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退化性關節炎的自發機制研究及未來治療目標

國科會 國際合作簡訊網
・2012/07/24 ・3045字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 592 ・九年級

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骨關節炎@維基
骨關節炎@維基

退化性關節炎長久以來都被視為是一項由老化帶來的致命傷,對症治療方式僅有紓解疼痛而已。事實上,這是一種完整獨立的關節疾病,多種可能導致軟骨損壞的危險因子已獲確認。退化性關節炎的起因機制研究相當活絡,研究員應該可以在未來幾年內找到新的治療標靶,並研發出對抗退化性關節炎的專門藥物。

軟骨與關節的退化

退化性關節炎是最常見的關節疾病,特徵是軟骨損壞並擴散到所有的關節結構,尤其是骨頭與滑膜組織的部份。覆蓋在關節最外層骨質上且可互相滑動的軟骨會越來越薄、進而碎裂,最後完全消失,引發疼痛與喪失行動能力的嚴重殘障。

研究員目前仍不了解這個退化機制,該機制因而成為主要的研究目標。

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多個危險因子已獲確認

軟骨損毀是一種與年齡、新陳代謝失調、壓力過大、某些關節疾病或軟骨天生脆弱有關的真實病理過程。遺傳是一項可能的危險因子,特別是手部退化性關節炎。

機械性壓迫如承載過重、常背載重物、過於激烈的身體活動,都會損毀軟骨。某些解剖性異常或創傷後遺症(關節骨折、被忽略的扭傷、脫臼、半月板剝落)也會導致軟骨損傷。其他影響關節的疾病如軟骨鈣化、骨頭壞死症與類風濕性關節炎,同樣也會引起軟骨損毀。因肥胖症而引起的新陳代謝失調似乎也會造成軟骨損毀,例如肥胖者得到手部退化性關節炎的比例是一般人的兩倍(註一)。

退化性關節炎的診斷方式是臨床檢查,醫生透過關節 X 光照射來觀察連結骨頭的關節空隙縮小情形。為了觀察病情的嚴重性與惡化速度,尤其是非脊柱部分的狀況,最好每一到兩年定期檢查一次。

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65 歲以後常發生退化性關節炎

在法國,未滿 45 歲即罹患退化性關節炎者僅有 3%,65 歲以上的患者佔 65%,80 歲以上的患者則高達 80%。發病頻率隨部位而有所不同:

– 退化性脊椎關節炎:最常發生在 65 到 75 歲的人身上(70% 到 75%),但症狀最不明顯;
– 退化性手指關節炎:手指是第二常見的好發部位(60%),其結果是不可逆的變形;
– 退化性膝關節炎與退化性髖關節炎:分別佔 65 歲至 75 歲人口的 30% 與 10%,它們最易使人喪失活動能力,因為受到影響的是承載人體重量的大型關節。

其他關節也可能受影響,但肩膀、手肘、手腕、腳踝的退化性關節炎較為罕見。

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無法預測的變化

軟骨病變不會隨時間減弱,其演進也是非線性的,有時速度非常快,例如可能不到五年就須安裝人工髖關節。但退化性關節炎也可能在許多年之內慢慢變化,而沒有引發嚴重的殘障。

兩個無法預期的階段會不斷交替:在慢性階段中,會有不同的日常性困擾,疼痛較為溫和,但不時有伴隨關節發炎的強烈疼痛發作,此時疼痛感強烈,從早上便出現,有時也會在夜間出現。在慢性階段中,醫生會建議病人保持規律的身體活動,但疼痛發作時,應讓關節休息。事實上,軟骨損毀就發生在此階段。

僅進行對症治療

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目前只存在減緩疼痛的對症治療,尚無任何可保護軟骨的抗退化性關節炎療法。藥物治療始終必須配合非藥物性的治療。止痛藥可對抗疼痛。最主要的藥物是 Paracetamol,但也可使用其他適合不同疼痛程度的藥物。

若出現發炎情形,口服、凝膠或藥膏形式的非類固醇抗發炎藥物(AINS)都很有用。為了進入另一個治療階段,醫生也會將類固醇滲透劑這種強效抗發炎藥物直接注射到關節中。一般而言,同一關節每年的注射次數限於三次。

某些所謂的長效治療,在疼痛持續時,能較緩慢但持久地舒緩病人的疼痛,其效果可維持將近六個月,但多半十分微弱。這類藥物包括硫酸軟骨素、硫酸葡萄糖胺、酪梨與大豆的非皂化物或是 diacerhéine。

其他可維持六個月的鎮痛辦法包括被稱為粘稠補充療法的玻尿酸注射,就是注射一種成份近似生理滑膜液的粘稠物質。關節清洗則運用在膝蓋上,在局部麻醉的情況下,可使用生理食鹽水清除軟骨殘留物。科學文獻對這些技術效果的爭議性都有記錄。

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防止惡化的方法

以下是遏止病情惡化的必要方法,必須依病況與退化性關節炎發生的部位進行個人化的調整。建議採用的方法如下:

– 若體重過重,需減重;
– 在未出現發炎狀況時,規律從事和緩的身體活動,例如每週三次去散步一小時;
– 避免擔載重物;
– 依自身健康狀況調整周圍環境,例如藉助浴缸中的扶手,或者將廚房中的廚具放在伸手可及的範圍內;
– 當症狀加劇時,準備一根拐杖;
– 罹患退化性膝關節炎者,應穿著矯正型鞋墊等等。

安裝人工關節

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用以取代病變關節的人工關節需透過外科關節置換手術來安裝。當髖關節和膝蓋病變過於嚴重時,可換裝人工關節。雖然它通常能明顯改善生活品質,但平均效能僅約十五年左右。

邁向抗退化性關節炎的標靶治療

辨識退化性關節炎的機制

長久以來,退化性關節炎都被視為是軟骨損壞,但它實際上卻是一種破壞性與發炎性的症候群,與多種風險因子相關。科學家不再討論普遍性的退化性關節炎,而是依病人的狀況來討論「各種退化性關節炎」,例如年紀引發的退化性關節炎、過度肥胖造成的退化性關節炎、關節疾病帶來的退化性關節炎等等。這些情形會導致各種不同的病理機制,造成關節組織如骨頭、軟骨與滑膜組織之間有不同的分子信號介入。對這些機制的瞭解,可讓醫生在未來幾年內,在診斷時擁有病情進展的預測性生物指標,同時可讓醫界找到新的治療標靶,以期根據病人的狀況,將照護與治療個人化。

抗發炎、刺激軟骨或骨頭的製造

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在等待新治療標靶的同時,醫藥界也在評估多種抗發炎分子藥物。區域性發炎似乎確實與軟骨退化有關。因此,當發炎因子如第一介白素(interleukine 1)或腫瘤壞死因子 -α(TNF-alpha)等細胞激素(Cytokines)在特定區域出現時,便成為潛在的治療標靶。研究員已經做過抗發炎因子的單株抗體測試。第一介白素的測試結果令人失望;目前正在進行對抗腫瘤壞死因子 -α 的測試,尤其是針對退化性膝關節炎與手關節炎的藥物 adalimumab。

其它分子藥物則以刺激軟骨的製造為目標,例如生長因子 FGF18 可刺激 chondrocyte(一種會生產軟骨的細胞)製造軟骨基質(matrice cartilagineuse),或是刺激似乎也在進行同樣活動的蛋白多醣(lubricine),方法是將這些重組分子注射到關節腔內。研究員目前已在進行人體試驗,希望能獲得結構性的成果,達到修復軟骨或使軟骨穩定的目的。

其他對骨頭有特定療效的分子也用於退化性關節炎的測試中,例如已上市的 Zoledronic acid 或 strontium ranelate 是用來治療因骨質脆弱而造成的骨質疏鬆症。研究員目前正在評估這些藥物對人類退化性膝關節炎的療效。

替代變質的軟骨

研究人員的另一項目標是修復病變的軟骨,甚至利用直接注射到關節中的細胞移植來替換軟骨。目前正在進行軟骨細胞與生物材料結合的試驗,希望能製造出半人工軟骨或幹細胞。

第一種情況是設計能與人體相容的支架材料,讓移植的軟骨細胞可圍繞此支架增生、製造新的軟骨基質。初期動物實驗的結果令人振奮,尤其是健康軟骨受創後的治療。可惜的是,當發炎情況嚴重時,再加上骨頭與滑膜組織有問題,就不易進行移植。

其他團隊則針對脂肪幹細胞進行研究。這些從脂肪組織中取出且尚未分化的細胞,能在關節環境與其它不同生長因子的影響下,變成軟骨細胞。由法國蒙貝利耶(Montpellier)大學醫學中心統籌的歐洲抗退化性關節炎合作計劃(ADIPOA),正依此方向進行初期退化性關節炎治療效果的研究。初步結果令人鼓舞,但也証實幹細胞對軟骨的主要效果在於其強大的抗發炎能力,而非分化成軟骨細胞的能力。但要証實這些治療策略對人體的功效,並使之合法化,尚需多年時間。

*註一:參見 Yusuf E, Nelissen RG, Ioan-Facsinay A, Stojanovic-Susulic V, DeGroot J, van Osch G, Middeldorp S, Huizinga TW, Kloppenburg M Ann Rheum Dis. 2010 Apr;69 (4) :761-5

作者:駐法國代表處科技組
資料來源:L’arthrose, une maladie à part entière—法國國家衛生暨醫學研究院(INSERM)線上資訊 [2012-04]

轉載自國科會國際合作簡訊網 [2012-07-02]

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從「衛生紙」開始的環保行動:一起愛地球,從 i 開始
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/12/03 ・1592字 ・閱讀時間約 3 分鐘

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你是否也曾在抽衛生紙的瞬間,心頭閃過「這會不會讓更多森林消失」的擔憂?當最後一張衛生紙用完,內心的愧疚感也油然而生……但先別急著責怪自己,事實上,使用木製品和紙張也能很永續!只要我們選對來源、支持永續木材,你的每一個購物決策,都能將對地球的影響降到最低。

二氧化碳是「植物的食物」:碳的循環旅程

樹木的主食是水與二氧化碳,它們從空氣中吸收二氧化碳,並利用這些碳元素形成枝葉與樹幹。最終這些樹木會被砍伐,切成木材或搗成紙漿,用於各種紙張與木製品的製造。

木製品在到達其使用年限後,無論是被燃燒還是自然分解,都會重新釋放出二氧化碳。不過在碳循環中,這些釋出的二氧化碳,來自於原本被樹木「吸收」的那些二氧化碳,因此並不會增加大氣中的碳總量。

只要我們持續種植新樹,碳循環就能不斷延續,二氧化碳在不同型態間流轉,而不會大量增加溫室氣體在大氣中的總量。因為具備循環再生的特性,讓木材成為相對環保的資源。

但,為了木製品而砍伐森林,真的沒問題嗎?當然會有問題!

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從吸碳到固碳的循環

砍對樹,很重要

實際上,有不少木材來自於樹木豐富的熱帶雨林。然而,熱帶雨林是無數動植物的棲息地,它們承載著地球豐富的生物多樣性。當這些森林被非法砍伐,不僅生態系統遭到破壞,還有一個嚴重的問題–黃碳,也就是那些大量儲存在落葉與土壤有機質中的碳,會因為上方森林的消失重新將碳釋放進大氣之中。這些原本是森林的土地,將從固碳變成排碳大戶。

不論是黃碳問題,還是要確保雨林珍貴的生物多樣性不被影響,經營得當的人工永續林,能將對環境的影響降到最低,是紙漿和木材的理想來源。永續林的經營者通常需要注重環境保護與生態管理,確保砍下每顆樹木後,都有新的樹木接續成長。木材反覆在同一片土地上生成,因此不用再砍伐更多的原始林。在這樣的循環經營下,我們才能不必冒著破壞原始林的風險,繼續享用木製品。

人工永續林的經營者需要注重環境保護與生態管理,確保砍下每顆樹木後,都有新的樹木接續成長。

如何確保你手中的紙張來自永續林?

如果你擔心自己無意中購買了對環境不友善的商品,而不敢下手,只要認明FSC(森林管理委員會)認證與 PEFC(森林認證制度)認證標章,就能確保紙漿來源不是來自原始林。並且從森林到工廠、再到產品,流程都能被追蹤,為你把關每一張紙的生產過程合乎永續。

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從化療到標靶口服藥:新一代 BTK 抑制劑改變濾泡性淋巴瘤治療方式
careonline_96
・2024/11/08 ・2460字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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圖/照護線上

「濾泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,簡稱FL)多好發於 50 至 60 歲中年患者,常常沒有明顯症狀,很多是在做檢查時意外發現;或在頸部、鼠蹊、腋下等處摸到腫大的淋巴結,部分患者可能出現疲勞、咳嗽、發燒、夜間盜汗、體重減輕等症狀,確定診斷時大多已是第二、第三期。」馬偕紀念醫院血液腫瘤科張明志醫師指出,濾泡性淋巴瘤(FL)屬非何杰金氏淋巴瘤(NHL),為淋巴結濾泡生發中心(germinal center)中的淋巴球不受控制地生長,導致增生的細胞大於正常比例而形成,如果濾泡內的淋巴球數量過多,甚至溢出到淋巴結外,就有機會進一步發展成瀰漫性淋巴瘤。

張明志醫師表示,台灣每年大約有 3,500 例非何杰金氏淋巴瘤(NHL)新發病例,其中55% 為彌漫性大 B 細胞淋巴瘤(DLBCL),15% 為濾泡性淋巴瘤(FL),其他還有 5% 被套細胞淋巴瘤(MCL)和1 0% 邊緣區淋巴瘤(MZL)等,推算起來,每年台灣約有 300 至 400 例 FL 發生,是第二常見的 B 細胞淋巴瘤[1]

什麼是濾泡性淋巴瘤
圖/照護線上

濾泡性淋巴瘤 FL 復發難治 傳統無標準治療共識

從全球的統計資料來看,過去對於濾泡性淋巴瘤(FL)後線的治療缺乏共識和標準,從三線以後的治療方式都十分分歧,且越往後線治療推進,整體生存率都會隨之下降[2]

而在濾泡性淋巴瘤(FL)患者中,有部分屬於「復發難治型(R/R)」,臨床上會使用 POD24 指標,即開始治療的 24 個月內出現病情進展來界定。張明志醫師補充,如果在 24 個月後復發,雖然仍是復發,但不屬於難治型;若患者對原來的治療反應不佳、或在治療後不到 6 個月內病情再次發作,就會被視為難治型,預後較差。「現在美國國家癌症資訊網(NCCN)國際治療指引已有針對 FL 的三線治療推薦最新治療準則,將有望幫助病患[3]!」

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治療新曙光!新一代 BTKi 聯合抗 CD20 單株抗體組合三線治療 FL

傳統濾泡性淋巴瘤(FL)常以化學治療為主,直到抗 CD20 單株抗體問世後,搭配化學治療、類固醇等治療組合便成為主要的治療方式。如今 BTK 抑制劑標靶藥物也加入治療行列,張明志醫師解釋,BTK 抑制劑標靶藥物可以抑制 BTK 酵素的活性,進而抑制 B 細胞淋巴瘤的增殖並誘導凋亡。新一代標靶 BTK 抑制劑的主要優勢在於它是口服標靶藥物,不屬於化療,相較於化學治療,給藥方式較為病人所接受,作用機轉較精準,較不影響生活品質。

什麼是BTK抑制劑標靶藥物
圖/照護線上

根據一項名為 ROSEWOOD 的全球研究指出,治療濾泡性淋巴瘤(FL)三線使用新一代口服標靶 BTK 抑制劑搭配抗 CD20 單株抗體的總體耐受性良好,表現出了有意義的療效和可控的安全性特徵,迎來了 FL 的治療新突破[4]


「新一代口服標靶 BTK 抑制劑結合抗 CD20 單株抗體確實解決了部分過去化學治療難以克服的問題。」張明志醫師說,「傳統化學治療通常是針對快速分裂的細胞,對於濾泡性淋巴瘤(FL)這類惰性的腫瘤效果較差,而且化學治療會對腸胃道、骨髓造成較明顯的副作用。BTK 抑制劑標靶藥物能夠針對 B 細胞發揮作用,促使 B 細胞淋巴瘤凋亡,有助發揮治療成效,维持患者生活品質。」

新一代標靶BTK抑制劑標靶藥物
圖/照護線上

跟上國際治療指引 若有任何問題應至血腫門診諮詢

目前根據最新國際趨勢,舉例美國食品藥物管理局(FDA)已加速批准新一代口服標靶BTK抑制劑與抗 CD20 單株抗體聯合用於治療經過兩線或以上全身治療後的復發或難治型濾泡性淋巴瘤(R/R FL),肯定其臨床優勢[5]

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張明志醫師表示,復發難治型濾泡性淋巴瘤(R/R FL)在使用不同的治療藥物時,會面臨不同的副作用,例如腹瀉、心律不整、感染等問題,請患者不過度擔心,醫療團隊都會提供完善的支持與治療,也強調,患者要維持正常作息,不可過度勞累,如果有發燒或其他症狀,請盡快返回血液腫瘤科門診向醫療團隊反應。

參考資料:

  • [1] 中華民國110年癌症登記報告
  • [2] P. Ghione et al. Haematologica, 2023 Mar 1;108(3):822-832.
  • [3] NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology:Classic Follicular Lymphoma (2024.v1)
  • [4] Zinzani PL, Mayer J, Flowers CR, Bijou F, De Oliveira AC, Song Y, Zhang Q, Merli M, Bouabdallah K, Ganly P, Zhang H, Johnson R, Martín García-Sancho A, Provencio Pulla M, Trněný M, Yuen S, Tilly H, Kingsley E, Tumyan G, Assouline SE, Auer R, Ivanova E, Kim P, Huang S, Delarue R, Trotman J. ROSEWOOD: A Phase II Randomized Study of Zanubrutinib Plus Obinutuzumab Versus Obinutuzumab Monotherapy in Patients With Relapsed or Refractory Follicular Lymphoma. J Clin Oncol. 2023 Nov 20;41(33):5107-5117. doi: 10.1200/JCO.23.00775. Epub 2023 Jul 28. PMID: 37506346.
  • [5] U.S. FDA.Search Orphan Drug Designations and Approvals

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二線口服標靶藥物助力!肺鱗癌患者延長無惡化期達 7.3 個月
careonline_96
・2024/10/11 ・2173字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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圖/照護線上

一名 50 多歲有多年抽菸史的王先生(化名),在診斷為肺鱗癌後,陸續接受了手術治療、免疫合併化學治療,但病情仍持續惡化。經與主治醫師討論後,王先生改以二線口服標靶藥物治療,幸運的是,他對口服標靶藥物的反應很好,治療過程中的副作用也較化療輕微,目前已穩定控制七個月,持續在門診追蹤。口服藥物的便利性,不僅讓他維持正常的工作與生活,也提升了生活品質,對抗癌充滿信心。

肺鱗癌潛伏危機 抽菸與空污成致命元凶

與抽菸密切相關的肺鱗癌
圖/照護線上

國立成功大學醫學院附設醫院胸腔內科林建中醫師說明,以肺癌來說,在台灣最常見的是肺腺癌、其次則是肺鱗癌,肺腺癌較常見於無抽菸史的女性,且腫瘤多位於肺部周邊區域;而肺鱗癌恰恰相反,常發生於有吸菸史的男性,且與空氣汙染有顯著相關性,腫瘤位置多半發生於肺部中央區域。

肺鱗癌初期沒有症狀,不容易發現,但隨著腫瘤進展,可能出現咳嗽、咳血、胸痛、發燒、呼吸急促、體重減輕等症狀,且由於肺鱗癌好發於肺部中央,所以比肺腺癌容易出現咳嗽、咳血的狀況。

肺鱗癌的警訊與治療
圖/照護線上

免疫、標靶治療接續出擊 助延後化療使用時機

由於肺鱗癌沒有所謂的「驅動基因」,目前較少標靶藥物可以使用,不過相較於男性,女性的肺鱗癌跟抽菸比較沒有關係,林建中醫師建議「若經濟許可下,女性肺鱗癌病友,可以接受基因檢測,嘗試找尋基因突變。」

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目前肺鱗癌第一線治療方式多會以免疫治療、化學治療為主,不過,治療一段時間後,仍可能產生抗藥性,而讓病情漸漸變化。林建中醫師表示,以往在出現抗藥性後,就會進入化學治療,但現在有健保給付的二線口服標靶藥物可以使用,相較於化學治療,口服標靶藥物的副作用較少,能夠維持病友的生活品質,且採用口服,便利性高,有助提升治療遵從性。根據美國真實世界數據研究顯示,肺鱗癌病友在免疫治療後接續使用口服標靶藥物,無惡化存活期可達到 7.3 個月,幫助延後化療使用時機。

肺鱗癌口服標靶藥物接續治療幫助維持生活品質
圖/照護線上

肺鱗癌治療獲健保助力 醫病共享攜手抗癌

肺癌治療持續進步,目前也有越來越多的治療工具陸續通過健保給付,使醫病共享決策越來越重要。林建中醫師強調,從初確診開始,病友一定要與醫師詳細討論,根據病況、身體狀況、經濟等,共同選擇適切的治療方式;當病情出現任何變化時,也應隨時提出,才能適時調整治療策略,達到理想的治療成效。

現今癌症衛教資源相當豐富,透過衛教、媒體宣傳、病友團體,都能讓病友對疾病有更多的認識,進而提升治療的意願,「堅持不放棄」,相信未來能看見更多治療生機!

筆記重點整理

一、 肺鱗癌較常發生於男性、具有抽菸史、與空氣汙染有關,常長在肺部中央。肺腺癌較常發生於女性、沒有抽菸史,常長在肺部邊緣。

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二、 肺鱗癌初期沒有症狀,不容易被發現。隨著腫瘤進展,可能出現咳嗽、咳血、胸痛、發燒、呼吸急促、體重減輕等症狀。由於肺鱗癌常出現在肺部中央,所以比肺腺癌容易出現咳嗽、咳血的狀況。

三、 確診肺鱗癌後,治療方式大概會以化學治療、免疫治療為主。如果免疫指標 PD-L1 達 50% 以上,可以單獨使用免疫治療藥物;如果 PD-L1 介於 1% 至 49% 間,可使用免疫治療搭配化學治療。

四、 治療一段時間後,肺鱗癌可能產生抗藥性。以往在出現抗藥性後,就會開始使用化學治療,現在有口服標靶藥物可以使用。根據美國真實世界數據研究顯示,肺鱗癌病友在免疫治療後接續使用口服標靶藥物,無惡化存活期可達到 7.3 個月,幫助延後化療使用時機。

五、 相較於化學治療,口服標靶藥物的副作用較少,能夠維持病友的生活品質,且採用口服,便利性高,有助提升治療遵從性。

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