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晒傷到底是怎麼一回事?

陸子鈞
・2012/07/29 ・718字 ・閱讀時間約 1 分鐘 ・SR值 572 ・九年級

credit: CC by chrisjohnbeckett@flickr

有晒傷過的朋友就知道那有多痛,紅腫的皮膚會很想要擦蘆薈(aloe)露。科學家現在初步知道為什麼會這樣:一則刊載於《自然‧醫學》(Nature Medicine)新的研究發現,紫外線B(UVB)會破壞皮膚細胞中的RNA分子。

RNA是細胞中的一種遺傳分子,帶有來自DNA能轉譯成蛋白的訊息。不過UVB破壞的是不帶有訊號的RNA。當這種RNA被UVB破壞後皮膚細胞將它釋出細胞外,這會激發鄰近的細胞引起大規模的發炎反應,後續連鎖反應的結果就是晒傷。長期累積的傷害,會提高罹患皮膚癌的風險;短期則皮膚會自行修復。

「發炎反應很重要,那是細胞受損後修復過程的第一步。」主持這項研究,加州大學的李察加洛(Richard Gallo )提到。

雖然過去科學家鑑定出一些分子和長時間日曬的影響有關,不過這是首次找出和晒傷有關的分子。既然現在找到了晒傷反應的第一步,科學家希望能找出方法阻止晒傷後的連鎖反應,幫助對日曬過敏的患者。

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「舉例來說,醫界利用紫外光照射乾癬(psoriasis),但這樣的療法會增加罹患皮膚癌的風險,」加洛提到,「我們的發現能減低紫外光療法對患者帶來的副作用。此外,像是狼瘡(lupus)患者對紫外光非常容易過敏,或許這發現也能幫助他們免於過敏的痛苦。」

加洛表示,接下來會在老鼠上測試,試著找出引起晒傷的特定基因。但他也說到:「雖然人類和老鼠有許多基因相似,不過我們無法得知要是某些基因突變,對人類的晒傷有什麼影響。」

資料來源:WHY SUNBURN HURTS? Live Science. 08 July 2012.

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陸子鈞
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Z編|台灣大學昆蟲所畢業,興趣廣泛,自認和貓一樣兼具宅氣和無窮的好奇心。喜歡在早上喝咖啡配RSS,克制不了跟別人分享生物故事的衝動,就連吃飯也會忍不住將桌上的食物作生物分類。

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AI 可以設計散熱,但誰敢讓它出貨?林唯耕談算力背後的物理現實
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/08/20 ・2819字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 高柏科技 合作,泛科學撰文

林唯耕剛回台灣任教時,曾在清華大學的實驗室裡用一立方公分的「氨」做實驗。沒想到氨氣意外洩漏,那股刺鼻的氣味瞬間瀰漫整棟大樓,引來眾多師生抗議。

「從此以後,我再也不敢在實驗室裡用氨了。」他在《思想實驗室》的訪談中,帶著笑意回憶這段往事。

這段插曲聽來像是一則工程師的寓言:在理論模型中,氨是太空熱控系統的理想介質;但在現實的辦公大樓裡,它首先是逼人逃竄的臭味。公式本身沒有錯,但現實世界永遠比公式更複雜——它包含了人、成本、風險,以及必須為後果負責的工程師。

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高柏科技技術專家、清華大學榮譽退休教授林唯耕 ,曾任職於美國 OAO 工程部熱流組,深耕電子構裝散熱與熱管技術多年。隨著 AI 浪潮席捲全球,他鑽研一輩子的老問題再次被推向科技產業的核心:當晶片運算速度無止境攀升,那股伴隨而生的熱,究竟該往哪裡去?

熱不會讀新品發表會

科技巨頭在發表會上熱衷於談論大型語言模型、GPU 規格與驚人的算力。這些詞彙在投影片上光鮮亮麗,彷彿進步毫無邊界。然而,每一次數位運算都紮實地發生在實體晶片上。晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護。在物理現實面前,再動聽的發表會敘事也必須低頭。

晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護 / 圖片:envato

回顧個人電腦發展早期,晶片幾乎不需專屬散熱元件。隨後,鋁製鰭片、風扇、熱管到均溫板逐一登場。這段歷程常被視為技術升級,其實更像是對空間的極限勒索:晶片功率翻倍,發熱源的面積卻沒變大,機箱空間也不可能無限擴張。

林唯耕指出,散熱設計的核心只有三要素:功率、熱源面積與空間限制。他舉例,在標準的 1U 機箱中,若發熱面積約為三十乘三十毫米,氣冷系統在達到八百瓦時就會面臨瓶頸。這並非固定的物理常數,而是取決於空間、面積與氣流的動態平衡。最現實的代價在於,風扇轉速提升的背後,是噪音、電力損耗與空間占用。

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因此,「液冷技術」的興起並非單純為了追求酷炫,而是算力密度提升後的必然選擇。它能更精準地帶走晶片廢熱,卻也將新的挑戰帶入機房:漏液風險、流道堵塞、材料相容性,以及維運時的難度。工程的進步,本質上鮮少是徹底消滅問題,更多時候是選擇一組「比較值得承擔」的新問題。

太空教他的,不是把答案搬回地面

太空熱控工程之所以迷人,是因為它剝奪了地球上最常見的散熱工具。在真空宇宙中,沒有空氣能讓風扇製造對流;受光面溫度破百度,陰影處卻極度嚴寒。工程師必須純粹仰賴熱傳導、熱輻射,以及熱管與環路型熱管(LHP)來搬移熱能。

熱管運作的關鍵在於「相變」——液體蒸發時吸收大量潛熱,冷凝後重回循環。林唯耕比較了銅與水的熱傳導能力:在他設定的特定條件下,實心銅塊約能傳導 120 瓦的熱能;但若每秒有一立方公分的水發生蒸發相變,移熱量可瞬間拉升至 2.4 千瓦(kW)。他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。

儘管如此,太空科技並不能直接套用到地面。太空元件因考量重量、功耗與維修難度,偏好無馬達幫浦的被動式設計;但地面 AI 伺服器面臨更高的熱負載與環境溫度,往往仍需幫浦驅動流量。當年那場「氨氣洩漏」事故正是最好的提醒:技術是否「先進」,與它是否「適合」當下的場景,始終是兩回事。

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他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。/圖片:envato

好論文,為什麼仍可能造不出好產品

學術研究致力於證明「可行性」,而工業現場則要求「可重複性」——不僅要能運作,還得確保每台出廠的設備都不漏水。林唯耕將此定義為「從 0 到 1」與「從 1 到 100」的差別。後者涉及良率、成本、公差與客戶信任。論文中那次最完美的實驗數據,在產線上往往未必管用。

他從不避談失敗。在高柏科技早期與學界合作時,也曾遇過實驗數據無法複製,或研究方向偏離產業需求。這未必是雙方努力不夠,而是彼此對「成功」的標準不同。為了解決這道鴻溝,高柏科技推動「柏苗啟航創新培育計畫」,每年投入逾千萬資金與成大、中山、台科大等校合作,並指派專業人才在過程中持續微調、校正,確保研發貼近產線現實。

他分享了近期一項液冷工質校正專案。團隊使用非侵入式的超音波流量計進行觀測,但由於儀器預設以「水」校正,換成其他化學流體後讀數便出現誤差。最初嘗試用幫浦壓差推算,卻發現缺乏重複性,數據甚至推導出不合理的蒸發率。最後團隊回歸基本面,改用秤重法搭配能量平衡進行交叉驗證,才讓數據成功收斂。

這個故事真正的價值不在於「產學雙贏」的口號,而在於那段不夠優雅的挫折:假設失效、數據混亂、方法砍掉重練。也正是在這種時刻,企業需要的不只是會算數的人才,而是能洞察研究何時「走鐘」,並有權力喊停、要求重來的關鍵決策者。

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林唯耕坦言,過去在校園裡總認為「技術第一、成本第二」,進入商界後才驚覺行銷與信任關係往往才是關鍵。這番話雖然不如科技突破那樣動聽,卻是產品能否進入市場的殘酷真相。再卓越的散熱設計,若無法穩定生產或贏得客戶信任,也僅止於一份精美的報告。

AI 會給答案,誰來負責出貨?

訪談尾聲,主持人國威提出了一個時代難題:假設 AI 能在彈指間生成散熱架構、材料配方與流道設計,企業該選擇全面擁抱 AI 的速度,還是保留緩慢但穩定的工程驗證,以規避潛在的失效風險?

林唯耕拒絕落入二選一的框架。他的觀點是:兩者並存。AI 擅長處理資訊、生成草案;但工程師仍須實作原型,進行嚴苛的性能與可靠度測試,最終由人決定是否出貨。這並非盲目崇拜人類直覺,而是基於一項事實:AI 的資料庫裡,通常沒記載下一次「意外洩漏」或「材料疲勞」的細節,且模型永遠無法為量產結果擔負法律與商業責任。

在 AI 時代,最稀缺的未必是熟練下指令(Prompt)的人,而是具備這種能力的人:能預判答案可能在哪裡出錯、能設計實驗將問題「逼」出來,並且願意為最終的量產品質負起責任。

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大眾習慣將雲端想像成輕盈、無重量的空間。但現實中,雲端是由龐大的機房架構而成,裡面裝滿了晶片、管線、泵浦與冷卻液。虛擬算力的每一次擴張,都會在實體世界留下發熱的足跡。散熱工程師的價值,就是不讓這筆物理帳單,被埋沒在光鮮亮麗的投影片背後。

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打破小細胞肺癌復發魔咒!PD-L1免疫合併化療讓存活率翻倍,健保給付條件一次看
careonline_96
・2026/05/12 ・1905字 ・閱讀時間約 3 分鐘

擴散期小細胞肺癌第一線健保治療首選:PD-L1免疫抑制劑合併化療存活率翻倍有望!專科醫師圖文解析

小細胞肺癌惡性高且復發快。如今「PD-L1免疫合併化療」打破治療瓶頸,有效阻斷腫瘤逃逸,讓患者五年存活率翻倍!健保已將其納入一線給付,助病友延長壽命並兼顧生活品質。

「過往小細胞肺癌患者往往在第一線化療結束後,兩、三個月就面臨猛烈復發,高達三分之二的病人活不過一年,身為醫師不禁常感覺束手無策之憾。」三軍總醫院內科部胸腔內科主任蔡鎮良醫師表示,「如今,在PD-L1免疫抑制劑問世後,越來越多小細胞肺癌病友能跨過『存活一年』的門檻,且在進入維持治療後,得以卸下化療的沉重負擔,單用PD-L1免疫抑制劑也有機會穩定控制疾病,重拾美好的日常生活。」

肺癌主要分為小細胞與非小細胞兩大類,其中與抽菸高度相關的小細胞肺癌雖罹病比例逐年下降,僅佔約7-8%,但因其細胞分裂增殖與擴散極快,即使進行低劑量電腦斷層(LDCT)也不一定能早期揪出疾病。小細胞肺癌患者多數確診時已無法進行手術,過往近六成存活期少於一年,能活超過五年者僅約6%,被視為惡性度極高的癌症。

蔡鎮良醫師指出,小細胞肺癌預後極差的關鍵點在於「復發快速」。雖然初期對化學治療反應率高,但極易產生抗藥性;一旦復發,僅剩少數患者對化療仍有反應,也沒有其他有效藥物選擇,導致治療陷入難以突破的瓶頸。

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破解小細胞肺癌的「免死金牌」:PD-L1免疫抑制劑破壞腫瘤免疫逃逸!

所幸,醫學迎來了近二十年來極為重要的進展–PD-L1免疫抑制劑。蔡鎮良醫師說,醫學界發現小細胞肺癌腫瘤會利用PD-1與PD-L1的結合機制,躲避免疫系統的追殺,就宛如拿著「免死金牌」般。PD-L1免疫抑制劑能精準阻斷這項結合,破解腫瘤的免疫逃逸機制,讓免疫系統重新主動攻擊癌細胞。

PD-L1免疫抑制劑破解小細胞肺癌的「免死金牌」

顯著降低死亡風險!PD-L1免疫抑制劑合併化療受國際治療指引肯定

研究證實,PD-L1免疫抑制劑合併化學治療可顯著改善無惡化存活期,降低死亡風險。蔡鎮良醫師分享診間觀察,過往能存活過一年的患者很少,如今可說過半數都有機會可存活超過一年;最新的延續性追蹤更顯示,試驗組的五年存活率從過往的6%成功翻倍達12%,為患者帶來了長達五年的長期生存效益。目前PD-L1免疫抑制劑合併化療,已被國際權威癌症治療指引NCCN列入擴散期小細胞肺癌的第一線治療首選。

PD-L1免疫抑制劑合併化療

免疫治療分階段:維持期可免除化療或搭配新型化療兼顧療效與生活品質

小細胞肺癌免疫合併化療可分為前、後兩治療階段:

  • 第一階段(起始治療):前4到6個療程會同步使用化學治療與PD-L1免疫抑制劑。因化學治療較易導致白血球低下,預防感染是保命關鍵。
  • 第二階段(維持治療):進入維持治療期後,視情況患者可完全移除化學治療,或是亦可PD-L1免疫抑制劑合併來自於海洋生物衍生物的新機轉化療藥物,為已接受過含鉑化療又復發的小細胞肺癌患者,提供了有效且副作用較低的治療選擇,成為維持治療的首選組合。

在整體治療期間,病友務必落實健康生活,並且「絕對要戒菸」,同時維持充足營養,確保有足夠體力應付療程。PD-L1免疫抑制劑的安全性較高,但仍需配合常規監測甲狀腺、血糖等數值,若出現症狀如皮疹、腹瀉等,請及時向醫師反應。

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維持期可免除化療或搭配新型化療 兼顧療效與生活品質

蔡鎮良醫師說,目前台灣健保針對擴散期小細胞肺癌患者,將PD-L1免疫抑制劑合併標準化療納入第一線給付,至今已滿兩年;給付條件雖限定於「無腦部轉移」,但若經濟許可或有私人保險時,仍建議腦轉移病友自費使用,因為從臨床實際療效來看,PD-L1免疫抑制劑合併化療對腦轉移病患也有效果,長遠也呼籲健保可積極考慮放寬限制,以盡可能嘉惠更多有需要的病友。

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癢到不行?慢性自發性蕁麻疹不是過敏,專科醫師解析病因、陷阱與標準治療
careonline_96
・2025/12/04 ・2466字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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癢到崩潰睡不著!慢性自發性蕁麻疹患者夜夜難眠、學業與職場表現受挫 標準治療重新找回安穩生活 專科醫師圖文詳解

每年十月一日是世界蕁麻疹日,國際間醫學機構與病友團體皆會發起活動,呼籲社會提高對蕁麻疹的認識。雖然活動已落幕,但慢性自發性蕁麻疹(Chronic Spontaneous Urticaria, CSU)的困擾並不會因時間而消失。這種疾病往往帶來長達數月甚至數年的反覆發作,偷走患者的睡眠、影響工作與課業,甚至壓垮心理健康。童綜合醫院過敏免疫風濕科主任邱瑩明醫師提醒:「別再把蕁麻疹當成單純過敏或皮膚病,正確就醫並接受標準治療,才是走出反覆惡性循環的關鍵。」

認識慢性自發性蕁麻疹:不是過敏,是自體免疫疾病

急性蕁麻疹常因特定食物或環境過敏原引起,幾天或幾週內即可緩解。然而,若症狀持續超過六週以上,且沒有明確外在誘因,就可能是慢性自發性蕁麻疹。邱瑩明醫師指出:「這是一種自體免疫疾病,起因於免疫系統失調,導致皮膚自發性發炎,不是因為吃了什麼或碰到什麼過敏原。」

也因為常見的症狀表現在皮膚上,許多患者與家屬誤以為只是過敏症狀,往往到處做過敏檢測,卻遲遲找不到元兇。邱瑩明醫師強調,若持續六週以上就要提高警覺,否則延誤治療只會讓病情拖延惡化。

以為只是皮膚病的一種,癢了塗抹藥膏就能好

「很多人把它當皮膚問題,覺得擦擦藥膏就能好。」邱瑩明醫師說明,這正是最普遍的迷思之一。由於只在發作時依賴藥膏或少量抗組織胺,患者常覺得「治療沒有根本改善」,陷入一種無力感與挫折感。

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「其實慢性自發性蕁麻疹應該用標準治療,包含一套完整性的評估與用藥流程。」邱瑩明醫師提醒,如果不從體內免疫系統控制,只能頭痛醫頭,難以真正減少發作頻率與強度。這種誤解不僅延誤治療,還可能對患者心理造成打擊。有些人因此覺得「怎麼治都沒用」,逐漸放棄求醫,長期陷入癢痛循環。

慢性自發性蕁麻疹迷思

不只是皮在癢 看不見的痛苦破壞生活品質

慢性自發性蕁麻疹的最大困擾是「癢」,但影響遠不止於皮膚。夜裡持續抓癢會讓患者難以入睡,長期睡眠不足使白天精神渙散,學生無法專心學習,上班族也難以專注工作。

此外,身上反覆出現的紅疹塊或浮腫,會影響外觀,造成缺乏自信。有些學童甚至因此遭受同儕異樣眼光,進一步影響人際關係。邱瑩明醫師指出,這些隱形的困擾往往被低估,但無論是睡眠不濟,還是外觀造成的壓力,都可能讓患者長期處於焦慮與情緒困擾之中,這些「看不見的痛苦」與身體症狀同樣需要被重視。

慢性自發性蕁麻疹影響生活品質

癢的折磨超乎想像:夜裡抓癢,白天床單、指甲都見血

邱瑩明醫師分享,一名患者因為嚴重的蕁麻疹長期受苦,曾做過各種過敏檢測、甚至嘗試中醫與各類偏方,每月花費上萬元,卻毫無改善。最讓他痛苦的,是夜間發作時無法自控的搔癢。「他告訴我,常常早上醒來才發現指甲裡都是血,床單也都沾滿斑斑血跡。」為了避免再次抓傷,他甚至把指甲剪得極短。

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邱醫師指出,這樣的案例凸顯了慢性自發性蕁麻疹的隱藏折磨:外人難以理解,但對病人而言卻是日復一日的痛苦。所幸,在進一步與醫師討論後,他依照標準流程,接受了生物製劑治療,短短一週內症狀就顯著改善。此後僅需每月固定治療一次,夜間癢感明顯減少,生活品質也逐漸恢復。

標準治療流程:逐步升級,不能只靠忍耐

根據標準治療流程,慢性自發性蕁麻疹的第一線治療是使用口服第二代抗組織胺藥物。若初期劑量效果不佳,醫師會考慮逐步增加劑量。邱瑩明醫師說,若高劑量抗組織胺藥物仍無法有效控制症狀,標準治療流程的下一步是使用生物製劑。生物製劑不會出現嗜睡、注意力不集中等副作用。如果生物製劑治療仍殘留部分症狀未完全消除,可再加入免疫調節劑,以進一步控制異常的免疫反應。

若偶爾局部發作,也可能搭配外用藥膏,但藥膏僅是輔助,無法取代調整免疫系統。邱瑩明醫師提醒,台灣目前生物製劑與免疫調節藥物尚未納入健保給付,但皆已列為標準治療之必要藥物。患者可與醫師充分溝通,評估最佳治療方案。

此外,部分患者因抗組織胺嗜睡而自行停藥,也可能導致病情反覆。邱瑩明醫師呼籲,患者切勿自行中斷治療,應與醫師討論替代方案。

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慢性自發性蕁麻疹治療流程

到底多癢?做好自我評估主動協助醫師判斷

「癢」是一種主觀感受,醫師很難光靠外觀判斷嚴重度。邱瑩明醫師建議,患者可以網路搜尋利用「慢性蕁麻疹評估量表」等工具,自行記錄癢感程度與生活影響,再帶到門診提供給醫師參考。透過這些數據,醫師才能更精準地掌握病人病情,避免因描述模糊而錯失最佳治療時機。

慢性自發性蕁麻疹不是單純的皮膚病,而是一種長期影響生活的自體免疫疾病。它讓患者夜夜難眠、白天精神渙散,甚至在人際關係與心理健康上帶來沉重壓力。邱瑩明醫師強調:「不該只是忍耐或擦藥膏,更不能把它誤當成單純過敏。唯有正確認識、規律治療,患者才有機會重新掌握生活。」

世界蕁麻疹日的國際關注雖已落幕,但疾病帶來的挑戰仍持續存在。唯有及早診斷、規律治療,患者才能遠離癢的折磨,重拾正常而安穩的生活。

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陸子鈞
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credit: CC by chrisjohnbeckett@flickr

有晒傷過的朋友就知道那有多痛,紅腫的皮膚會很想要擦蘆薈(aloe)露。科學家現在初步知道為什麼會這樣:一則刊載於《自然‧醫學》(Nature Medicine)新的研究發現,紫外線B(UVB)會破壞皮膚細胞中的RNA分子。

RNA是細胞中的一種遺傳分子,帶有來自DNA能轉譯成蛋白的訊息。不過UVB破壞的是不帶有訊號的RNA。當這種RNA被UVB破壞後皮膚細胞將它釋出細胞外,這會激發鄰近的細胞引起大規模的發炎反應,後續連鎖反應的結果就是晒傷。長期累積的傷害,會提高罹患皮膚癌的風險;短期則皮膚會自行修復。

「發炎反應很重要,那是細胞受損後修復過程的第一步。」主持這項研究,加州大學的李察加洛(Richard Gallo )提到。

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「舉例來說,醫界利用紫外光照射乾癬(psoriasis),但這樣的療法會增加罹患皮膚癌的風險,」加洛提到,「我們的發現能減低紫外光療法對患者帶來的副作用。此外,像是狼瘡(lupus)患者對紫外光非常容易過敏,或許這發現也能幫助他們免於過敏的痛苦。」

加洛表示,接下來會在老鼠上測試,試著找出引起晒傷的特定基因。但他也說到:「雖然人類和老鼠有許多基因相似,不過我們無法得知要是某些基因突變,對人類的晒傷有什麼影響。」

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