痛風，動物來源的普林影響比較大

本文與 Panasonic 合作，泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享，不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上，「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水，但過不了幾天，馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑，甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢（黏質沙雷氏菌）。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」，讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看，世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制，並非打造完全不沾染髒污的材質，而是調整表面的物理與化學屬性，使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力，透過日常水流沖刷，便能輕易地將髒污帶走。

為什麼污垢「黏不住」？ 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」，我們得先像偵探一樣，拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇：

1. 水垢與礦物沉積*1：我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時，這些離子會逐漸結晶析出，變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
2. 生物膜與有機物*2：包含尿液中的無機鹽、油脂殘留，以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物，所組成的黏滑防禦大本營。

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」，前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼，材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢？答案就藏在「表面能（Surface Energy）」與「濕潤性（Wettability）」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時，水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠，還是迅速攤平開來？這取決於表面的特性：

• 疏水路線（Hydrophobic）*1：具備低表面能的疏水表面，能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠，當水珠滾動滑落時，就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走，這就是著名的「自清潔效應」。
• 親水路線（Hydrophilic / Superhydrophilic）*2：相反地，極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子，在材料最外層形成一層薄薄的「水化層（Hydration Layer）」。這層水化層就像是實體的液體盾牌，讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底，只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻：傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆，髒污就像攀岩者，需要找到落腳點並用力撐住才能攀附；而我們做的是抽掉把手點，或是在把手上塗上潤滑油，讓髒污找不到施力點，自然難以停留。

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢，下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢，在微生物學中被稱為「生物膜（Biofilm）」。細菌並不是孤立生長的，當單顆細菌落在表面後，如果覺得環境舒適，它就會開始分泌胞外聚合物（EPS），這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起，並築起堅固的防禦堡壘，這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出，要阻止生物膜形成，除了化學上的抗菌，材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論（Attachment Point Theory）」：

1. 粗糙與微孔洞表面：如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞，細菌（體積通常約 1 到 3 微米）就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點，還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
2. 極致平滑與微結構表面：相反地，如果材料表面做到極致平滑，完全沒有微米級的缺陷；或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構，細菌的足跡構造（如鞭毛或纖毛）就無法在表面找到穩固的「接觸附著點（Contact Points）」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時，它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外，現代衛浴結構在設計時，也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角，等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何，我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系：【材料層（低附著力）】+【結構層（無縫平滑）】+【動態流體層（泡沫與水流剪切力）】= 高效清潔！

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例，就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表：

1. 材料層：有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」（以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料，這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩）。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性，水滴不易長時間攤平停留；材質堅固、不易破裂，耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試，這種素材配合泡沫洗淨，在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌，從源頭阻斷細菌定殖。

2. 結構層：無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上，A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計，減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫，並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計：

• 泡沫防護：在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層，有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺；
• 外圍防護：馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔，防止液體延著外壁滴落至地板；
• 測漏防護：便座與馬桶本體採用不外露的防護設計，避免液體從縫隙飛濺滲漏。

3. 動態流體層：雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時，A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污，再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙，徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著，配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」，利用旋轉產生的流體剪切力，一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外，Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技，釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污，維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆，但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計，到微觀幾何的附著點控制，再到流體力學的水流沖刷，一座現代抗污馬桶的演進，縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而，A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破，展示了材料科學的另一種聰明思維：不靠強酸強鹼硬打，而是透過物理與化學邏輯，將「污垢固著」的機率降到最低。

當材料科學與現代衛浴技術結合，刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持，我們得以從繁重的家務勞動中解放，享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文：A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文：Brushing up functional materials

到了某個年紀，不少人開始對「痛風」聞之色變。不管是已經有痛風病史，還是深怕被痛風纏身的朋友，出門吃大餐總會刻意避開紅肉、海鮮，甚至連高湯都不敢多喝一口。但你有沒有想過：為什麼自己明明已經吃得像個苦行僧，尿酸還是降不下來，痛風依舊準時報到？

其實，我們體內的尿酸，只有約 20% 是從海鮮、內臟等飲食中攝取進來的；另外高達 80% 的尿酸，是身體細胞正常代謝、汰換死亡後所產生的廢物。這也就是說，就算你把這 20% 的外來來源防堵得滴水不漏，如果體內處理這 80% 的機制出了問題，廢料一樣會堆積如山。

當血液裡的尿酸濃度過高（超過 6.8 mg/dL），這些無法溶解的尿酸就會像一杯加了太多鹽巴的海水，析出變成「結晶」。這些微小的尿酸結晶就像無數根銳利的玻璃針，特別喜歡在半夜體溫下降、血液變濃時，堆積在離心臟最遠的大腳趾關節。一旦免疫系統的「巨噬細胞」過來試圖打掃這些碎玻璃，就會被刺破，進而引發強烈的發炎訊號（IL-1），讓你的關節立刻變成免疫細胞的轟炸現場，痛得讓人想把腳鋸掉。

掏糞找真相？驗血不如驗大便，腸道竟是降酸第二戰場！

面對痛風，傳統的治療思路多半是「減少肝臟生成尿酸」或是「增加腎臟排泄尿酸」。然而，近幾年醫學界有了一個「哥倫布級」的新發現：尿酸其實不只歸腎臟管，人體還有三分之一的尿酸是必須透過「腸道」排出的！

2016 年發表在《Scientific Reports》的一項研究中，科學家收集了痛風患者與健康人的糞便進行腸道微生態分析。結果令人震驚：健康人的腸道宛如生態豐富的熱帶雨林，充滿了能幫忙代謝尿酸的好菌；而痛風患者的腸道卻像一片荒漠，好菌幾乎滅絕，壞菌佔地為王。研究甚至指出，只要分析腸道裡特定的 17 種細菌特徵，就能準確預測你是否有痛風，準確率甚至比單純抽血驗尿酸還要高！

這項發現證實了，痛風不單單是腎臟過勞的問題，更是腸道生態系崩壞的結果。科學家順藤摸瓜，終於找出了駐守在腸道裡的「降酸三支細菌特種部隊」。

解密三支駐守腸道的「降酸特種部隊」

第一支部隊：強效工兵「產丁酸菌」（Butyrate-producing bacteria）

想像一下淋浴間淹水了，你除了關小水龍頭（少吃嘌呤），還得確保排水孔暢通。產丁酸菌就是負責打通腸道這個「第二排水孔」的工兵。痛風患者腸道內嚴重缺乏產丁酸菌，導致一種關鍵物質「丁酸（Butyrate）」匱乏。

《Journal of Agricultural and Food Chemistry》的研究發現，丁酸能激活腸道細胞內的 PPARγ 信號通路，命令腸道上皮細胞製造名為 ABCG2 的轉運蛋白。這個蛋白就像安裝在腸道壁上的「強力抽水馬達」，能主動把血液裡的尿酸抽進腸道並隨糞便排出。只要補足丁酸，就能重新啟動馬達，分擔身體近 30% 的排酸壓力。

第二支部隊：邊境海關「加氏乳桿菌」（Lactobacillus gasseri）

如果說第一支部隊負責「排」，那第二支部隊就負責「擋」。特別是加氏乳桿菌中的 PA-3 菌株，牠們就像盡責的海關。當你喝下肉湯，嘌呤進入腸道準備被吸收時，這支特種部隊會直接在腸道黏膜上進行攔截。

實驗證實，PA-3 菌株演化出了驚人的「嘌呤吸收能力」。細菌本身也需要合成 DNA，而嘌呤正是原料。PA-3 非常貪吃，會直接搶奪腸道裡的腺嘌呤、鳥嘌呤等。這些嘌呤變成了細菌的營養，就不會進入你的血液變成尿酸，直接從源頭沒收了製造尿酸的走私品。

第三支部隊：拆彈專家「鼠李糖乳桿菌」（Lactobacillus rhamnosus）

這支以 LGG 菌株為代表的部隊，擁有特殊的工具——「核苷水解酶（Nucleoside hydrolase）」。尿酸的前身是核苷，LGG 能在腸道環境中高效降解這些前驅物，在尿酸這顆炸彈組裝完成前，直接破壞它的零件。

更厲害的是，LGG 還具備「遠端調控」的能力。研究指出，攝取 LGG 能顯著抑制肝臟裡的黃嘌呤氧化酶（XOD）活性。XOD 是肝臟製造尿酸的最後一道關卡，也是常見痛風藥物攻擊的目標。這意味著益生菌不僅在腸道拆彈，還能發送生物信號叫肝臟「少做點尿酸」，達成全身性的代謝平衡。

實戰篇：如何把這三支神兵利器「養」在肚子裡？

既然腸道菌這麼神奇，我們該吃什麼才能把它們找回來？你需要的是「投其所好」的戰略：

1. 狂發軍糧給工兵：產丁酸菌非常挑食，最愛人類無法消化的膳食纖維。你可以多吃「抗性澱粉」（如放冷的白飯、綠香蕉、馬鈴薯沙拉）作為超級燃料；並補充「菊糖與果寡糖」（如洋蔥、大蒜、蘆筍、韭菜）作為專屬肥料。高纖維飲食不僅能減肥，更能餵飽幫你排尿酸的細菌。

2. 精準空降特種兵：想補充加氏乳桿菌和鼠李糖乳桿菌，可以多攝取無糖優格、克菲爾（Kefir）或韓式泡菜等發酵食物。若想達到實驗室等級的效果，購買益生菌產品時請務必查看背面成分表，確認是否含有 Lactobacillus gasseri（如 PA-3）或 Lactobacillus rhamnosus（如 LGG）等特定菌株。

3. 斷絕敵軍補給：養好菌的同時，千萬別給壞菌送彈藥！科學文獻特別警告，「高果糖飲食」會直接破壞腸道屏障，導致腸漏症並殺死好菌。因此，含糖飲料與高果糖玉米糖漿，絕對是痛風患者腸道微生態的頭號殺手。

結語與小叮嚀：益生菌能取代正規痛風藥嗎？

看到這裡，你可能會想：「既然益生菌這麼強，那我以後不吃藥，只吃優格就好了吧？」答案是：絕對不行！

臨床上，痛風患者的尿酸值通常需要控制在 6.0 mg/dL 以下。雖然腸道能幫忙排泄約 30% 的尿酸，但它的處理能力畢竟不如腎臟強大。特別是當你的關節內已經形成痛風石，或是正處於急性發炎期，光靠調整腸道菌是很難立刻壓制戰火的。若反覆發炎，仍必須配合醫師處方，使用降尿酸藥物或止痛藥。

痛風不單單是腎臟的負擔，更是發生在腸道的微觀戰爭。透過聰明地選擇食物與特定的益生菌株，我們可以重建腸道的防禦工事，與現代醫學雙管齊下，奪回無痛人生的主導權！

參考資料

1. Guo, Z., Zhang, J., Wang, Z., Ang, K. Y., Huang, S., Hou, Q., … & Wang, L. (2016). Intestinal microbiota distinguish gout patients from healthy humans. Scientific Reports, 6, 20602.
2. Wei, X., Ouyang, S., Wang, J., Sun, Z., Zhang, Q., & Wu, X. (2022). Sodium butyrate ameliorates high-fructose diet-induced hyperuricemia in mice via the gut-kidney axis. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 70(48), 15159-15170.
3. Wang, H., Mei, L., Deng, Y., Liu, Y., Wei, H., & Ji, B. (2019). Lactobacillus brevis DM9218 ameliorates fructose-induced hyperuricemia through inhibiting hepatic xanthine oxidase activity in a mouse model. Food & Function, 10(9), 5750-5760.
4. Mendez-Salazar, E. O., Ortiz-Panozo, E., Villagomez-Vega, K., et al. (2021). Dietary Fiber Intake and Gout in the US Population. Arthritis Care & Research, 73(9).
5. Yamada, N., Saito, Y., et al. (2016). Ingestion of Lactobacillus gasseri PA-3 improves serum uric acid levels by enhancing purine absorption in the intestine. Gout and Nucleic Acid Metabolism, 40, 1-6.
6. Wang, H., et al. (2019). Prevention of yeast extract-induced hyperuricemia by Lactobacillus rhamnosus GG (LGG). Food & Function, 10(2).

• 作者 / 照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《痛風發作，腫到沒辦法穿鞋！治療高尿酸減少併發症，腎臟專科醫師圖文解析》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔

對很多人來說，痛風發作是相當難忘的經驗，原本活動自如的關節，可能在一覺醒來之後就腫脹、發熱，伴隨而來的劇痛更是讓人舉步維艱、痛苦不堪。

痛風的表現可能相當戲劇化，但這其實是種慢性病，需要長期的藥物控制。高雄長庚紀念醫院腎臟科吳建興主任指出，痛風的原因是「高尿酸血症（Hyperuricemia）」，血液中尿酸濃度過高，會逐漸在關節或周圍組織形成尿酸結晶，尿酸結晶可能導致發炎，使關節出現紅、腫、熱、痛。

「痛風性關節炎常在晚上與清晨發作，而且在 24 小時內到達最痛的程度。容易發生在腳拇趾的關節，患者可能會痛到無法走路，甚至腫到沒有辦法穿鞋。」吳建興主任說，「痛風性關節炎可能持續幾天，也可能長達兩個禮拜。」

導致高尿酸血症的原因很多，較常見的原因是身體排除尿酸有問題, 例如：脫水、高血壓、腎臟病、肥胖, 鉛中毒等狀況。有些狀況則是身體製造過多的尿酸，例如：攝取較多高普林或果糖的食物，以及肥胖、高血脂、過量飲酒等。

尿酸超標時，患者往往沒有明顯症狀，所以容易輕忽高尿酸血症的危害，吳建興主任解釋，痛風的病程可分為幾個階段，無症狀期、急性期、間段期、慢性期。

高尿酸血症通常會經過一段很長時間的無症狀期（asymptomatic  hyperuricemia），必須抽血檢驗才會發現尿酸過高。直到有一天尿酸結晶造成關節發炎、腫脹、疼痛，進入急性期（acute gouty arthritis ）。

經過治療後，關節疼痛會緩解，屬於間段期（intercritical gout）。倘若沒有好好控制讓尿酸達標，痛風將反覆發作，發作的頻率會增加，持續的時間也會拉長。

隨著尿酸結晶越積越多，痛風終將進入慢性期（chronic tophaceous gout），患者平時便會持續感到疼痛，發作的時候更是劇痛難耐。大量堆積的尿酸結晶，會形成痛風石，讓關節長期發炎、甚至變形。

痛風石常出現在關節附近，摸起來軟軟的，流出來的時候像粉筆渣。「痛風石非常麻煩，可能妨礙關節活動、影響工作。」吳建興主任回憶，「曾經有位患者的痛風石出現在手腕，漸漸壓迫到腕隧道裡的神經，而演變成腕隧道症候群，讓他的手又麻又痛，非常困擾。」

尿酸控制達標，預防器官受害！

尿酸超標除了會引發痛風性關節炎外，還會對身體各個器官造成危害，吳建興主任分析，由於高尿酸血症會引起全身性發炎反應，在不知不覺中導致器官病變，進而出現多種併發症，例如高血壓、糖尿病、腎臟病、心血管疾病皆是常見的共病。

我們的身體主要是透過腎臟排除尿酸，當尿酸超標時，尿酸鹽結晶可能沉積在腎臟裡，導致腎臟病變；當痛風性關節炎發作時，患者往往會透過非類固醇消炎止痛藥（Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drug，NSAID）來緩解症狀，但頻繁使用非類固醇消炎止痛藥亦可能影響腎臟功能。

吳建興主任說，「如果患者的腎臟功能很差，又因為痛風經常發作，而持續吃消炎止痛藥，可能就會讓腎臟功能惡化到需要洗腎的地步。」

假使經過飲食控制，患者的尿酸依舊超標，痛風一年發作超過兩次，就必須要介入降尿酸藥物的治療。吳建興主任解釋，高尿酸血症的治療可以透過不同的機轉，包括促進尿酸排除或減少尿酸生成。

促進尿酸排除的藥物可以促使尿酸由腎臟排除，但在腎臟功能較差的患者，便無法發揮效果。

減少尿酸生成的藥物已使用多年，傳統藥物可以降尿酸，吳建興主任說，「不過某些特殊體質的患者在服藥後可能產生嚴重過敏反應，稱為史帝芬強生症候群（Steven-Johnson Syndrome，SJS），皮膚會潰爛，可能導致殘疾甚至死亡。開立藥物前，建議先進行 HLA-B 5801 基因檢測，減少藥物不良反應的機會。」

新一代降尿酸藥物較不會出現嚴重過敏反應，能有效降尿酸，即使是腎臟功能較差的患者也可以使用，而且有助消除痛風石。

「曾經有位患者的痛風石很大，大到沒辦法穿鞋，而且經常腫脹、感染。因為疏於照顧，來到門診的時候，腳都快爛掉了。」吳建興主任分享，「我們很用心幫他換藥、治療感染，並積極控制尿酸。因為患者腎臟功能較差，他使用新一代降尿酸藥物，經過一段時間後，尿酸順利降到 6 mg/dL 以下，痛風較少發作，痛風石也漸漸變小，關節活動度變好，且能夠穿較大的鞋，患者的生活品質改善許多。」

「及早治療痛風是很重要的觀念，如果抽血發現尿酸超標時，應該請醫師評估，看看有沒有出現其他共病，並考慮使用藥物控制尿酸。」吳建興主任說，「把尿酸控制好，不只能減少痛風性關節炎發作的機會，還能預防未來產生更嚴重的腎臟病變、心血管疾病、中風等問題。」

貼心小提醒

抽血檢驗發現尿酸過高時，要嘗試找出尿酸過高的原因，吳建興主任提醒，如果有痛風發作的經驗，千萬別以為只要吃止痛藥，不痛就好。因為尿酸超標對身體的危害，不單只有關節，還與腎臟病、心血管疾病、中風等多種共病有關。
高尿酸與高血壓、高血糖等慢性病相同，需要做好飲食控制，並規則服藥，好好與醫師配合，才能降低各種急性、慢性的健康危害！

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文／Sidney

一項新的研究調查發現從食物中攝取普林（Purine）量最多的人，痛風發作的風險會比攝取最少的人增加將近五倍之多。

肝臟、內臟、野味、沙丁魚、貽貝、鳳尾魚、鯡魚和啤酒等食物的普林含量都很高。 紅肉、肌肉、魚、蘆筍，蘑菇，豌豆，蠶豆，扁豆，菜花和菠菜等則是含量適中的食物。所謂的高普林的食物是指每 100 公克普林含量在 150 ~ 1,000 毫克之間的食物。

痛風是一種關節炎，而根據美國風濕病學院（American College of Rheumatology，ACR）的資料，目前約有三百萬的美國人為痛風所苦。普林在體內分解後會變成尿酸，在體內所有的組織與許多食物都含有這種物質，一般來說血中尿酸濃度高者痛風的風險也較高，但並非絕對。

第一次痛風發作出現在腳大拇趾是滿常見的，這時候大拇趾會變紅、腫、熱而且還會很痛。體重過重、喝太多酒或是吃太多高普林食物的男性，是罹患痛風的高風險族群，至於女性，在更年期以前有雌激素的保護，所以較不容易罹患痛風。

普林攝取與痛風發作

這篇研究發表於 Annals of the Rheumatic Diseases 期刊上，科學家們 追蹤 633 位痛風患者，並線上監控他們的健康狀況一年。3/4 的參與者是男性，平均年齡是 54 歲。

在研究期間，每個人都會被要求提供他們任何痛風發作的資訊，包括在發作前兩天內任何可能潛在的起因、飲食 、症狀還有服用什麼藥物來控制疾病。

做為對照，參與者們也得提供平常痛風未發作時的相關資訊。普林含量多的飲食物相對來說可能比較快引起痛風發作，研究者們發現吃完高含量食物後兩天內是發作的高峰期。

此外不同來源的普林對痛風的影響可能也不一樣，研究發現動物來源引起痛風發作的機率遠比植物來源還高。因此避免或是減少普林含量高的食物攝取，特別是動物來源，或許有助於減少痛風經常發做的風險。

關於本文

• 文章來源：WebMD
• 文章標題：Foods to Avoid if You Want to Avoid Gout Attacks
• 文獻與人物：
  Zhang, Y. Annals of the Rheumatic Diseases, published online May 30, 2012.
  News release, BMJ Journals.
  National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases: “What Is Gout?”
  Arthritis Today: “Foods’ Purine Content.”

原刊載於營養共筆