安檢措施如果本身就不安全，該怎麼辦？部落客Jason Bell是一位分子生物學家，他對美國全面實施的X光機場安檢措施感到非常困擾。不是因為某些報導中提到的，這安檢會讓你全身被看光光而有侵犯隱私的問題。而是因為他的家族有癌症病史，而他發現運輸安全局（TSA）的「先進顯影科技」問題重重，他深入分析之後發現機場用的X光更容易被人體吸收、更容易刺激人體產生癌症細胞，癌症高危險群如女性、小孩、或有癌症病史的人都很可能因此受害。而且不只對被安檢者有危險，長時間待在掃描機器旁的安檢人員更危險。他提出許多質疑，但都沒有獲得回應。然而這篇文章已經被美國最熱門部落格媒體BoingBoing引用，相信之後會吸引更多關注。
本文與 高柏科技 合作，泛科學企劃執行。
當我們談論能擊敗輝達（NVIDIA）、Google、微軟，甚至是 Meta 的存在，究竟是什麼？答案或許並非更強大的 AI，也不是更高速的晶片，而是你看不見、卻能瞬間讓伺服器崩潰的「熱」。
2024 年底至 2025 年初，搭載 Blackwell 晶片的輝達伺服器接連遭遇過熱危機，傳聞 Meta、Google、微軟的訂單也因此受到影響。儘管輝達已經透過調整機櫃設計來解決問題，但這場「科技 vs. 熱」的對決，才剛剛開始。
不僅僅是輝達，微軟甚至嘗試將伺服器完全埋入海水中，希望藉由洋流降溫；而更激進的做法，則是直接將伺服器浸泡在冷卻液中，來一場「浸沒式冷卻」的實驗。
但這些方法真的有效嗎？安全嗎？從大型數據中心到你手上的手機，散熱已經成為科技業最棘手的難題。本文將帶各位跟著全球散熱專家 高柏科技，一同看看如何用科學破解這場高溫危機！
這並非新問題，1961年物理學家蘭道爾在任職於IBM時，就提出了「蘭道爾原理」（Landauer Principle），他根據熱力學提出，當進行計算或訊息處理時，即便是理論上最有效率的電腦，還是會產生某些形式的能量損耗。因為在計算時只要有訊息流失，系統的熵就會上升，而隨著熵的增加，也會產生熱能。
換句話說，當計算是不可逆的時候，就像產品無法回收再利用，而是進到垃圾場燒掉一樣，會產生許多廢熱。
要解決問題，得用科學方法。在一個系統中，我們通常以「熱設計功耗」（TDP，Thermal Design Power）來衡量電子元件在正常運行條件下產生的熱量。一般來說，TDP 指的是一個處理器或晶片運作時可能會產生的最大熱量，通常以瓦特（W）為單位。也就是說，TDP 應該作為這個系統散熱的最低標準。每個廠商都會公布自家產品的 TDP，例如AMD的CPU 9950X，TDP是170W，GeForce RTX 5090則高達575W，伺服器用的晶片，則可能動輒千瓦以上。
散熱不僅是AI伺服器的問題，電動車、儲能設備、甚至低軌衛星，都需要高效散熱技術，這正是高柏科技的專長。
在電腦世界裡，散熱的關鍵就是把熱量「交給」導熱效率高的材料，而這個角色通常是金屬散熱片。但散熱並不是簡單地把金屬片貼在晶片上就能搞定。
現實中，晶片表面和散熱片之間並不會完美貼合，表面多少會有細微間隙，而這些縫隙如果藏了空氣，就會變成「隔熱層」，阻礙熱傳導。
為了解決這個問題，需要一種關鍵材料，導熱介面材料（TIM，Thermal Interface Material）。它的任務就是填補這些縫隙，讓熱可以更加順暢傳遞出去。可以把TIM想像成散熱高速公路的「匝道」，即使主線有再多車道，如果匝道堵住了，車流還是無法順利進入高速公路。同樣地，如果 TIM 的導熱效果不好，熱量就會卡在晶片與散熱片之間，導致散熱效率下降。
那麼，要怎麼提升 TIM 的效能呢？很直覺的做法是增加導熱金屬粉的比例。目前最常見且穩定的選擇是氧化鋅或氧化鋁，若要更高效的散熱材料，則有氮化鋁、六方氮化硼、立方氮化硼等更高級的選項。
典型的 TIM 是由兩個成分組成：高導熱粉末（如金屬或陶瓷粉末）與聚合物基質。大部分散熱膏的特點是流動性好，盡可能地貼合表面、填補縫隙。但也因為太「軟」了，受熱受力後容易向外「溢流」。或是造成基質和熱源過分接觸，高分子在高溫下發生熱裂解。這也是為什麼有些導熱膏使用一段時間後，會出現乾裂或表面變硬。
為了解決這個問題，高柏科技推出了凝膠狀的「導熱凝膠」，說是凝膠，但感覺起來更像黏土。保留了可塑性、但更有彈性、更像固體。因此不容易被擠壓成超薄，比較不會熱裂解、壽命也比較長。
OK，到這裡，「匝道」的問題解決了，接下來的問題是：這條散熱高速公路該怎麼設計？你會選擇氣冷、水冷，還是更先進的浸沒式散熱呢？
傳統的散熱方式是透過風扇帶動空氣經過散熱片來移除熱量，也就是所謂的「氣冷」。但單純的氣冷已經達到散熱效率的極限，因此現在的散熱技術有兩大發展方向。
其中一個方向是液冷，熱量在經過 TIM 後進入水冷頭，水冷頭內的不斷流動的液體能迅速帶走熱量。這種散熱方式效率好，且增加的體積不大。唯一需要注意的是，萬一元件損壞，可能會因為漏液而損害其他元件，且系統的成本較高。如果你對成本有顧慮，可以考慮另一種方案，「3D VC」。
3D VC 的原理很像是氣冷加液冷的結合。3D VC 顧名思義，就是把均溫板層層疊起來，變成3D結構。雖然均溫板長得也像是一塊金屬板，原理其實跟散熱片不太一樣。如果看英文原文的「Vapor Chamber」，直接翻譯是「蒸氣腔室」。
在均溫板中，會放入容易汽化的工作流體，當流體在熱源處吸收熱量後就會汽化，當熱量被帶走，汽化的流體會被冷卻成液體並回流。這種利用液體、氣體兩種不同狀態進行熱交換的方法，最大的特點是：導熱速度甚至比金屬的熱傳導還要更快、熱量的分配也更均勻，不會有熱都聚集在入口（熱源處）的情況，能更有效降溫。
整個 3DVC 的設計，是包含垂直的熱導管和水平均溫板的 3D 結構。熱導管和均溫板都是採用氣、液兩向轉換的方式傳遞熱量。導熱管是電梯，能快速把散熱工作帶到每一層。均溫板再接手將所有熱量消化掉。最後當空氣通過 3DVC，就能用最高的效率帶走熱量。3DVC 跟水冷最大的差異是，工作流體移動的過程經過設計，因此不用插電，成本僅有水冷的十分之一。但相對的，因為是被動式散熱，其散熱模組的體積相對水冷會更大。
從 TIM 到 3D VC，高柏科技一直致力於不斷創新，並多次獲得國際專利。為了進一步提升 3D VC 的散熱效率並縮小模組體積，高柏科技開發了6項專利技術，涵蓋系統設計、材料改良及結構技術等方面。經過設計強化後，均溫板不僅保有高導熱性，還增強了結構強度，顯著提升均溫速度及耐用性。
隨著散熱技術不斷進步，有人提出將整個晶片組或伺服器浸泡在冷卻液中的「浸沒式冷卻」技術，將主機板和零件完全泡在不導電的特殊液體中，許多冷卻液會選擇沸點較低的物質，因此就像均溫板一樣，可以透過汽化來吸收掉大量的熱，形成泡泡向上浮，達到快速散熱的效果。
然而，因為水會導電，因此替代方案之一是氟化物。雖然效率差了一些，但至少可以用。然而氟化物的生產或廢棄時，很容易產生全氟/多氟烷基物質 PFAS，這是一種永久污染物，會對環境產生長時間影響。目前各家廠商都還在試驗新的冷卻液，例如礦物油、其他油品，又或是在既有的液體中添加奈米碳管等特殊材質。
另外，把整個主機都泡在液體裡面的散熱邏輯也與原本的方式大相逕庭。如何重新設計液體對流的路線、如何讓氣泡可以順利上浮、甚至是研究氣泡的出現會不會影響元件壽命等等，都還需要時間來驗證。
高柏科技目前已將自家產品提供給各大廠商進行相容性驗證，相信很快就能推出更強大的散熱模組。
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不好意思，你很可能會得這種癌症。其實，我也是。
它就是台灣十大癌症榜首，肺癌。
現在，根據 2023 年 11 月衛福部發布的最新統計數字，肺癌一年的新增病人數已經超越大腸直腸癌，成為台灣每年癌症發生人數之最，堪稱臺灣人的「國民病」。
可怕的是，肺癌在癌症之中有三個之最：死亡率最高、發現時已經是晚期的比例最高、醫藥費也最高。現在再加上發生人數最高，堪稱從癌症四冠王。
你說肺癌是抽菸的人的事？錯！台灣抽菸人口比例在全球排名 30，比日本、韓國、中國和多數歐洲國家都還低！顯然抽菸並不是肺癌的唯一主因！那難道是二手菸？還是空污惹的禍？還是台灣人的基因天生脆弱？我們到底要怎麼做才能遠離肺癌？
根據衛福部國健署的說法，肺癌人數的增加，其實與 2022 年 7 月開始推動肺癌篩檢的政策有關。
隨著篩檢量的上升，近年內肺癌的確診人數預期還會再往上。
原來是因為篩檢量啊，那就不用擔心了。但換個角度想，這才是肺癌最可怕的地方，它可能已經存在在很多人身體裡，而我們卻沒能發現它。肺癌早期幾乎沒有症狀，高達 50％ 的患者發現時已經是第 4 期。屆時不只肺部遍布腫瘤，癌細胞可能還轉移到大腦、骨頭等器官，讓治療變得加倍困難。
對付肺癌，最關鍵點是愈早發現愈好。按照國健署統計，如果第 1 期就發現，5 年存活率可達九成以上，第 2 期發現降為六成，第 3 期存活率大約三成，一旦到第 4 期，僅僅剩下一成。
當然，最好的方法，就是做好預防，打從一開始就不讓癌細胞誕生。
那麼我們就要先了解問題到底是出在環境，還是你、我身體中的基因？ 過去關於肺癌的遺傳研究，多半以歐美國家為主，套用到我們身上總有些牛頭不對馬嘴。幸好，我這裡一份以臺灣人為主角的大規模研究報告，將為我們揭露答案。
這份研究是由中央研究院團隊主導，結合臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總等單位的研究，還登上生物領域頂尖期刊《Cell》2020 年 7 月的封面故事。非常具有權威性，不能不看。
同時，這也是全球第一次完整剖析東亞地區肺癌的成因。他們的主題很明確：「為什麼不吸菸也會得肺癌？」
在西方，肺癌病人裡面只有 20% 左右的人不吸菸。但是在臺灣，卻有超過一半的肺癌病人都不抽菸，顯示有其他致癌要素潛伏在基因裡作怪。另外，臺灣肺癌病人的男女比例和西方人也大不同，臺灣女性通常更容易罹患肺癌。 為了瞭解肺癌，研究團隊取得肺癌病人的腫瘤和正常組織，解讀 DNA 序列和蛋白質表現量，最後鑑定出 5 種和西方人明顯不同的變異特徵。
其中最受關注的，是一種 APOBEC 變異，因為它有可能是臺灣女性為什麼容易罹患肺癌的關鍵。
這種變異特徵屬於內生性的，也就是人體機制自然產生的 bug。
APOBEC 不是指單一基因，它是細胞內負責編輯 mRNA 的一組酵素，包含 11 個成員。主要功用是把胞嘧啶核苷酸（C）轉變尿嘧啶核苷酸（U）。簡單來說，APOBEC 原本是細胞正常活動的一環。但因為它有改寫核酸序列的能力，在 DNA 修復過程同時活躍時，就很有可能出事。這就像是一個創意豐富的阿嬤，看到破損的古畫，就在沒和別人討論的情況下上去東湊西補，用自己的方式重新修復了這件藝術。一個與原本不同的突變細胞可能就這樣產生了。
APOBEC 變異在臺灣女性病人身上特別明顯，舉例來說，60 歲以下沒有吸菸的女性患者，就有高達四分之三有這種變異特徵。研究團隊認為，APOBEC 出錯造成的基因變異可能是導致女性肺癌的關鍵。 除了內生性變異，另外一個容易導致肺癌發生的，就是周遭環境中的致癌物。
研究團隊總結出 5 種肺癌危險物質：烷化劑、輻射線、亞硝胺（Nitrosamine）、多環芳香烴（PAHs），還有硝基多環芳香烴（Nitro-PAHs）。
其中，亞硝胺類化合物主要來自食品添加物和防腐劑，多環芳香烴大多來自抽菸和二手菸，硝基多環芳香烴則是透過汽機車廢氣和 PM2.5 等毒害肺部。
他們進一步分析，大略來說，女性在不同年紀，致癌因素也有差異。60 歲以下的女性肺癌病人，APOBEC 特徵的影響比較明顯；70 歲以上的女性患者，和環境致癌物的相關度比較高。 既然找到致癌原因，我們該如何著手預防呢？你知道肺癌，其實有疫苗可打！？
想預防肺癌，有 2 種對策，一種是「打疫苗」，一種是「抗發炎」。
是的，你沒聽錯，英國牛津大學、跟佛朗西斯．克里克研究所，還有倫敦大學學院在 2024 年 3 月下旬公布，他們正在研發一款預防性的肺癌疫苗，就叫 LungVax。它所使用的技術，和過往牛津大學協同阿斯特捷利康藥廠製造 COVID-19 AZ 疫苗時的方法相似。
他們已經募到一筆 170 萬英鎊的經費，預計未來兩年資金陸續全數到位，第一批打算先試生產 3000 劑。不過，關於這款肺癌疫苗，目前透露的消息還不多，我們挺健康會持續追蹤這方面研究的進展。
在疫苗出來之前，我們還有第二個對策：抗發炎。發炎和肺癌有什麼關係呢？這就要先回到一個問題：為什麼空污會提高得肺癌的機率呢？
一個很直觀又有力的推測是，空污會導致肺部細胞 DNA 突變，因此而催生出腫瘤。
但是修但幾勒，科學要嚴謹，不能只看結果。科學史上發生過很多次表象和真實截然不同的事件，空污和肺癌會不會也是這樣？
2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事，明確地說：Yes！肺癌真的和我們想的不一樣。
其實早在 1947 年，就有以色列生化學家貝倫布魯姆（Isaac Berenblum）質疑主流觀點，他提出的新假設是：除了 DNA 突變以外，癌細胞還需要其他條件才能坐大。用白話說，就是肺癌是個會兩段變身的遊戲副本頭目，正常細胞先發生變異，接著再由某個條件「扣下扳機」，突變細胞才會壯大成腫瘤。
也就是説，只要攔住任一個階段，就有機會能防範肺癌。假如這論點正確，全球肺癌防治的方向將會直角轉彎。
《Nature》的研究支持這個假說，扭轉了過去 70 多年來的看法。在這項里程碑研究中，臺灣也是要角。
時間回到 2020 年，《Nature Genetics》上發表了一份針對 20 種致癌物質的研究報告，包括鈷、三氯丙烷和異丙苯等，但注意，這研究指出這些致癌物大多沒有增加實驗鼠的 DNA 變異量。
這個現象實在太違反直覺，過了 3 年，疑團還是懸而未決。直到《Nature》的跨國研究出爐，才解開部分謎底。
英國倫敦佛朗西斯．克利克研究所主導 2023 年的一項研究，他們鎖定對象為肺腺癌。肺腺癌是典型「不吸菸的肺癌」，台灣每 4 個肺癌病人就有 3 人是肺腺癌，尤其是女性肺腺癌患者有高達九成不抽菸。 為了抽絲剝繭探明空污和肺癌的關係，研究團隊聚焦在肺腺癌患者常發生的表皮生長因子受體基因變異，縮寫 EGFR。他們收集英國、加拿大、韓國和臺灣四國大約 3 萬 3 千名帶有 EGFR 突變的病人資料，進行深入分析，並且發現 PM2.5 和肺腺癌發生率有顯著關聯。研究團隊進一步用小鼠做試驗，把小鼠分成吸入和未吸入 PM2.5 兩組，結果發現吸入組更容易長出惡性腫瘤。
到目前為止都還不算太意外，然而，團隊切下肺部細胞、分析 DNA 以後發現，DNA 的突變量居然沒有明顯增加！但是有另一件事發生了：堆積在肺的 PM2.5 顆粒會吸引免疫細胞從身體各處聚集過來，並分泌一種叫做 IL-1β 的發炎因子，導致肺組織發炎。
這下子有趣了，根據克利克研究所團隊的檢驗結果，估計每 60 萬個肺部細胞有 1 個帶有 EGFR 突變，這些細胞在發炎環境裡會快馬加鞭生長。相反的，當他們給小鼠注射抑制 IL-1β 的抗體，肺癌發病率就跟著下降。 《Nature》一篇評論引述美國加州大學舊金山分校分子腫瘤學專家波曼（Allan Balmain）的看法。他總結說，空污致癌的主要機制，可能不是因為空污誘發了新突變，而是持續發炎會刺激原本已帶有突變的細胞生長。換句話說，本來在熟睡的壞細胞會被發炎反應「叫醒」。
這會給肺癌防治帶來巨大衝擊，這樣一來，問題就從「用公衛或醫療方法防止 DNA 變異」變成了「如何抑制發炎」。
人體的細胞每天不斷分裂，用新細胞替換老舊細胞。但是這就像工廠生產線，良率無法百分百，組裝幾十萬產品難免會做出幾件瑕疵品，也就是帶有基因突變的細胞。換句話說，從自然界角度來看，DNA 變異是一種自發現象，醫療手段實際上幾乎不可能阻止。
但是，降低發炎卻是有可能做到的，例如注射抑制 IL-1β 因子的抗體。不過，就公共衛生來說，要給幾千萬人施打抗發炎因子藥物根本不切實際，因為太花錢，而且也可能造成其他的副作用。 波曼在《Nature》評論裡建議，透過簡易可行的飲食方式來降低體內發炎，或許有機會減少某些癌症的風險。這也就是說，科學家應該重新回來審視，怎樣把每天的生活點滴點石成金變成防癌手段。
這也等於預告了肺癌的下一階段研究方向，除了內科、外科醫療科技持續精進，尋求預防惡性疾病的最佳飲食要素，也成為聚焦重點。
也想問問你，關於肺癌，你最看好的下一個突破是什麼呢？
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「甜」不僅為食物增添風味，更能帶給我們愉悅的感受。過去的食品加工業者通常透過添加果糖、蔗糖等天然原料為食物提供甜味，以提升食物的品質和滿足消費者需求。然而，自從人工甜味劑問世以來，相較於果糖、蔗糖等含有熱量且會影響血糖的甜味劑，人工甜味劑主打低卡、零熱量、適合糖尿病患者食用等特點，使相關產品如雨後春筍般湧現，也逐漸為大眾接受。
人工甜味劑會對健康產生影響嗎？隨著它大量被應用於食品加工領域，這類話題始終存在著不少的討論聲量。就在今年 7 月中旬，世界衛生組織（World Health Organization, WHO）轄下的國際癌症研究機構（International Agency for Research on Cancer, IARC）正式將人工甜味劑「阿斯巴甜」（aspartame）列為 2B 級「可能致癌因子」（possibly carcinogenic to humans）。此消息一經公布，各大媒體紛紛爭相報導，「……阿斯巴甜列 2B 類致癌物……」、「WHO 將甜味劑阿斯巴甜納入第 2 級致癌物！……」、「別被阿斯巴甜 2B 致癌物嚇到……」等標題充斥在各大媒體版面。但 2B 級可能致癌因子真的有那麼恐怖嗎？它代表什麼？更改分類有何意義？首先，讓我們先了解 IARC 如何針對人類致癌因子進行分類。
國際癌症研究機構將人類致癌因子分成四大類，分別為 1 級：確定為致癌因子；2A 級：極有可能為致癌因子；2B 級：可能為致癌因子；3 級：無法歸類為致癌因子。主要依據受評估因子在流行病學、動物實驗、人體細胞機轉這三項領域中現有的科學證據權重進行分類（表一）。
如果只閱讀完表一，讀者應該還是對於這個分類機制似懂非懂。在此讓我們透過實際的例子，看看生活中常見的物質或行為在 IARC 分類中分別屬於哪一類：
讀者們看到這裡會不會很驚訝或好奇，為什麼日常生活中常接觸到的加工肉品和熱飲、從事夜班工作，甚至是每天都會照射到的太陽，它們的分類級別居然都比阿斯巴甜來得高？相反地，一般直覺認為危害程度較高的鉛、汽油、乙醛等物質，竟然與阿斯巴甜屬於同一類？事實上，IARC 是基於該物質對人體的危害（hazard）而非基於風險（risk）評估相關因子。不過危害和風險兩者不一樣嗎？它們之間又有什麼差異？
「危害」指的是會對人體產生任何形式傷害的潛在因子，包含物質、疾病、工作類型、工作環境等。IARC 發布的分類僅為危害辨識（hazard identification）的結果，意思是現有科學證據是否支持該因子會導致癌症，但並未考量到接觸時間、攝取量、暴露量、暴露途徑等其他因素。然而，物質或行為是否會對人體健康產生實質影響，則須經由風險評估（risk assessment）判斷。
「風險」是指結合危害資訊和暴露評估結果後得出的數值。以阿斯巴甜為例，在 IARC 將它列為可能的致癌因子之前，WHO 旗下的食品添加劑聯合專家委員會（Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives, JECFA）已多次進行風險評估，並提出阿斯巴甜的每日可接受攝取量（acceptable daily intake, ADI）為每天每公斤體重 0～40 毫克（mg）。報告中同時也提到，假設一罐飲料含有 200～300 mg 的阿斯巴甜，以一位體重 70 公斤的成年人為例，他每天需要攝取大約 9～14 罐飲料，才有可能超過 ADI 值〔註〕。
〔註〕根據 2015 年西班牙的市售飲品調查中，在含有阿斯巴甜的各式飲料中，內含的阿斯巴甜實際濃度介於每公升 45～563 mg。也就是一罐含有阿斯巴甜的 330 毫升飲料中，阿斯巴甜濃度約 15～186 mg。
由此可知，危害和風險之間的區別在於危害僅為定性的描述，而風險則根據實際暴露具體量化受評估因子對健康的影響。
ADI 值代表的意義
ADI 值是基於動物實驗中觀察不到任何不良反應的劑量（no-observed-adverse-effect level, NOAEL）進行計算，再除以安全係數（safety factor，通常為 100，包括 10 倍的動物和人體之間的差異，以及 10 倍考慮個體間的差異）後得出。因此，ADI 值的意義在於只要每個人每天對於某物質的攝取量低於該值，就不太可能對健康造成不良影響。
（資料來源：行政院食品安全辦公室）
既然如此，IARC 為什麼會將阿斯巴甜列入可能的致癌物？首先，這次的評估納入超過 7000 多篇的文獻，並在最後篩選出 1300 篇研究給予專家小組評估。在阿斯巴甜的人體口服試驗中，當人體暴露到與 ADI 值相同的阿斯巴甜劑量時，並未觀察到血液中阿斯巴甜代謝物濃度增加，顯示阿斯巴甜在人體內代謝快速，並不會大量進入人體循環系統。
此外，雖然有些流行病學研究指出阿斯巴甜的暴露與某些癌症在統計學上具有正相關，但目前尚無直接證據表明它們之間的相關性為絕對。這是因為研究中無法排除潛在可能導致癌症發生的因子，例如生活作息、飲食習慣、社會壓力等。因此有關人體致癌性流行病學證據，專家們認為公信力有限。
至於動物實驗的部分，有三篇研究指出在兩種性別的大鼠和小鼠中，都觀察到惡性及良性腫瘤的發生率有上升趨勢。然而，專家們對這些研究的實驗設計存在疑慮，像是在實驗中使用的動物皆為相同來源而非隨機抽樣，這部分會導致無法排除是否因為選擇的動物來源單一，同時它們對於阿斯巴甜影響又較為敏感，使得研究結果得到發生率有上升的趨勢，專家認為這部分的證據力也是屬於有限。
最後有關人體細胞致癌機轉，雖然在實驗中有觀察到阿斯巴甜會增加細胞氧化壓力，且部分證據表明阿斯巴甜會誘導細胞慢性發炎、細胞增殖、細胞死亡、營養供應等不良反應，然而實驗皆在實驗室條件下進行，同時相關研究在研究設計、數據分析仍存在侷限性，因此專家認為致癌機轉的科學證據也是有限的。
從人體代謝來看，當我們攝取含有阿斯巴甜的食物時，阿斯巴甜在消化系統中會被完全水解成苯丙氨酸（phenylalanine）、天冬氨酸（aspartic acid）和甲醇（methanol），接著再進一步被分解為甲醛（formaldehyde）、甲酸（formic acid）和二酮哌嗪（diketopiperazine）。儘管上述專有名詞讓人感到陌生，但事實上這些化學物質普遍存在於我們的日常生活飲食中，身體也具備相關機制能夠將它們代謝。因此，對於一般身體健康的人來說，在正常攝取情況下不需要過度擔心它對健康的影響，也不必特意改變飲食習慣。除非個體飲食習慣屬於極端情況，或是先天缺乏代謝苯丙氨酸能力的苯丙酮尿患者，才需要避免攝取到阿斯巴甜。
阿斯巴甜在歐盟、美國、日本等多個國家已經被允許使用多年，臺灣目前也已開放將它添加到各種食品中。雖然上述科學數據提到，只要每天攝取的阿斯巴甜不超過每公斤體重 40 mg，實際上對健康並不會造成危害。然而，因為每個人的風險感知存在差異，能夠接受的風險程度高低有別，如果有讀者還是想要減少攝取阿斯巴甜，該怎麼辦？
根據臺灣法規，阿斯巴甜屬於食品添加劑，若食品業者將它添加於產品中，依規定必須將它標示於食品包裝中。因此，如果民眾想要減少阿斯巴甜攝取，只要在購買產品前仔細閱讀包裝上的食品標示，選擇不含有添加阿斯巴甜的產品，即可有效減少攝取到阿斯巴甜的機會。
總結來說，阿斯巴甜在正常使用的情況下並不會對於我們健康造成影響，儘管 IARC 將它列為可能的致癌因子，這並不代表著它有絕對致癌的風險。IARC 的致癌因子分類是基於實驗證據的公信力程度，包括動物實驗、人類流行病學研究、致癌機轉研究三大部分，然而以現今的研究結果，多數能給予我們的致癌證據是有限的。
總結來說，目前 IARC 將阿斯巴甜列為 2B 級可能的致癌因子，不僅可喚起大家對阿斯巴甜的關注，更代表未來需要更多有關阿斯巴甜的研究，才能更加確定它對於人體的健康風險影響。在日常生活中，一般民眾不需要太過擔心，更重要的是應保持適量均衡飲食，自然能限制日常生活中人工甜味劑的攝取，進而達到維持身體健康的目的！
狐禪
黃 雋修
