痛風，動物來源的普林影響比較大

到了某個年紀，不少人開始對「痛風」聞之色變。不管是已經有痛風病史，還是深怕被痛風纏身的朋友，出門吃大餐總會刻意避開紅肉、海鮮，甚至連高湯都不敢多喝一口。但你有沒有想過：為什麼自己明明已經吃得像個苦行僧，尿酸還是降不下來，痛風依舊準時報到？

其實，我們體內的尿酸，只有約 20% 是從海鮮、內臟等飲食中攝取進來的；另外高達 80% 的尿酸，是身體細胞正常代謝、汰換死亡後所產生的廢物。這也就是說，就算你把這 20% 的外來來源防堵得滴水不漏，如果體內處理這 80% 的機制出了問題，廢料一樣會堆積如山。

當血液裡的尿酸濃度過高（超過 6.8 mg/dL），這些無法溶解的尿酸就會像一杯加了太多鹽巴的海水，析出變成「結晶」。這些微小的尿酸結晶就像無數根銳利的玻璃針，特別喜歡在半夜體溫下降、血液變濃時，堆積在離心臟最遠的大腳趾關節。一旦免疫系統的「巨噬細胞」過來試圖打掃這些碎玻璃，就會被刺破，進而引發強烈的發炎訊號（IL-1），讓你的關節立刻變成免疫細胞的轟炸現場，痛得讓人想把腳鋸掉。

掏糞找真相？驗血不如驗大便，腸道竟是降酸第二戰場！

面對痛風，傳統的治療思路多半是「減少肝臟生成尿酸」或是「增加腎臟排泄尿酸」。然而，近幾年醫學界有了一個「哥倫布級」的新發現：尿酸其實不只歸腎臟管，人體還有三分之一的尿酸是必須透過「腸道」排出的！

2016 年發表在《Scientific Reports》的一項研究中，科學家收集了痛風患者與健康人的糞便進行腸道微生態分析。結果令人震驚：健康人的腸道宛如生態豐富的熱帶雨林，充滿了能幫忙代謝尿酸的好菌；而痛風患者的腸道卻像一片荒漠，好菌幾乎滅絕，壞菌佔地為王。研究甚至指出，只要分析腸道裡特定的 17 種細菌特徵，就能準確預測你是否有痛風，準確率甚至比單純抽血驗尿酸還要高！

這項發現證實了，痛風不單單是腎臟過勞的問題，更是腸道生態系崩壞的結果。科學家順藤摸瓜，終於找出了駐守在腸道裡的「降酸三支細菌特種部隊」。

解密三支駐守腸道的「降酸特種部隊」

第一支部隊：強效工兵「產丁酸菌」（Butyrate-producing bacteria）

想像一下淋浴間淹水了，你除了關小水龍頭（少吃嘌呤），還得確保排水孔暢通。產丁酸菌就是負責打通腸道這個「第二排水孔」的工兵。痛風患者腸道內嚴重缺乏產丁酸菌，導致一種關鍵物質「丁酸（Butyrate）」匱乏。

《Journal of Agricultural and Food Chemistry》的研究發現，丁酸能激活腸道細胞內的 PPARγ 信號通路，命令腸道上皮細胞製造名為 ABCG2 的轉運蛋白。這個蛋白就像安裝在腸道壁上的「強力抽水馬達」，能主動把血液裡的尿酸抽進腸道並隨糞便排出。只要補足丁酸，就能重新啟動馬達，分擔身體近 30% 的排酸壓力。

第二支部隊：邊境海關「加氏乳桿菌」（Lactobacillus gasseri）

如果說第一支部隊負責「排」，那第二支部隊就負責「擋」。特別是加氏乳桿菌中的 PA-3 菌株，牠們就像盡責的海關。當你喝下肉湯，嘌呤進入腸道準備被吸收時，這支特種部隊會直接在腸道黏膜上進行攔截。

實驗證實，PA-3 菌株演化出了驚人的「嘌呤吸收能力」。細菌本身也需要合成 DNA，而嘌呤正是原料。PA-3 非常貪吃，會直接搶奪腸道裡的腺嘌呤、鳥嘌呤等。這些嘌呤變成了細菌的營養，就不會進入你的血液變成尿酸，直接從源頭沒收了製造尿酸的走私品。

第三支部隊：拆彈專家「鼠李糖乳桿菌」（Lactobacillus rhamnosus）

這支以 LGG 菌株為代表的部隊，擁有特殊的工具——「核苷水解酶（Nucleoside hydrolase）」。尿酸的前身是核苷，LGG 能在腸道環境中高效降解這些前驅物，在尿酸這顆炸彈組裝完成前，直接破壞它的零件。

更厲害的是，LGG 還具備「遠端調控」的能力。研究指出，攝取 LGG 能顯著抑制肝臟裡的黃嘌呤氧化酶（XOD）活性。XOD 是肝臟製造尿酸的最後一道關卡，也是常見痛風藥物攻擊的目標。這意味著益生菌不僅在腸道拆彈，還能發送生物信號叫肝臟「少做點尿酸」，達成全身性的代謝平衡。

實戰篇：如何把這三支神兵利器「養」在肚子裡？

既然腸道菌這麼神奇，我們該吃什麼才能把它們找回來？你需要的是「投其所好」的戰略：

1. 狂發軍糧給工兵：產丁酸菌非常挑食，最愛人類無法消化的膳食纖維。你可以多吃「抗性澱粉」（如放冷的白飯、綠香蕉、馬鈴薯沙拉）作為超級燃料；並補充「菊糖與果寡糖」（如洋蔥、大蒜、蘆筍、韭菜）作為專屬肥料。高纖維飲食不僅能減肥，更能餵飽幫你排尿酸的細菌。

2. 精準空降特種兵：想補充加氏乳桿菌和鼠李糖乳桿菌，可以多攝取無糖優格、克菲爾（Kefir）或韓式泡菜等發酵食物。若想達到實驗室等級的效果，購買益生菌產品時請務必查看背面成分表，確認是否含有 Lactobacillus gasseri（如 PA-3）或 Lactobacillus rhamnosus（如 LGG）等特定菌株。

3. 斷絕敵軍補給：養好菌的同時，千萬別給壞菌送彈藥！科學文獻特別警告，「高果糖飲食」會直接破壞腸道屏障，導致腸漏症並殺死好菌。因此，含糖飲料與高果糖玉米糖漿，絕對是痛風患者腸道微生態的頭號殺手。

結語與小叮嚀：益生菌能取代正規痛風藥嗎？

看到這裡，你可能會想：「既然益生菌這麼強，那我以後不吃藥，只吃優格就好了吧？」答案是：絕對不行！

臨床上，痛風患者的尿酸值通常需要控制在 6.0 mg/dL 以下。雖然腸道能幫忙排泄約 30% 的尿酸，但它的處理能力畢竟不如腎臟強大。特別是當你的關節內已經形成痛風石，或是正處於急性發炎期，光靠調整腸道菌是很難立刻壓制戰火的。若反覆發炎，仍必須配合醫師處方，使用降尿酸藥物或止痛藥。

痛風不單單是腎臟的負擔，更是發生在腸道的微觀戰爭。透過聰明地選擇食物與特定的益生菌株，我們可以重建腸道的防禦工事，與現代醫學雙管齊下，奪回無痛人生的主導權！

參考資料

1. Guo, Z., Zhang, J., Wang, Z., Ang, K. Y., Huang, S., Hou, Q., … & Wang, L. (2016). Intestinal microbiota distinguish gout patients from healthy humans. Scientific Reports, 6, 20602.
2. Wei, X., Ouyang, S., Wang, J., Sun, Z., Zhang, Q., & Wu, X. (2022). Sodium butyrate ameliorates high-fructose diet-induced hyperuricemia in mice via the gut-kidney axis. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 70(48), 15159-15170.
3. Wang, H., Mei, L., Deng, Y., Liu, Y., Wei, H., & Ji, B. (2019). Lactobacillus brevis DM9218 ameliorates fructose-induced hyperuricemia through inhibiting hepatic xanthine oxidase activity in a mouse model. Food & Function, 10(9), 5750-5760.
4. Mendez-Salazar, E. O., Ortiz-Panozo, E., Villagomez-Vega, K., et al. (2021). Dietary Fiber Intake and Gout in the US Population. Arthritis Care & Research, 73(9).
5. Yamada, N., Saito, Y., et al. (2016). Ingestion of Lactobacillus gasseri PA-3 improves serum uric acid levels by enhancing purine absorption in the intestine. Gout and Nucleic Acid Metabolism, 40, 1-6.
6. Wang, H., et al. (2019). Prevention of yeast extract-induced hyperuricemia by Lactobacillus rhamnosus GG (LGG). Food & Function, 10(2).

• 作者 / 照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《痛風發作，腫到沒辦法穿鞋！治療高尿酸減少併發症，腎臟專科醫師圖文解析》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔

對很多人來說，痛風發作是相當難忘的經驗，原本活動自如的關節，可能在一覺醒來之後就腫脹、發熱，伴隨而來的劇痛更是讓人舉步維艱、痛苦不堪。

痛風的表現可能相當戲劇化，但這其實是種慢性病，需要長期的藥物控制。高雄長庚紀念醫院腎臟科吳建興主任指出，痛風的原因是「高尿酸血症（Hyperuricemia）」，血液中尿酸濃度過高，會逐漸在關節或周圍組織形成尿酸結晶，尿酸結晶可能導致發炎，使關節出現紅、腫、熱、痛。

「痛風性關節炎常在晚上與清晨發作，而且在 24 小時內到達最痛的程度。容易發生在腳拇趾的關節，患者可能會痛到無法走路，甚至腫到沒有辦法穿鞋。」吳建興主任說，「痛風性關節炎可能持續幾天，也可能長達兩個禮拜。」

導致高尿酸血症的原因很多，較常見的原因是身體排除尿酸有問題, 例如：脫水、高血壓、腎臟病、肥胖, 鉛中毒等狀況。有些狀況則是身體製造過多的尿酸，例如：攝取較多高普林或果糖的食物，以及肥胖、高血脂、過量飲酒等。

尿酸超標時，患者往往沒有明顯症狀，所以容易輕忽高尿酸血症的危害，吳建興主任解釋，痛風的病程可分為幾個階段，無症狀期、急性期、間段期、慢性期。

高尿酸血症通常會經過一段很長時間的無症狀期（asymptomatic  hyperuricemia），必須抽血檢驗才會發現尿酸過高。直到有一天尿酸結晶造成關節發炎、腫脹、疼痛，進入急性期（acute gouty arthritis ）。

經過治療後，關節疼痛會緩解，屬於間段期（intercritical gout）。倘若沒有好好控制讓尿酸達標，痛風將反覆發作，發作的頻率會增加，持續的時間也會拉長。

隨著尿酸結晶越積越多，痛風終將進入慢性期（chronic tophaceous gout），患者平時便會持續感到疼痛，發作的時候更是劇痛難耐。大量堆積的尿酸結晶，會形成痛風石，讓關節長期發炎、甚至變形。

痛風石常出現在關節附近，摸起來軟軟的，流出來的時候像粉筆渣。「痛風石非常麻煩，可能妨礙關節活動、影響工作。」吳建興主任回憶，「曾經有位患者的痛風石出現在手腕，漸漸壓迫到腕隧道裡的神經，而演變成腕隧道症候群，讓他的手又麻又痛，非常困擾。」

尿酸控制達標，預防器官受害！

尿酸超標除了會引發痛風性關節炎外，還會對身體各個器官造成危害，吳建興主任分析，由於高尿酸血症會引起全身性發炎反應，在不知不覺中導致器官病變，進而出現多種併發症，例如高血壓、糖尿病、腎臟病、心血管疾病皆是常見的共病。

我們的身體主要是透過腎臟排除尿酸，當尿酸超標時，尿酸鹽結晶可能沉積在腎臟裡，導致腎臟病變；當痛風性關節炎發作時，患者往往會透過非類固醇消炎止痛藥（Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drug，NSAID）來緩解症狀，但頻繁使用非類固醇消炎止痛藥亦可能影響腎臟功能。

吳建興主任說，「如果患者的腎臟功能很差，又因為痛風經常發作，而持續吃消炎止痛藥，可能就會讓腎臟功能惡化到需要洗腎的地步。」

假使經過飲食控制，患者的尿酸依舊超標，痛風一年發作超過兩次，就必須要介入降尿酸藥物的治療。吳建興主任解釋，高尿酸血症的治療可以透過不同的機轉，包括促進尿酸排除或減少尿酸生成。

促進尿酸排除的藥物可以促使尿酸由腎臟排除，但在腎臟功能較差的患者，便無法發揮效果。

減少尿酸生成的藥物已使用多年，傳統藥物可以降尿酸，吳建興主任說，「不過某些特殊體質的患者在服藥後可能產生嚴重過敏反應，稱為史帝芬強生症候群（Steven-Johnson Syndrome，SJS），皮膚會潰爛，可能導致殘疾甚至死亡。開立藥物前，建議先進行 HLA-B 5801 基因檢測，減少藥物不良反應的機會。」

新一代降尿酸藥物較不會出現嚴重過敏反應，能有效降尿酸，即使是腎臟功能較差的患者也可以使用，而且有助消除痛風石。

「曾經有位患者的痛風石很大，大到沒辦法穿鞋，而且經常腫脹、感染。因為疏於照顧，來到門診的時候，腳都快爛掉了。」吳建興主任分享，「我們很用心幫他換藥、治療感染，並積極控制尿酸。因為患者腎臟功能較差，他使用新一代降尿酸藥物，經過一段時間後，尿酸順利降到 6 mg/dL 以下，痛風較少發作，痛風石也漸漸變小，關節活動度變好，且能夠穿較大的鞋，患者的生活品質改善許多。」

「及早治療痛風是很重要的觀念，如果抽血發現尿酸超標時，應該請醫師評估，看看有沒有出現其他共病，並考慮使用藥物控制尿酸。」吳建興主任說，「把尿酸控制好，不只能減少痛風性關節炎發作的機會，還能預防未來產生更嚴重的腎臟病變、心血管疾病、中風等問題。」

貼心小提醒

抽血檢驗發現尿酸過高時，要嘗試找出尿酸過高的原因，吳建興主任提醒，如果有痛風發作的經驗，千萬別以為只要吃止痛藥，不痛就好。因為尿酸超標對身體的危害，不單只有關節，還與腎臟病、心血管疾病、中風等多種共病有關。
高尿酸與高血壓、高血糖等慢性病相同，需要做好飲食控制，並規則服藥，好好與醫師配合，才能降低各種急性、慢性的健康危害！

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• 作者／陳冠興醫師
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《痛風當心！尿酸過高不只關節痛，還可能會洗腎，醫師圖文解說》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔

隨著天氣轉涼，熱呼呼的火鍋愈來愈受歡迎，四十多歲的王先生在周末和親朋好友聚會連續兩天吃了火鍋大餐，隔天清晨突然被痛醒，右側大腳趾關節又腫又痛，不得已只好下床吃止痛藥，但右腳踩到地板的那一剎那，卻讓他痛到冷汗直流。經過一番折騰，王先生只好搭車到急診室求助。

王先生的尿酸已超標多年，急性發作緩解後，醫師建議要使用藥物降低尿酸，減少未來痛風急性發作的機會，然而王先生的腎臟功能不佳，經過討論後開始使用新一代降尿酸製劑，減少尿酸的生成。

林口長庚醫院腎臟科陳冠興醫師指出，痛風與「高尿酸血症」很有關係，而尿酸的源頭則是「普林」。我們體內所有組織都含有「普林」這種物質，當細胞在汰舊換新時，就會分解普林，產生尿酸。

我們的身體要如何排除尿酸呢？陳冠興醫師解釋：「大約三分之一靠腸胃道，另外三分之二則靠腎臟，分別以糞便和尿液的方式排除。」但是如果攝取太多的高普林食物，或是腎功能不好而難以排除的話，尿酸就會於血液內累積，形成「高尿酸血症」，臨床上定義為血中尿酸濃度> 7.0mg/dl。

血液中尿酸含量過高時，可能於體內形成尿酸結晶，這些細細長長的尿酸結晶容易累積在關節腔內，導致關節發炎而紅、腫、熱、痛，就是大家熟悉的「痛風」。

痛風不只讓關節疼痛，還會形成「痛風石」

陳冠興醫師表示，痛風通常是陣發性地發作，最容易出現痛風的關節是大腳趾，許多患者會在半夜、清晨，於睡夢中感到關節劇烈疼痛而驚醒，腳趾關節已變得又紅、又腫、又熱、又痛。痛風發作後，往往需要經過幾天才逐漸轉好，但也可能在不久後又再度發作。高尿酸血症的患者漸漸會發現連膝蓋、腳踝、手腕等部位都可能會有痛風發作。

「假使痛風一直反覆發作，經過五年、十年之後，尿酸結晶會破壞、侵蝕關節，」陳冠興醫師提醒：「這些累積在關節處的結晶會形成痛風石，導致關節變形。」

痛風好發於 30 歲到 50 歲之間的男性。不過，隨著飲食習慣的改變，有愈來愈多的年輕患者也出現了痛風的問題。而花東地區的原住民得到高尿酸血症的盛行率可能高達九成以上。

慢性發炎導致多種共病，輕忽痛風全身受害

陳冠興醫師說，值得注意的是，痛風不只造成關節疼痛，還可能傷害其他器官，因為尿酸結晶除了會沉積在關節，還會沉積在血管、腎臟等，導致慢性發炎反應。

「痛風其實是一種慢性發炎，並與許多疾病有共病關係，例如高血壓、糖尿病、心血管疾病等都與痛風有關。甚至台灣的國病『腎臟病』，也與痛風有關。」陳冠興醫師強調：「盡早治療痛風、控制尿酸，才能減少出現各種併發症的機會。」

尿酸主要透過腎臟代謝，如果體內的尿酸濃度持續過高，腎臟的負擔就很大。當尿酸鹽結晶過大，無法順利由腎臟排出時，會塞住腎小管，導致腎臟間質發炎；尿酸鹽結晶也會卡在輸尿管，形成尿路結石。此外，當尿酸結晶沉澱在腎臟毛細管血管壁，腎絲球將逐漸硬化，造成腎臟功能失調。

因此，痛風患者若沒有接受適當治療，只有在發作時自行購買強效非類固醇消炎止痛藥吃，長期大量服用恐損害腎臟功能，漸漸走向腎衰竭，甚至到需要洗腎透析治療的程度。

面對痛風，長期控制尿酸值是關鍵

陳冠興醫師分析：「在治療痛風的時候，可分成兩部分來看。痛風急性發作時，可以用消炎止痛藥讓患者疼痛改善；慢性期則是要嘗試降低血中尿酸濃度。」 

假使患者一年會發作兩次、三次以上的痛風，或有高血壓、糖尿病等共病，便要考慮長期使用降尿酸的藥物，穩定控制血中尿酸濃度小於 6.0mg/dL，身體才不會處在長期發炎的狀態。

陳冠興醫師解釋，目前控制尿酸的藥物有兩種機轉，一種是「促進尿酸排除」，另一種是「減少尿酸生成」。

「促進尿酸排除」的藥物可以增加腎臟排除尿酸的量，但是如果患者腎臟功能較差，又要讓更多尿酸從腎臟排出的話，就可能加重腎臟負擔，藥物的治療效果並不好。另外，從泌尿道排出愈多尿酸，其實也會增加產生尿路結石的風險。

「減少尿酸生成」的藥物可以抑制尿酸合成。近幾年發展出來的新一代降尿酸製劑，由肝臟代謝，即使患者腎功能不佳也能使用。陳冠興醫師說：「台灣的患者通常只要每天服用半顆，就能讓血液中尿酸濃度下降。」

研究指出，痛風患者規則服用新一代降尿酸製劑，將尿酸值維持低於 6.0mg/dL 後，能觀察到延緩患者腎功能惡化、明顯消除痛風石，且減少痛風再度發作的機會，提高患者生活品質。

相較於傳統藥物有造成過敏的風險，輕則皮膚起疹子，重則引發史帝芬強生症候群（Stevens-Johnson Syndrome, SJS），這是全身性嚴重過敏反應，可能導致死亡、殘疾，非常棘手。新一代降尿酸製劑較少發生皮膚過敏反應，安全性高。

陳冠興醫師回憶，曾經有位痛風患者同時罹患高血壓、糖尿病，剛來門診時尿酸超過 9 .0mg/dL，每年都會發作 2-3 次痛風。他的腎臟功能較差，已經進入慢性腎臟病 3b 期（eGFR 30~44 ml/min/1.73m2），所以選擇使用新一代降尿酸製劑。

在持續穩定的藥物治療下，他的尿酸漸漸降到 6.0 mg/ dL 以下，回到正常值。後續追蹤過程中發現，他的腎臟功能從 3b 期進步到 3a 期（eGFR 45~59 ml/min/1.73m2)），痛風也不再頻繁發作。

痛風是富貴帝王病，使用藥物也要正確飲食

陳冠興醫師說，想要避免痛風，我們也得從飲食方面下點工夫。首先，肉類、海鮮、火鍋湯、高果糖漿、及啤酒都屬於高普林食物，務必控制攝取的份量。

每天的水份要充足，充足的水分能幫助尿酸排除，降低尿路結石的機會。適當的減重也能降低痛風發作的機會。此外，痛風與許多慢性病有共病相關，一定要好好控制高血壓、糖尿病等慢性病。

「千萬不要以為痛風只是關節痛，急性發作的時後就自行吃止痛藥！」陳冠興醫師叮嚀著：「尿酸超標是慢性的問題，長期下來對腎臟、心血管都不好，最好規則服藥控制尿酸，才能減少未來腎臟衰竭、洗腎的機會。」

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文／Sidney

一項新的研究調查發現從食物中攝取普林（Purine）量最多的人，痛風發作的風險會比攝取最少的人增加將近五倍之多。

肝臟、內臟、野味、沙丁魚、貽貝、鳳尾魚、鯡魚和啤酒等食物的普林含量都很高。 紅肉、肌肉、魚、蘆筍，蘑菇，豌豆，蠶豆，扁豆，菜花和菠菜等則是含量適中的食物。所謂的高普林的食物是指每 100 公克普林含量在 150 ~ 1,000 毫克之間的食物。

痛風是一種關節炎，而根據美國風濕病學院（American College of Rheumatology，ACR）的資料，目前約有三百萬的美國人為痛風所苦。普林在體內分解後會變成尿酸，在體內所有的組織與許多食物都含有這種物質，一般來說血中尿酸濃度高者痛風的風險也較高，但並非絕對。

第一次痛風發作出現在腳大拇趾是滿常見的，這時候大拇趾會變紅、腫、熱而且還會很痛。體重過重、喝太多酒或是吃太多高普林食物的男性，是罹患痛風的高風險族群，至於女性，在更年期以前有雌激素的保護，所以較不容易罹患痛風。

普林攝取與痛風發作

這篇研究發表於 Annals of the Rheumatic Diseases 期刊上，科學家們 追蹤 633 位痛風患者，並線上監控他們的健康狀況一年。3/4 的參與者是男性，平均年齡是 54 歲。

在研究期間，每個人都會被要求提供他們任何痛風發作的資訊，包括在發作前兩天內任何可能潛在的起因、飲食 、症狀還有服用什麼藥物來控制疾病。

做為對照，參與者們也得提供平常痛風未發作時的相關資訊。普林含量多的飲食物相對來說可能比較快引起痛風發作，研究者們發現吃完高含量食物後兩天內是發作的高峰期。

此外不同來源的普林對痛風的影響可能也不一樣，研究發現動物來源引起痛風發作的機率遠比植物來源還高。因此避免或是減少普林含量高的食物攝取，特別是動物來源，或許有助於減少痛風經常發做的風險。

關於本文

• 文章來源：WebMD
• 文章標題：Foods to Avoid if You Want to Avoid Gout Attacks
• 文獻與人物：
  Zhang, Y. Annals of the Rheumatic Diseases, published online May 30, 2012.
  News release, BMJ Journals.
  National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases: “What Is Gout?”
  Arthritis Today: “Foods’ Purine Content.”

原刊載於營養共筆