或靜脈注射之不適而對治療產生排斥,影響治療遵從性,因此如何縮短給藥時間、減輕不適,成為臨床上期望改善的目標。在劑型研發的進步下,目前已有 HER2 雙標靶皮下注射劑型問世,其療效和安全性皆與靜脈注射劑型相當,但給藥時只需以皮下注射方式緩慢推入藥物,因此可大幅縮短給藥時間。吳世重醫師說,首次給藥只要 10 到 15 分鐘,隨著注射次數增加,若沒有過敏現象,後續注射時間更可以逐漸縮短成 5 至 8 分鐘。

採用皮下注射新劑型的另一項優點,就是不再需要反覆尋找靜脈,也不用擔心出現滲漏或靜脈炎的狀況,讓病人可以更輕鬆地接受治療,免除因長時間靜脈輸注,而造成的疼痛或心理壓力。

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113 12 月起皮下 HER2 雙標靶獲健保!助病友減輕負擔 達成自我實現

HER2 雙標靶藥物皮下注射新劑型目前也迎來納入健保給付的好消息!早期及轉移性 HER2 乳癌都納入給付,幫助病友大幅減輕經濟壓力。

目前的給付規定(113年12月1日起)如下:

【早期乳癌】

外科手術前後以本藥品及化學療法(術前輔助治療或輔助治療)併用作為輔助性治療用藥,用於具HER2過度表現(IHC3+ 或 FISH+),且具腋下淋巴結轉移但無遠處臟器轉移之早期乳癌病人,若使用於外科手術後,須達病理上緩解(pCR)。

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【轉移性乳癌】

與 docetaxel 併用於治療轉移後未曾以抗 HER2 或化學療法治療之 HER2 過度表現(IHC3+ 或 FISH+)轉移性乳癌病人。

須經事前審查核准後使用,核准後每 18 週須檢附療效評估資料再次申請,若疾病有惡化情形即不應再行申請。

皮下注射HER2雙標靶治療納入健保給付

圖 / 照護線上

HER2 雙標靶藥物皮下注射新劑型能夠降低給藥時的不適與不便,有助提升生活品質,讓乳癌病友能避免長時間留院,擁有更多自我實現的時間。

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「乳癌治療持續在進步,如果罹患乳癌,千萬不要迷信偏方。」吳世重醫師提醒,「請與醫師密切配合,才能達到較佳的預後!」

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