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認識病毒全攻略!病毒的發現、與細菌的不同、科赫假說和致病機制

賴昭正_96
・2020/10/28 ・6731字 ・閱讀時間約 14 分鐘 ・SR值 568 ・九年級

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人類繼續位居地球統治地位的最大威脅是病毒

“The single biggest threat to man’s continued dominance on the planet is the virus.”

—約書亞·雷德伯格(Joshua Lederberg),1958 年諾貝爾生理醫學獎得主

經過幾萬年的進化,人類成了地球上的萬物之靈,建立了「人定勝天」的的自信,認為愚公尚可移山,我們還有什麼做不到的?

但這次「2019 年冠狀病毒肺炎」 (COVID-19) 的瘟疫爆發,相信會讓很多人重新思考著這個問題,甚至覺得人類原來這麼渺小,竟然會被一個「不倫不類」的病毒 (virus) 搞到天翻地覆:有足但不能出去、有錢但買不到東西、有醫院但沒有床位、⋯⋯有生命但必須看病毒的臉色!

美、法政府都因之向病毒宣戰,知己知彼百戰百勝,可是我們的敵人在哪裡?

關於病毒,你知道多少?圖 / photocreo

2019年冠狀病毒瘟疫的報章雜誌報導成幾何級數的增加,但它們大多是談如何預防、解藥以及疫苗的發展,很少涉及「病毒到底是什麼東西」。要知己知彼,僅僅談論那些表面的問題,當然只是「知其然不知其所以然」,是不夠的;了解病毒的本質才是根本之道,現在就讓我們一起來探討「病毒到底是什麼東西」吧!

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病毒和細菌有什麼不一樣?

病毒與細菌 (bacteria) 都是導致人類疾病的微生物 (microbe) ,因此相信許多讀者都想知道它們到底有什麼分別?從微生物的觀點上來看,它們最大的分別在於前者不屬於細胞,而後者則是一種細胞。

病毒與細胞。圖/作者賴昭正提供

細胞是生命的基本單位,它主要由基因組 (genome) 、細胞膜 (cell membrane) 、細胞質 (cytoplasm) 、和核醣體 (ribosome) 組成。

細胞質為執行細胞生長、代謝、和復制功能的地方,為細胞中的微觀工廠;核醣體將遺傳密碼從核酸的分子語言翻譯為氨基酸的分子。細胞本身含有代謝酶,因此有營養系統;不需宿主活細胞,即可自行繁殖。

細菌因為沒有真正的細胞核 (nucleus) ,屬於原核生物 (prokaryote) ;儘管如此,它們卻有一個叫做「核苷」(nucleoid,「類核」之意)的區域,內含了懸浮的遺傳物質。像植物的細胞一樣,許多細菌也有支持整個細胞結構的細胞壁。細菌中有一條稱為「質粒」 (plasmid) 的小環狀 DNA 鏈,可以獨立地複製其遺傳結構:因很容易取得、注入、或在(不同)細菌間互換,已經成了生物科技的「寵物」。

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細菌沒有細胞核,有內含懸浮遺傳物質的核苷 (nucleoid) 。圖/ Wikimedia Commons

高等動植物的細胞因為具有真正的細胞核,故稱為真核細胞 (eukaryotic cell) 。它們沒有「質粒」,但卻有像消化系統一樣的「線粒體」 (mitochondria) 來吸收營養,分解營養,並為細胞創造能量豐富的分子。像「質粒」一樣,線粒體含有自己的(小環狀)基因組,也可以獨立自行複製,因此有理論謂它們是細菌進化遺留下來的。

因人類線粒體只由母體遺傳過來,因此在家譜及個體辨識上的研究佔有非常重要的地位註1

高等動植物的細胞圖有「線粒體」 (mitochondria) 來吸收 、分解營養。/ Wikimedia Commons

Virus 一詞來自拉丁語,意思是「粘液」或「毒藥」;中文譯成「病毒」註2。病毒比細菌還小,大約在 20 到 750 奈米( 10-9 公尺)之間,所以它們可通過「錢伯蘭過濾器」 (Chamberland filter) ,因此早期被稱為「過濾性病毒」。

病毒的基本結構由以 RNA 或 DNA 遺傳分子為中心,加上外圍之蛋白質層衣殼 (capside) 組成的。 RNA 或 DNA 具傳染性,衣殼則為病毒提供個別個性。蛋白質層和遺傳信息的排列形式多種多樣,可成二十面體、包膜、或螺旋形。在某些病毒體中,衣殼常被一層脂肪被膜 (envelop) 包裹著註3

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病毒外圍之蛋白質層衣殼 (capside) 組成。圖/Pexels

病毒因本身沒有任何代謝酶,故在沒有宿主活細胞的幫助下,無法自行繁殖。所以保持良好的衛生環境對病毒傳播的疾病是沒有什麼幫助的。在實驗室中,我們可以將病毒像一般沒有生命的化學物質一樣操作,如結晶、離心、及擴散等。就這一點來看,稱病毒為「微生物」是有問題的。

從發現病毒的歷史說起

1676 年,荷蘭商人兼科學家、微生物之父列文虎克 (Anton van Leeuwenhoek) 改進了顯微鏡,首先通過顯微鏡觀察到了單細胞的「原生動物」 (protozoa) ,並將其稱為「動物」 (animalcules) ,為微生物學奠定了基礎。

德國博物學家埃倫貝格 (Christian Ehrenberg) 於 1838 年因最早觀察到的細菌呈棒狀,將它們改稱為「細菌」(bacteria, 源自希臘語 baktḗria ,「小棍子」之意)。

德國博物學家埃倫貝格 (Christian Ehrenberg)。圖/Wikimedia Commons

1892 年,俄羅斯微生物學家伊萬諾斯基 (Dmitri Ivanoski) 試圖尋找引起煙草花葉變色的原因時,發現經過錢伯蘭過濾器過濾後,感染煙草花葉葉片的提取物仍具有感染力;因細菌不能通過這種過濾器,表示該提取物應比細菌還小。 但是,伊萬諾夫斯基可能不知道他事實上是發現了新的微生物,因此報告了他的實驗結果後,就繼續從事其他工作去。

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六年後的 1898 年,荷蘭生物學家貝耶林克 (Martinus Beijerinck) 獨立進行了相同的實驗,宣布發現了一種新型感染生物 (infecting organism) ,並將其命名為「病毒」。

煙草花葉病毒的電子顯微鏡圖像。圖 /STORE NORSKE LEKSIKON

1935 年,美國生化學家斯坦利 (Wendell Stanley) 分離出一種顯示煙草花葉病毒活性的蛋白質和核酸分子的棒狀聚集體註4:它雖然像是一種正在生長的生物,但明顯的是由一些複雜的無生命化學物質組成,因此缺乏代謝功能⎯⎯—生命的生化活性所必需的功能。斯坦利和其他人進一步研究證實,病毒的構造比原核細胞還簡單

造成疾病的原因眾說紛紜

1850 年代前,大部分醫生都不相信看不見的、那麼小的細菌(單細胞生物)會傳播疾病,甚至導致死亡。那個時候的醫生大多認為疾病(例如霍亂或黑死病)是由瘴氣(miasma,古希臘語「污染」)引起的。此一稱為「瘴氣理論」 (Miasma Theory) 認為流行病的起源是由有機物腐爛引起的瘴氣所造成的。

1854 年英國醫生斯諾 (John Snow) 確定倫敦的霍亂流行源是 Broad Street 泵污染的水。 他下令關閉泵後,流行病逐漸消退。 然而,許多醫生還是拒絕相信隱形生物會傳播疾病。

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1854年布羅德街霍亂爆發。圖 /Wikipedia

1857年,法國啤酒釀造商請巴斯德 (Louis Pasteur) 尋找葡萄酒和啤酒有時會變質之原因時,巴斯德研究發現:雖然酵母在釀造過程中可以將糖變成酒精,但細菌可以進一步將酒精變成醋。 他建議釀造過程中將產品加熱到足以殺死細菌,但不能殺死酵母的溫度來防止啤酒變質註5

科赫假說:引起疾病的病原體是誰?

1880年初,德國醫師兼微生物學家科赫 (Robert Koch) 確定了結核 註6 和霍亂等的病原體 (pathogen),為傳染病的概念提供了實驗室的證據。

科赫假說 (Koch’s  postulates) 是將某一微生物與某一疾病聯繫在一起的一系列四項通用原則,奠定了現在的流行病學基礎。到1880年代末,瘴氣理論終漸被「疾病的細菌學理論」 (Germ Theory of Disease) 取代。

疾病的細菌理論是目前公認的疾病科學理論。 它認為疾病是因為「病菌」 (germ) 或「病原體」造成的。這一理論裡面所指的「病菌」或「病原體」事實上是包括任何不用顯微鏡就看不到的「微生物」:它們一旦侵入了人類或其他生物體,立即在宿主體內生長和繁殖而導致疾病。「微生物」的主要類型有病毒細菌真菌 (fungi) 、和原生動物

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病毒如何讓人生病?關於致病機制

病毒透過各種「欺騙」手段混入細胞(稱為宿主)後,它們就脫掉蛋白質外衣,裸露其基因,並誘導細胞自身的複制機制來複製其 DNA 或 RNA ,並根據病毒核酸中的指示生產更多的病毒蛋白質; 新創建的病毒片段會聚集,並產生更多病毒,感染其他細胞。

它們雖然具有上述那些成長、適應環境、繁殖、和進化的生物特質,但卻缺乏通常被認為是生命所必需的其它關鍵特徵(例如細胞結構、新陳代謝等),故病毒常被認為是處於活體與非活體之間的「生命邊緣生物」

病毒既然沒有生命,因此嚴格來說「殺死」病毒是沒有意義的;我們只能說「破壞其化學結構」,使其失去感染的活性。話雖如此,談論病毒可以「存活」(具感染力)多長時間還是有意義的。

化學物質能夠「存活」多久,當然與其結構及環境有關;比如一塊鐵片,在乾燥的環境中可以保存相當久,但是濕度一高便生鏽變質。一般化學物質在高溫度時均比較不穩定,因此年初 2019 年冠狀病毒病爆發時,不少科學家認為疫情到夏天應該會緩和下來;但現在看來這一假設顯然是錯誤的註7

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噬菌體」 (bacteriaphage)可以感染細菌。圖 /flickr

雖然不到 1% 的細菌會引起人類疾病,但大多數病毒都會對特定某一器官如肝臟或呼吸系統引起疾病。某些病毒⎯⎯稱為「噬菌體」 (bacteriaphage) ⎯⎯—甚至可以感染細菌。因為都是身體免疫系統試圖清除感染所造成的反應,故細菌和病毒感染所引起的症狀都非常相似:咳嗽、打噴嚏、發燒、發炎、嘔吐、腹瀉、疲勞、和抽筋等等。

病毒竟然也懂「偷渡」?

病毒常可導致宿主死亡;但這在「進化論」中事實上是違反了「適者生存」之原則:宿主死了,自己不是也跟著滅亡嗎?

因此一個致死率很高的新病毒,應該都是從其它動物傳來的「外來物」;為了生存,它們終將在人類中慢慢進化演變成致死率較低的病毒。從病毒本身的角度來看,理想的感染應是幾乎無症狀的感染,使其宿主不知不覺地提供無限制的庇護和營養;「較聰明」的的病毒甚至可以幫助宿主生存!

這說明了為什麼人類的基因組裡攜帶了成百上千的這種偷渡者,它們模糊了與「正常基因組」之間的界限!

病毒感染的治療與預防

抗生素的發現被認為是醫學史上最重要的突破之一。「不幸」的是:抗生素是透過破壞代謝過程來殺死或抑制特定的細菌;因為病毒不具代謝功能,而是利用宿主細胞來為其執行活動,故抗生素對病毒束手無策!

因病毒不具代謝功能,抗生素也束手無策。圖/giphy

加上病毒相對較小,構造簡單,並且可以在細胞內繁殖,因此病毒感染的治療甚具挑戰性。例如由流感病毒引起的傳染性呼吸道疾病(感冒),全世界每年有 10 億人感染, 300 到 500 萬嚴重病例,以及 30 萬至 50 萬例死亡,但目前還是只有緩解症狀的藥物,沒有治療的藥物。

幸運的是,經過幾萬年的進化,我們的身體已發展出兩套主要的治療方法。

其一是當病毒開始繁殖時,被感染的細胞表面就會發生改變,讓身體裡一些稱為T淋巴細胞的免疫系統細胞,識別並殺死含有病毒的細胞免其繁殖。

被病毒感染的細胞也會產生並釋放一稱為乾擾素 (interferon) 的小蛋白質,它們不但可干擾病毒在感染細胞內的複制能力,也可充當信號分子,警告附近的細胞有病毒存在,促使 T 細胞在該區域進行調查。

T淋巴細胞會辨識並殺死含病毒的細胞。圖/giphy

其二是我們體內有超過100億種因免疫系統針對異物 [稱為「抗原」 (antigen) ] 而產生的抗體 (antibody) ;它們是白血球細胞製造出來的一種蛋白質,可識別入侵的病原體並與其結合(粘附),為免疫系統武器中的主要武器!

「疫苗」 (vaccine) 就是在人體中注射缺乏活性的「異物」,預先引發身體的抗體反應,嚴陣以待具活性之敵人的入侵。 17 世紀時,中國佛教僧侶雖然不明其理,就已經知道喝蛇毒可以增強對蛇咬的免疫力,及用牛痘塗抹皮膚傷口以增強對天花的免疫力。

疫苗可觸發免疫系統,打擊入侵的病毒。圖/Pixabay

1796 年,英國醫師兼科學家詹納 (Edward Jenner) 因聽聞患了牛痘後的擠奶員不受天花的侵害,將牛痘病毒 (cowpox) 注射到一位 8 歲的園丁小男孩身上,發現果對天花具有免疫力註8

儘管當時曾被(尤其是教會)批評為「(用患病動物物質接種人類是)令人反感和不敬虔的」,但現在詹納已被公認為是西方疫苗學的奠基人。 1798 年,詹納從拉丁語「 vacca」(牛)創造出了 vaccine 一詞,醫學畀也開發出第一種天花疫苗。

好的疫苗應可同時觸發免疫系統的兩臂(抗體和 T 細胞),強力反擊入侵的外客。

準備好對抗病毒了嗎?

上次全世界大瘟疫發生於 100 多年前,因此現在還活著的人可以說大都沒親身體會過病毒的厲害:據估計, 1918 – 1819 年由具有禽源基因的 H1N1 病毒引起的流感感染了三分之一的世界人口(約 5 億人),死亡人數至少為 5,000 萬,其中約 675,000 在美國發生。

COVID-19的瘟疫爆發。圖/Pexels

了解病毒事實上只是一種構造簡單的無生命化學物質之後,降低感染之道當然淺而易懂:戴口罩、經常洗手(能戴上眼鏡更好)、及避免到人多地窄不通風的窒內聚會!前面提過,病毒比細菌還小,可通過錢伯蘭過濾器,因此即使是所謂的手術用面罩 N95 ,也不能阻止單獨的病毒通過註9

經常洗手也是降低感染之道。圖/Pexels

還好病毒單獨存在的機率是非常小的!面罩旨在幫助阻止可能包含病毒和細菌的大顆粒唾液和呼吸道分泌物的飛濺(大約在兩公尺內),進入他人的口鼻或塵落於它物表面註10,以及幫助自己減少吸入他人(可能是無症狀患者)的飛濺分泌物。

人體平均約含 37 萬億個細胞,可是病毒卻連半個細胞都稱不上,你相信它們會是「人類繼續在地球上統治地位的一個最大威脅」嗎?

註解

  1. 個體的線粒體基因與核基因的遺傳機制不同。在人類中,當卵細胞受精後,卵核和精子核在遺傳 DNA 上做出同等貢獻。 相反,線粒體及其 DNA 通常僅來自卵細胞。 精子的線粒體進入卵子後,不會為胚胎提供遺傳信息,反而被標記以便在胚胎內破壞。卵細胞中的線粒體相對較少,但是這些線粒體能夠存活並分裂,形成生物體的細胞。 因此,線粒體在大多數情況下僅從母親那裡繼承過來。
  2. 有些病毒生物學家稱被感染的細胞為病毒,存在於宿主細胞外部的完整感染性病毒病則稱為「病毒體」(virion)⎯⎯我們在這裡不做此一區分。
  3. 在這種情況下,病毒體可因暴露於脂肪溶劑(如乙醚和氯仿)而失活。
  4. 斯坦利因「以純淨的形式製備酶和病毒蛋白」的貢獻而得 1946 年諾貝爾化學獎。
  5. 這一現在稱為「巴氏滅菌法」(pasteurize)在日常生活中還到處可見:例如鮮牛奶的消毒與保存。
  6. 由於對結核病的研究,科赫於 1905 年獲得了諾貝爾醫學獎。
  7. 另一可能的解釋是: 2019 年冠狀病毒透過污染物體表面傳播的機率不大(見註 10)。
  8. 隔年,詹納投了一篇短稿到英國皇家學會 (Royal Society) ,描述了實驗和觀察結果;但是,論文被拒登了!
  9. 2019 年冠狀病毒病的粒徑在 0.06 微米至 0.14 微米之間, N95 掩模可過濾至0.3 微米,因此 N95 口罩原則上應該是無法阻擋病毒顆粒通過。但因掩模通道都不是直線的,曲折的病毒顆粒運動大大增加了它們被面罩纖維纏住被捕獲的機會。
  10. 美國疾病管制中心 (CDC) 謂目前的證據顯示 2019 年冠狀病毒可以在物體表面上存活數小時至數天,因此雖然未有病毒透過污染物體表面傳播的案例(見註 7 ),但仍建議消毒物體表面。

人類永無止盡的瘟疫戰爭,快看影片一起聊聊抗疫史吧!

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賴昭正_96
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成功大學化學工程系學士,芝加哥大學化學物理博士。在芝大時與一群留學生合創「科學月刊」。一直想回國貢獻所學,因此畢業後不久即回清大化學系任教。自認平易近人,但教學嚴謹,因此獲有「賴大刀」之惡名!於1982年時當選爲 清大化學系新一代的年青首任系主任兼所長;但壯志難酬,兩年後即辭職到美留浪,IBM顧問研究化學家退休 。晚期曾回台蓋工廠及創業,均應「水土不服」而鎩羽而歸。正式退休後,除了開始又爲科學月刊寫文章外,全職帶小孫女(半歲起);現已成七歲之小孫女的BFF(2015)。首先接觸到泛科學是因爲科學月刊將我的一篇文章「愛因斯坦的最大的錯誤一宇宙論常數」推薦到泛科學重登。

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拆解邊緣AI熱潮:伺服器如何提供穩固的運算基石?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/05/21 ・5071字 ・閱讀時間約 10 分鐘

本文與 研華科技 合作,泛科學企劃執行。

每次 NVIDIA 執行長黃仁勳公開發言,總能牽動整個 AI 產業的神經。然而,我們不妨設想一個更深層的問題——如今的 AI 幾乎都倚賴網路連線,那如果哪天「網路斷了」,會發生什麼事?

想像你正在自駕車打個盹,系統突然警示:「網路連線中斷」,車輛開始偏離路線,而前方竟是萬丈深谷。又或者家庭機器人被駭,開始暴走跳舞,甚至舉起刀具向你走來。

這會是黃仁勳期待的未來嗎?當然不是!也因為如此,「邊緣 AI」成為業界關注重點。不靠雲端,AI 就能在現場即時反應,不只更安全、低延遲,還能讓數據當場變現,不再淪為沉沒成本。

什麼是邊緣 AI ?

邊緣 AI,乍聽之下,好像是「孤單站在角落的人工智慧」,但事實上,它正是我們身邊最可靠、最即時的親密數位夥伴呀。

當前,像是企業、醫院、學校內部的伺服器,個人電腦,甚至手機等裝置,都可以成為「邊緣節點」。當數據在這些邊緣節點進行運算,稱為邊緣運算;而在邊緣節點上運行 AI ,就被稱為邊緣 AI。簡單來說,就是將原本集中在遠端資料中心的運算能力,「搬家」到更靠近數據源頭的地方。

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那麼,為什麼需要這樣做?資料放在雲端,集中管理不是更方便嗎?對,就是不好。

當數據在這些邊緣節點進行運算,稱為邊緣運算;而在邊緣節點上運行 AI ,就被稱為邊緣 AI。/ 圖片來源:MotionArray

第一個不好是物理限制:「延遲」。
即使光速已經非常快,數據從你家旁邊的路口傳到幾千公里外的雲端機房,再把分析結果傳回來,中間還要經過各種網路節點轉來轉去…這樣一來一回,就算只是幾十毫秒的延遲,對於需要「即刻反應」的 AI 應用,比如說工廠裡要精密控制的機械手臂、或者自駕車要判斷路況時,每一毫秒都攸關安全與精度,這點延遲都是無法接受的!這是物理距離與網路架構先天上的限制,無法繞過去。

第二個挑戰,是資訊科學跟工程上的考量:「頻寬」與「成本」。
你可以想像網路頻寬就像水管的粗細。隨著高解析影像與感測器數據不斷來回傳送,湧入的資料數據量就像超級大的水流,一下子就把水管塞爆!要避免流量爆炸,你就要一直擴充水管,也就是擴增頻寬,然而這樣的基礎建設成本是很驚人的。如果能在邊緣就先處理,把重要資訊「濃縮」過後再傳回雲端,是不是就能減輕頻寬負擔,也能節省大量費用呢?

第三個挑戰:系統「可靠性」與「韌性」。
如果所有運算都仰賴遠端的雲端時,一旦網路不穩、甚至斷線,那怎麼辦?很多關鍵應用,像是公共安全監控或是重要設備的預警系統,可不能這樣「看天吃飯」啊!邊緣處理讓系統更獨立,就算暫時斷線,本地的 AI 還是能繼續運作與即時反應,這在工程上是非常重要的考量。

所以你看,邊緣運算不是科學家們沒事找事做,它是順應數據特性和實際應用需求,一個非常合理的科學與工程上的最佳化選擇,是我們想要抓住即時數據價值,非走不可的一條路!

邊緣 AI 的實戰魅力:從工廠到倉儲,再到你的工作桌

知道要把 AI 算力搬到邊緣了,接下來的問題就是─邊緣 AI 究竟強在哪裡呢?它強就強在能夠做到「深度感知(Deep Perception)」!

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所謂深度感知,並非僅僅是對數據進行簡單的加加減減,而是透過如深度神經網路這類複雜的 AI 模型,從原始數據裡面,去「理解」出更高層次、更具意義的資訊。

研華科技為例,旗下已有多項邊緣 AI 的實戰應用。以工業瑕疵檢測為例,利用物件偵測模型,快速將工業產品中的瑕疵挑出來,而且由於 AI 模型可以使用同一套參數去檢測,因此品管上能達到一致性,減少人為疏漏。尤其在高產能工廠中,檢測速度必須快、狠、準。研華這套 AI 系統每分鐘最高可處理 8,000 件產品,替工廠節省大量人力,同時確保品質穩定。這樣的效能來自於一台僅有膠囊咖啡機大小的邊緣設備—IPC-240。

這樣的效能來自於一台僅有膠囊咖啡機大小的邊緣設備—IPC-240。/ 圖片提供:研華科技

此外,在智慧倉儲場域,研華與威剛合作,研華與威剛聯手合作,在 MIC-732AO 伺服器上搭載輝達的 Nova Orin 開發平台,打造倉儲系統的 AMR(Autonomous Mobile Robot) 自走車。這跟過去在倉儲系統中使用的自動導引車 AGV 技術不一樣,AMR 不需要事先規劃好路線,靠著感測器偵測,就能輕鬆避開障礙物,識別路線,並且將貨物載到指定地點存放。

當然,還有語言模型的應用。例如結合檢索增強生成 ( RAG ) 跟上下文學習 ( in-context learning ),除了可以做備忘錄跟排程規劃以外,還能將實務上碰到的問題記錄下來,等到之後碰到類似的問題時,就能詢問 AI 並得到解答。

你或許會問,那為什麼不直接使用 ChatGPT 就好了?其實,對許多企業來說,內部資料往往具有高度機密性與商業價值,有些場域甚至連手機都禁止員工帶入,自然無法將資料上傳雲端。對於重視資安,又希望運用 AI 提升效率的企業與工廠而言,自行部署大型語言模型(self-hosted LLM)才是理想選擇。而這樣的應用,並不需要龐大的設備。研華的 SKY-602E3 塔式 GPU 伺服器,體積僅如後背包大小,卻能輕鬆支援語言模型的運作,實現高效又安全的 AI 解決方案。

但問題也接著浮現:要在這麼小的設備上跑大型 AI 模型,會不會太吃資源?這正是目前 AI 領域最前沿、最火熱的研究方向之一:如何幫 AI 模型進行「科學瘦身」,又不減智慧。接下來,我們就來看看科學家是怎麼幫 AI 減重的。

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語言模型瘦身術之一:量化(Quantization)—用更精簡的數位方式來表示知識

當硬體資源有限,大模型卻越來越龐大,「幫模型減肥」就成了邊緣 AI 的重要課題。這其實跟圖片壓縮有點像:有些畫面細節我們肉眼根本看不出來,刪掉也不影響整體感覺,卻能大幅減少檔案大小。

模型量化的原理也是如此,只不過對象是模型裡面的參數。這些參數原先通常都是以「浮點數」表示,什麼是浮點數?其實就是你我都熟知的小數。舉例來說,圓周率是個無窮不循環小數,唸下去就會是3.141592653…但實際運算時,我們常常用 3.14 或甚至直接用 3,也能得到夠用的結果。降低模型參數中浮點數的精度就是這個意思! 

然而,量化並不是那麼容易的事情。而且實際上,降低精度多少還是會影響到模型表現的。因此在設計時,工程師會精密調整,確保效能在可接受範圍內,達成「瘦身不減智」的目標。

當硬體資源有限,大模型卻越來越龐大,「幫模型減肥」就成了邊緣 AI 的重要課題。/ 圖片來源:MotionArray

模型剪枝(Model Pruning)—基於重要性的結構精簡

建立一個 AI 模型,其實就是在搭建一整套類神經網路系統,並訓練類神經元中彼此關聯的參數。然而,在這麼多參數中,總會有一些參數明明佔了一個位置,卻對整體模型沒有貢獻。既然如此,不如果斷將這些「冗餘」移除。

這就像種植作物的時候,總會雜草叢生,但這些雜草並不是我們想要的作物,這時候我們就會動手清理雜草。在語言模型中也會有這樣的雜草存在,而動手去清理這些不需要的連結參數或神經元的技術,就稱為 AI 模型的模型剪枝(Model Pruning)。

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模型剪枝的效果,大概能把100變成70這樣的程度,說多也不是太多。雖然這樣的縮減對於提升效率已具幫助,但若我們要的是一個更小幾個數量級的模型,僅靠剪枝仍不足以應對。最後還是需要從源頭著手,採取更治本的方法:一開始就打造一個很小的模型,並讓它去學習大模型的知識。這項技術被稱為「知識蒸餾」,是目前 AI 模型壓縮領域中最具潛力的方法之一。

知識蒸餾(Knowledge Distillation)—讓小模型學習大師的「精髓」

想像一下,一位經驗豐富、見多識廣的老師傅,就是那個龐大而強悍的 AI 模型。現在,他要培養一位年輕學徒—小型 AI 模型。與其只是告訴小型模型正確答案,老師傅 (大模型) 會更直接傳授他做判斷時的「思考過程」跟「眉角」,例如「為什麼我會這樣想?」、「其他選項的可能性有多少?」。這樣一來,小小的學徒模型,用它有限的「腦容量」,也能學到老師傅的「智慧精髓」,表現就能大幅提升!這是一種很高級的訓練技巧,跟遷移學習有關。

舉個例子,當大型語言模型在收到「晚餐:鳳梨」這組輸入時,它下一個會接的詞語跟機率分別為「炒飯:50%,蝦球:30%,披薩:15%,汁:5%」。在知識蒸餾的過程中,它可以把這套機率表一起教給小語言模型,讓小語言模型不必透過自己訓練,也能輕鬆得到這個推理過程。如今,許多高效的小型語言模型正是透過這項技術訓練而成,讓我們得以在資源有限的邊緣設備上,也能部署愈來愈強大的小模型 AI。

但是!即使模型經過了這些科學方法的優化,變得比較「苗條」了,要真正在邊緣環境中處理如潮水般湧現的資料,並且高速、即時、穩定地運作,仍然需要一個夠強的「引擎」來驅動它們。也就是說,要把這些經過科學千錘百鍊、但依然需要大量計算的 AI 模型,真正放到邊緣的現場去發揮作用,就需要一個強大的「硬體平台」來承載。

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邊緣 AI 的強心臟:SKY-602E3 的三大關鍵

像研華的 SKY-602E3 塔式 GPU 伺服器,就是扮演「邊緣 AI 引擎」的關鍵角色!那麼,它到底厲害在哪?

一、核心算力
它最多可安裝 4 張雙寬度 GPU 顯示卡。為什麼 GPU 這麼重要?因為 GPU 的設計,天生就擅長做「平行計算」,這正好就是 AI 模型裡面那種海量數學運算最需要的!

你想想看,那麼多數據要同時處理,就像要請一大堆人同時算數學一樣,GPU 就是那個最有效率的工具人!而且,有多張 GPU,代表可以同時跑更多不同的 AI 任務,或者處理更大流量的數據。這是確保那些科學研究成果,在邊緣能真正「跑起來」、「跑得快」、而且「能同時做更多事」的物理基礎!

二、工程適應性——塔式設計。
邊緣環境通常不是那種恆溫恆濕的標準機房,有時是在工廠角落、辦公室一隅、或某個研究實驗室。這種塔式的機箱設計,體積相對緊湊,散熱空間也比較好(這對高功耗的 GPU 很重要!),部署起來比傳統機架式伺服器更有彈性。這就是把高性能計算,進行「工程化」,讓它能適應台灣多樣化的邊緣應用場景。

三、可靠性
SKY-602E3 用的是伺服器等級的主機板、ECC 糾錯記憶體、還有備援電源供應器等等。這些聽起來很硬的規格,背後代表的是嚴謹的工程可靠性設計。畢竟在邊緣現場,系統穩定壓倒一切!你總不希望 AI 分析跑到一半就掛掉吧?這些設計確保了部署在現場的 AI 系統,能夠長時間、穩定地運作,把實驗室裡的科學成果,可靠地轉化成實際的應用價值。

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研華的 SKY-602E3 塔式 GPU 伺服器,體積僅如後背包大小,卻能輕鬆支援語言模型的運作,實現高效又安全的 AI 解決方案。/ 圖片提供:研華科技

台灣製造 × 在地智慧:打造專屬的邊緣 AI 解決方案

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家中養貓狗,寶寶可能更健康?研究證實毛小孩有助於提升新生兒免疫力
PanSci_96
・2024/08/25 ・1454字 ・閱讀時間約 3 分鐘

  • 文/林芸寬、張愷丰、張庭瑀、郭亮均、林詠真 

最新研究:寵物與新生兒健康的密切關聯

現代家庭飼養寵物的比例逐年上升,貓狗已成為人類最親密的夥伴。農業部最新(2023)的資料發現,臺灣飼養貓狗的比例上升,家犬較上一期(2021)增加 19%;家貓較上一期增加 50%。然而,許多新手父母常擔心,飼養貓狗可能會影響新生兒的健康,像是引發呼吸道過敏等疾病,但近期的科學研究提供了相對令人安心的解答。 

最新研究指出,飼養貓狗,可能更能減少新生兒感染呼吸道疾病的機率。 圖/envato

科學家發現,飼養貓狗也許有益家庭中新生兒的健康。最新研究證實,家中貓狗不僅能增添樂趣,更能減少新生兒感染呼吸道疾病的機率。早在 2012 年,就有芬蘭研究團隊追蹤鄉村地區 397 名新生兒,自出生到一歲的健康狀況,發現有飼養貓狗家庭中的新生兒,較少感染呼吸道疾病。研究詳實記錄貓狗與新生兒的互動頻率,及其對新生兒健康的影響。

腸道菌相的力量:微生物如何提升寶寶免疫力

今(2024)年聖路易華盛頓大學兒科團隊發表在《Pediatrics》的最新研究,分析新生兒的就醫紀錄,並透過對父母的訪談,探討「親餵母乳」、「家中飼養貓狗」、「新生兒醫療需求」三者間的關係。研究發現,親餵母乳且家中有飼養貓狗的新生兒,出生六個月內對醫療服務的需求相對較低。華盛頓大學團隊推測,這可能是貓狗身上的微生物 ,增加了環境中微生物多樣性,並影響新生兒的免疫力。 

環境中微生物多樣性,與新生兒免疫力的關係為何?至今仍是未解的問題,但根據現有的研究,這很可能與新生兒體內「腸道菌相」的差異有關。「腸道菌相」是胃腸道中的微生物群落,由細菌、病毒和真菌組成,它們在我們的免疫系統發展中扮演了重要角色,特別是在生命的早期階段,對腸道的健康和功能有著深遠的影響。

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為何養狗的新生兒感染率更低?

2023 年的一項研究,進一步探討環境中微生物多樣性與新生兒免疫力之間的關係,揭示腸道菌相的多樣性在在影響了新生兒的健康。研究顯示,家中飼養狗的新生兒,其腸道中的梭桿菌、科林氏菌和瘤胃球菌等菌群明顯較多,這些菌種的豐富性有助於免疫系統的發育,也可能有助於減少新生兒過敏與氣喘的風險。

有趣的是,這份研究也提到,對於喝配方奶的新生兒而言,其腸道菌相的組成與養狗有關,「與狗接觸」可能成為他們獲取環境微生物的替代途徑,補充因缺乏母乳餵養而缺少的微生物,從而幫助免疫系統的發展。

小孩與狗的接觸,反而可能成為獲取環境微生物的途徑。 圖/envato

目前研究雖無法直接證實接觸貓狗可以增強免疫力,但可以確定的是,接觸貓狗的小孩,腸道內的微生物多樣性高,也比較不容易生病,新手父母可以不用太擔心養狗對小孩發育的影響。同時,與狗接觸還能改變嬰兒腸道中的微生物組成,這或許有助於減少呼吸道疾病的發生風險。

資料來源: 

  1. https://www.moa.gov.tw/theme_data.php?theme=news&sub_theme=agri&id=9418
  2. https://publications.aap.org/pediatrics/article/130/2/211/29895/Respiratory-Tra ct-Illnesses-During-the-First-Year
  3. https://www.nature.com/articles/s41390-024-03200-9
  4. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/cea.14303
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不抽菸也會得肺癌?PM2.5 如何「叫醒」沉睡的癌細胞?
PanSci_96
・2024/06/25 ・4403字 ・閱讀時間約 9 分鐘

不好意思,你很可能會得這種癌症。其實,我也是。

它就是台灣十大癌症榜首,肺癌。

現在,根據 2023 年 11 月衛福部發布的最新統計數字,肺癌一年的新增病人數已經超越大腸直腸癌,成為台灣每年癌症發生人數之最,堪稱臺灣人的「國民病」。

可怕的是,肺癌在癌症之中有三個之最:死亡率最高、發現時已經是晚期的比例最高、醫藥費也最高。現在再加上發生人數最高,堪稱從癌症四冠王。

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你說肺癌是抽菸的人的事?錯!台灣抽菸人口比例在全球排名 30,比日本、韓國、中國和多數歐洲國家都還低!顯然抽菸並不是肺癌的唯一主因!那難道是二手菸?還是空污惹的禍?還是台灣人的基因天生脆弱?我們到底要怎麼做才能遠離肺癌?

臺灣人的肺癌特別在哪?癌症和基因有關嗎?

根據衛福部國健署的說法,肺癌人數的增加,其實與 2022 年 7 月開始推動肺癌篩檢的政策有關。

隨著篩檢量的上升,近年內肺癌的確診人數預期還會再往上。

原來是因為篩檢量啊,那就不用擔心了。但換個角度想,這才是肺癌最可怕的地方,它可能已經存在在很多人身體裡,而我們卻沒能發現它。肺癌早期幾乎沒有症狀,高達 50% 的患者發現時已經是第 4 期。屆時不只肺部遍布腫瘤,癌細胞可能還轉移到大腦、骨頭等器官,讓治療變得加倍困難。

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對付肺癌,最關鍵點是愈早發現愈好。按照國健署統計,如果第 1 期就發現,5 年存活率可達九成以上,第 2 期發現降為六成,第 3 期存活率大約三成,一旦到第 4 期,僅僅剩下一成。

當然,最好的方法,就是做好預防,打從一開始就不讓癌細胞誕生。

那麼我們就要先了解問題到底是出在環境,還是你、我身體中的基因? 過去關於肺癌的遺傳研究,多半以歐美國家為主,套用到我們身上總有些牛頭不對馬嘴。幸好,我這裡一份以臺灣人為主角的大規模研究報告,將為我們揭露答案。

這份研究是由中央研究院團隊主導,結合臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總等單位的研究,還登上生物領域頂尖期刊《Cell》2020 年 7 月的封面故事。非常具有權威性,不能不看。

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同時,這也是全球第一次完整剖析東亞地區肺癌的成因。他們的主題很明確:「為什麼不吸菸也會得肺癌?」

在西方,肺癌病人裡面只有 20% 左右的人不吸菸。但是在臺灣,卻有超過一半的肺癌病人都不抽菸,顯示有其他致癌要素潛伏在基因裡作怪。另外,臺灣肺癌病人的男女比例和西方人也大不同,臺灣女性通常更容易罹患肺癌。 為了瞭解肺癌,研究團隊取得肺癌病人的腫瘤和正常組織,解讀 DNA 序列和蛋白質表現量,最後鑑定出 5 種和西方人明顯不同的變異特徵。

其中最受關注的,是一種 APOBEC 變異,因為它有可能是臺灣女性為什麼容易罹患肺癌的關鍵。

這種變異特徵屬於內生性的,也就是人體機制自然產生的 bug。

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APOBEC 不是指單一基因,它是細胞內負責編輯 mRNA 的一組酵素,包含 11 個成員。主要功用是把胞嘧啶核苷酸(C)轉變尿嘧啶核苷酸(U)。簡單來說,APOBEC 原本是細胞正常活動的一環。但因為它有改寫核酸序列的能力,在 DNA 修復過程同時活躍時,就很有可能出事。這就像是一個創意豐富的阿嬤,看到破損的古畫,就在沒和別人討論的情況下上去東湊西補,用自己的方式重新修復了這件藝術。一個與原本不同的突變細胞可能就這樣產生了。

APOBEC 變異在臺灣女性病人身上特別明顯,舉例來說,60 歲以下沒有吸菸的女性患者,就有高達四分之三有這種變異特徵。研究團隊認為,APOBEC 出錯造成的基因變異可能是導致女性肺癌的關鍵。 除了內生性變異,另外一個容易導致肺癌發生的,就是周遭環境中的致癌物。

致癌物有哪些?

研究團隊總結出 5 種肺癌危險物質:烷化劑、輻射線、亞硝胺(Nitrosamine)、多環芳香烴(PAHs),還有硝基多環芳香烴(Nitro-PAHs)。

其中,亞硝胺類化合物主要來自食品添加物和防腐劑,多環芳香烴大多來自抽菸和二手菸,硝基多環芳香烴則是透過汽機車廢氣和 PM2.5 等毒害肺部。

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圖/unsplash

他們進一步分析,大略來說,女性在不同年紀,致癌因素也有差異。60 歲以下的女性肺癌病人,APOBEC 特徵的影響比較明顯;70 歲以上的女性患者,和環境致癌物的相關度比較高。 既然找到致癌原因,我們該如何著手預防呢?你知道肺癌,其實有疫苗可打!?

空氣污染和肺癌有關嗎?有沒有癌症疫苗?

想預防肺癌,有 2 種對策,一種是「打疫苗」,一種是「抗發炎」。

是的,你沒聽錯,英國牛津大學、跟佛朗西斯.克里克研究所,還有倫敦大學學院在 2024 年 3 月下旬公布,他們正在研發一款預防性的肺癌疫苗,就叫 LungVax。它所使用的技術,和過往牛津大學協同阿斯特捷利康藥廠製造 COVID-19 AZ 疫苗時的方法相似。

他們已經募到一筆 170 萬英鎊的經費,預計未來兩年資金陸續全數到位,第一批打算先試生產 3000 劑。不過,關於這款肺癌疫苗,目前透露的消息還不多,我們挺健康會持續追蹤這方面研究的進展。

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在疫苗出來之前,我們還有第二個對策:抗發炎。發炎和肺癌有什麼關係呢?這就要先回到一個問題:為什麼空污會提高得肺癌的機率呢?

一個很直觀又有力的推測是,空污會導致肺部細胞 DNA 突變,因此而催生出腫瘤。

圖/unsplash

但是修但幾勒,科學要嚴謹,不能只看結果。科學史上發生過很多次表象和真實截然不同的事件,空污和肺癌會不會也是這樣?

2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事,明確地說:Yes!肺癌真的和我們想的不一樣。

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其實早在 1947 年,就有以色列生化學家貝倫布魯姆(Isaac Berenblum)質疑主流觀點,他提出的新假設是:除了 DNA 突變以外,癌細胞還需要其他條件才能坐大。用白話說,就是肺癌是個會兩段變身的遊戲副本頭目,正常細胞先發生變異,接著再由某個條件「扣下扳機」,突變細胞才會壯大成腫瘤。

也就是説,只要攔住任一個階段,就有機會能防範肺癌。假如這論點正確,全球肺癌防治的方向將會直角轉彎。

《Nature》的研究支持這個假說,扭轉了過去 70 多年來的看法。在這項里程碑研究中,臺灣也是要角。

時間回到 2020 年,《Nature Genetics》上發表了一份針對 20 種致癌物質的研究報告,包括鈷、三氯丙烷和異丙苯等,但注意,這研究指出這些致癌物大多沒有增加實驗鼠的 DNA 變異量。

這個現象實在太違反直覺,過了 3 年,疑團還是懸而未決。直到《Nature》的跨國研究出爐,才解開部分謎底。

英國倫敦佛朗西斯.克利克研究所主導 2023 年的一項研究,他們鎖定對象為肺腺癌。肺腺癌是典型「不吸菸的肺癌」,台灣每 4 個肺癌病人就有 3 人是肺腺癌,尤其是女性肺腺癌患者有高達九成不抽菸。 為了抽絲剝繭探明空污和肺癌的關係,研究團隊聚焦在肺腺癌患者常發生的表皮生長因子受體基因變異,縮寫 EGFR。他們收集英國、加拿大、韓國和臺灣四國大約 3 萬 3 千名帶有 EGFR 突變的病人資料,進行深入分析,並且發現 PM2.5 和肺腺癌發生率有顯著關聯。研究團隊進一步用小鼠做試驗,把小鼠分成吸入和未吸入 PM2.5 兩組,結果發現吸入組更容易長出惡性腫瘤。

圖/pexels

到目前為止都還不算太意外,然而,團隊切下肺部細胞、分析 DNA 以後發現,DNA 的突變量居然沒有明顯增加!但是有另一件事發生了:堆積在肺的 PM2.5 顆粒會吸引免疫細胞從身體各處聚集過來,並分泌一種叫做 IL-1β 的發炎因子,導致肺組織發炎。

這下子有趣了,根據克利克研究所團隊的檢驗結果,估計每 60 萬個肺部細胞有 1 個帶有 EGFR 突變,這些細胞在發炎環境裡會快馬加鞭生長。相反的,當他們給小鼠注射抑制 IL-1β 的抗體,肺癌發病率就跟著下降。 《Nature》一篇評論引述美國加州大學舊金山分校分子腫瘤學專家波曼(Allan Balmain)的看法。他總結說,空污致癌的主要機制,可能不是因為空污誘發了新突變,而是持續發炎會刺激原本已帶有突變的細胞生長。換句話說,本來在熟睡的壞細胞會被發炎反應「叫醒」。

這會給肺癌防治帶來巨大衝擊,這樣一來,問題就從「用公衛或醫療方法防止 DNA 變異」變成了「如何抑制發炎」。

人體的細胞每天不斷分裂,用新細胞替換老舊細胞。但是這就像工廠生產線,良率無法百分百,組裝幾十萬產品難免會做出幾件瑕疵品,也就是帶有基因突變的細胞。換句話說,從自然界角度來看,DNA 變異是一種自發現象,醫療手段實際上幾乎不可能阻止。

但是,降低發炎卻是有可能做到的,例如注射抑制 IL-1β 因子的抗體。不過,就公共衛生來說,要給幾千萬人施打抗發炎因子藥物根本不切實際,因為太花錢,而且也可能造成其他的副作用。 波曼在《Nature》評論裡建議,透過簡易可行的飲食方式來降低體內發炎,或許有機會減少某些癌症的風險。這也就是說,科學家應該重新回來審視,怎樣把每天的生活點滴點石成金變成防癌手段。

圖/unsplash

這也等於預告了肺癌的下一階段研究方向,除了內科、外科醫療科技持續精進,尋求預防惡性疾病的最佳飲食要素,也成為聚焦重點。

也想問問你,關於肺癌,你最看好的下一個突破是什麼呢?

  1. 希望有篩檢技術 2.0,不但百發百中,如果連X光都不必照,只要抽血就能順便驗出有沒有癌細胞,那該多好。
  2. 當然是癌症疫苗,最好是能一勞永逸。
  3. 科學證實有效的抗發炎防癌食物組合,我一定立刻加入菜單,不過還是希望味道要好吃啦。

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