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Neuralink令人興奮嗎?那些馬斯克和三隻小豬沒說清楚的事

謝伯讓_96
・2020/09/09 ・1687字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 550 ・八年級

2020 年 8 月 29 日,馬斯克(Elon Musk)的公司 Neuralink 大動作召開記者會,眾人拭目洗耳,滿心期待見到腦機介面展現出音樂串流、取代語言等科幻場景,但是最後卻只等來三隻小豬。除了手術程序和晶片技術上的工程改良之外,從科學的角度來看,整場演示可謂了無新意。

為什麼說在科學上了無新意呢?這是因為大家原本以為 Neuralink 世界第一的的能力或宣稱,其實若非已經有人做過,就是根本做不到。

不是唯一也不是第一

在馬斯克媒體聚焦光環之下,普羅大眾都以為 Neuralink 在腦機介面的能力和進度,是世界第一。但事實是,在腦機介面領域的實力與進展,Neuralink 既不是唯一,更不是第一。

以深度刺激醫療方法為例(deep brain stimulation),過去 25 年間,全球早已就有超過 160,000 名病人接收過深度刺激,並透過腦機介面的方式刺激大腦,來改善各種神經和精神疾病,包括帕金森氏症、杭亭頓舞蹈症、憂鬱症、強迫症和癲癇等,都已有不少的成果與效用(Lozano et al., 2019)。

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深度刺激醫療方法(deep brain stimulation)的示意圖。By Andreashorn – Own work, CC BY-SA 4.0

再來看看神經義肢(neuroprosthetics),馬斯克在各訪談節目中大談神經義肢,說是要實現《百變星君》中讓癱瘓者操控機械手臂的夢想。但是馬斯克如果敢說自己第一,加州理工科學宅們就全要捧腹笑翻了。

以加州理工的安德森教授的實驗室為例(Richard A. Anderson),安德森實驗室在靈長類動物與人類的動作「意圖」(intention)研究領域,已經耕耘數十餘年。早在 2013 年,就以成功讓一位癱瘓病患順利操控機械手臂,然後舉起酒瓶送到自己嘴邊暢飲,此項結果也發表在 2015 年的《科學》期刊上(Aflalo et a., 2015)。

回過頭來看看馬斯克的 Neuralink,「即將取得 FDA 的人體試驗批准」?嗯,原來是連批准都還沒通過?那最後記者會只端出三隻小豬,應該也是剛好而已。

音樂串流與取代語言的遠期目標,根本不可行

接下來,我們再來看看引發最多媒體和大眾熱議的「音樂串流」和「取代語言」。馬斯克的這些科幻宣稱,可以說是直接越過了基礎科學而做出的狂妄「夢想」。我們只能說,在基礎神經科學釐清大腦處理資訊的位置與原理之前,應用科技絕無任何插手置喙的餘地。

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以串流音樂來說,我們現在不知道大腦的哪些腦區以何種形式在處理音樂,也不知道大腦是如何處理音樂的各種面向(節奏、音高、旋律等),那請問 Neuralink 如何可能透過腦機介面向大腦輸入音樂?

語言也一樣,語言相關腦區我們目前只知道其中一些,而且諸多語言相關腦區中的細胞數量可能超過十億,一個僅有1024 個電極的 Neuralink 晶片,根本無法精準輸入和記錄腦神經活動。

神經科學對於腦部是如何處理音樂跟語言的,細節仍所知甚少。圖/Image by Harut Movsisyan from Pixabay

簡而言之,在基礎神經科學知識完備之前,應用科技可說毫無用武之地。打個比方來說,單單造出一艘火箭太空梭,仍不足以讓你飛向火星,如果不知道火星的位置(某個認知功能的對應腦區)、如果不知道天體運行的原理(腦區之間的互動連結)、如果不知道牛頓力學(神經細胞之間的訊息傳遞法則),那麼即使你能造出火箭太空梭,也只會迷失在無垠的太空。

近期的目標只是工程突破

Neuralink 近期的走向,應該就是使用改良的自動化手術技術,以及更小的微晶片技術,來進一步推動過去在科學與醫學上已經小有成果的醫療方式(例如使用腦機介面緩解憂鬱症、強迫症、成癮、帕金森、和優化神經義肢等等),至於其他什麼串流音樂、取代語言之類的科幻夢想,只有等到神經科學家把大腦研究清楚後才有機會。

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科技的花朵,必然得有基礎科學研究的根,沒有後者,若非假花,就必然凋謝。

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謝伯讓_96
25 篇文章 ・ 14 位粉絲
美國達特茅斯學院認知神經科學博士,麻省理工學院腦與認知科學系博士後研究員。曾任杜克─新加坡國立大學醫學院助理教授、腦與意識實驗室主任,現為國立台灣大學心理系副教授。研究主題為人腦如何感知世界。 部落格:The Cry of All。 著作:《都是大腦搞的鬼》《大腦簡史》

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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重鬱症警訊:當憂鬱吞噬生活,有解方嗎?
careonline_96
・2025/02/26 ・2260字 ・閱讀時間約 4 分鐘

圖 / 照護線上

「一位近 50 歲的女性重鬱症患者,幾乎已經嘗試過所有抗憂鬱口服藥物,也合併且反覆使用許多相關治療,但療效有限,不是整天躺在家裡,就是有想死的衝動,無法照顧家庭。」振興醫院精神科黃威勝醫師說,該患者在某次急性發作後送醫治療。在接受速效抗憂鬱鼻噴劑治療後效果驚人,不僅情緒顯著穩定,在後續穩定療程下,門診減少許多其他藥物,也開始重拾與小孩正常互動,生活品質明顯改善。

「憂鬱症」是一個常見的情緒障礙通稱,涵蓋不同程度的病程與症狀表現。黃威勝醫師指出,在臨床上,根據嚴重度和症狀表現,憂鬱症可以分為輕度、中度和重度等狀況。「重度憂鬱症」指的是最嚴重的憂鬱症型態,也稱為「重鬱症」,必須符合特定診斷準則。常見症狀包括情緒低落、失去活力、無法集中精神、對原本感興趣的活動失去興趣或樂趣,可能失眠或嗜睡、食慾減退或暴飲暴食。患者會出現各種負面想法,可能感到自責、罪惡感、覺得人生沒有意義,嚴重時可能出現自殺念頭或行為。

不可輕忽的憂鬱症警訊
圖 / 照護線上

部分患者在出現自殺念頭前,會有可觀察到的行為或情緒改變,但也有些患者完全沒有明顯徵兆。黃威勝醫師說,可能的「預警行為」包括整理私人物品與財物、留遺書或交代身後事等;在社群媒體上發布異常訊號,例如張貼告別、回顧過往等遺言性文字或照片;突然與親友聯繫,主動表達道別或感謝;原本情緒低落,卻突然變得異常冷靜,情緒反轉變動不定。若發現相關跡象,請提高警覺,主動關心並儘速尋求醫療幫助!

如果出現強烈自殺念頭,應立即陪同至門診或急診就醫,讓專業醫療人員進行評估與治療。黃威勝醫師說,在自殺高風險期,需有家人或信任的人持續陪伴,並確保患者的環境安全,務必移除尖銳物、藥物等可能造成危險的物品。

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注意警訊恐是輕生前兆
圖 / 照護線上

針對重鬱症,藥物治療非常重要,醫師通常會開立抗憂鬱、鎮靜藥物來穩定情緒。不過傳統抗憂鬱藥物通常需數週才能有療效,對有急性自殺意念與行為的患者無法立即緩解自殺危機。此外,黃威勝醫師表示,根據台灣的資料,約有三分之一的重鬱症患者屬「困難治療型」,這些患者對現有口服藥物反應較差,或需多次調整藥物,且療程較長,大大增加治療難度。若患者對治療反應不佳或出現復發時,醫師會檢視現有口服抗憂鬱藥物,評估是否需要提高劑量、轉換藥物。

即使重鬱患者處於穩定期,且持續用藥與心理治療,還是會有復發風險。黃威勝醫師解釋,「就像感冒痊癒後仍可能再次感染,情緒障礙亦可能在壓力、環境因素或生理變化下再次急性發作。」

黃威勝醫師表示,面對這些重鬱症治療困境,過去是感到很無力的,難以有效阻止急性自殺的風險憾事。然在醫學發展下,近年來已有新突破。研究發現重鬱症患者腦部神經突觸有萎縮狀況,藉由新機轉藥物增強並活化神經突觸功能,能改善憂鬱症狀。目前有速效抗憂鬱鼻噴劑,採用鼻噴方式,經黏膜快速吸收,可以在24小時內改善急性憂鬱症狀,緩解自殺意念。國際大型臨床試驗的結果顯示,過半數的患者在完整四週的鼻噴劑合併口服抗憂鬱劑療程後,症狀可改善至正常,亦有高達75%患者可改善超過一半。

速效抗憂鬱鼻噴劑快速改散憂鬱症狀
圖 / 照護線上

憂鬱症是有多種機制與原因形成的複雜疾病,在急性期發作下,可藉由速效抗憂鬱鼻噴劑快速緩解症狀,再藉由後續不同治療策略,包括口服抗憂鬱藥、重覆經顱磁刺激(rTMS),以及結合心理治療,能幫助重鬱症患者獲得更好的預後並降低復發風險。

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黃威勝醫師建議重鬱症患者身旁的照護者,盡量多傾聽,少給予意見或指導,有時僅僅是待在患者身邊傾聽,就能幫助到患者,陪伴患者並傾聽其心聲,能有效減輕其情緒壓力,對治療過程具有輔助作用。也需多留意患者的生活細節,並陪同就醫,若有自殺前兆應盡速尋求專業幫助。除此之外,積極關懷重鬱症之照護者也很重要,很多重鬱症的照護者與家人終日提心吊膽承受照護壓力,多少都出現了一些身心狀況,呼籲照護者應適時緩解壓力,照顧他人很辛苦,但也要好好照顧與關心自己,避免成為下一個患者。可與診間醫師討論,尋求更適當的治療照護和溝通方式,緩解相關壓力與負擔。

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賽博格時代來臨?Neuralink 的腦機介面揭密
PanSci_96
・2024/11/09 ・3060字 ・閱讀時間約 6 分鐘

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2023 年 11 月 24 日,馬斯克(Elon Musk)創辦的 Neuralink 公司在官方推特上發布了一則耐人尋味的影片,標題為「Please join us for show and tell」(請加入我們的展示與分享)。這預告了他們將於 11 月 30 日美國時間晚間六點(台灣時間 12 月 1 日上午十點)舉行一場備受矚目的發表會。

回顧過去,Neuralink 曾展示過令人驚艷的技術突破,例如監測豬的腦波,以及讓猴子裝上他們開發的 N1 晶片,用腦控玩經典遊戲《乒乓》(Pong)。這些成果已經讓全球為之震撼。事隔 18 個月,這次的發表會是否會帶給我們更多驚喜?是否能看到人類親自裝上 N1 晶片,直接用大腦來「展示與分享」呢?

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遺憾的是,這一刻還未到來。但馬斯克在開場時就揭露了一個令全場歡呼的消息:在這段時間內,他們持續進行了更多猴子的植入實驗,甚至研發了假大腦模擬器進行離線測試。在確保一切安全和動物福祉的前提下,他們已完成所有備查文件。順利的話,將於六個月內獲得美國食品藥品監督管理局(FDA)的核准,進入人體實驗階段。他本人也表示,若情況允許,他不排斥成為第一個植入 N1 晶片的人。

無限猴子定理與腦機介面

提到猴子打字,不免讓人想到數學和哲學上的「無限猴子定理」。這個定理由法國數學家埃米爾·博萊爾(Émile Borel)於1913年在一本討論機率的書中提出。他假想:如果有無限多隻猴子和無限多次的打字機會,最終有可能打出莎士比亞的《哈姆雷特》。機率雖然極低,但並非零。

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這個定理也被簡化為:即使只有一隻猴子,只要擁有無限次的打字嘗試,也可能產生任何文章,儘管牠完全不知道自己在打什麼。這與這次Neuralink發表會上的猴子展示,有著異曲同工之妙。

然而,馬斯克開發腦機介面的目的,並不是讓我們與猴子溝通。在發表會上,他再次強調了Neuralink的使命:打造一個「高頻寬、泛用型的人機介面」。簡單而言,就是加速我們與智慧裝置的互動方式。

馬斯克的願景:與 AI 共存

現今,AI 技術日新月異,能夠生成精美的圖片、回答各種問題,甚至編寫程式,而且進步速度只會越來越快。馬斯克強調,如果人類希望在未來的物種競爭中與 AI 並駕齊驅,最好的策略就是「打不贏,就加入它們」。

目前,人類之所以在進步速度上遠遜於 AI,他認為主要原因在於人類接收和輸出數位資訊的速度有限。我們最快的方式是閱讀、打字、觸控或語音輸入,但與 AI 透過聯網搜尋數位資訊僅需毫秒相比,我們簡直像是石器時代的原始人。

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因此,他主張透過腦機介面的植入,我們將能以媲美 AI 的速度與電腦互動、聯網,甚至與 AI 協作、駕馭它們。試想,當你能用腦控操作手機和智慧裝置時,還會想用手指滑動輸入,鬧出一堆打錯字的笑話嗎?擁有這種超能力的你,還需要擔心 AI 搶走你的工作嗎?

我們與賽博格的距離

然而,想到要將晶片植入大腦,難免讓人聯想到各種賽博龐克作品中的可怕後果。例如,《Cyberpunk 2077:邊緣行者》中的「賽博精神病」、或是《刀劍神域》中可能燒毀大腦的完全潛行裝置。將自己改造成半人半機械的賽博格(Cyborg),著實令人卻步。

但馬斯克在發表會上指出,其實我們早已是廣義上的賽博格。否則,為何我們每天早上起床第一件事就是滑手機?為何不時低頭看智慧手錶?出門沒帶手機,是否比沒帶錢更讓你焦慮?我們已經如此習慣隨時聯網和人機互動,Neuralink 所做的,不過是提升這種互動的效率。

關於植入大腦的恐懼,Neuralink 以影片中展示的猴子為例。在他們使用高科技機器人進行手術植入後,根本無法從外觀看出牠們有任何植入物。發表會上的工程師甚至半開玩笑地說:「就算我有裝,你也不知道,我的腦後完全沒有痕跡。」

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Neuralink 的真正突破:規模化與產品化

人類對腦機介面研究其實已有百年歷史。 圖/envato

其實,腦機介面的想法和研究早已不是新鮮事。早在將近一百年前(1924年),德國醫生 Hans Berger 就首次從人類頭皮上記錄到腦發出的微弱電磁波(Electroencephalography, EEG),並開始發展非侵入性的電極腦波偵測技術。197 3年,UCLA 的 Jacques Vidal 團隊就已經提出「腦機介面」的概念。而 Neuralink 這種侵入式腦電極也非先行者。早在 1990 年代,美國猶他大學的Richard Normann 教授開發了多電極陣列,在猴子腦中植入 100 個電極,嘗試簡單任務。2002年,實驗猴就可腦控滑鼠,2008年甚至能遙控遠方的機械手臂餵食自己,控制「第三隻手」,彷彿蜘蛛人的反派「八爪博士」。

即使是相對不精準的非侵入式腦波偵測技術,只要幾百個電極,就能在人類身上實現控制機械義手的可能性。2018 年,已發展到能讓人腦控打字、玩遊戲,基本上與 Neuralink 透過 N1 植入物讓猴子能做的事情相似。

那麼,這次發表會的看點在哪裡?其實,馬斯克帶著大批工程師報告,真正要強調的重點是「規模化和產品化」。這正是這場發表會的核心,也是馬斯克向來為人所知的魔法:「讓夢想成真」的關鍵部分。畢竟,好點子並不稀奇,最重要的是執行力。不論是 SpaceX、Tesla,或是前陣子轟動一時的機器人 Optimus,他一貫採用「先求有再求好」的思維,不做最強的原型機,而是先拼湊所有技術,做一個最有可能讓消費市場買單的產品。畢竟,兵貴神速,尤其在商用市場上。

關於 N1 晶片,馬斯克形容得很輕巧,就像是幫你的大腦裝上 Apple Watch 一樣。但智慧裝置成癮的你我,應該此時會浮現相同的疑問:手錶和手機的電池效能會越來越低,科技產品每年都會更新軟硬體,當這些「身外之物」來到產品生命週期末尾時,我們總能輕易汰換。但當這個 3C 產品是放在腦膜底下,如何確保它不僅不會故障,還能好好充電,甚至可升級呢?

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N1 晶片有辦法像 Apple Watch 等「身外之物」一樣,隨時被汰換嗎?圖/envato

Neuralink 這次可是有備而來。首先是穩定性的部分,除了上次發表會看到能腦控《乓》遊戲的猴子佩吉外,這次還展示了其他五隻猴子分別進行不同的腦控遊戲。馬斯克特別強調,牠們都很享受這些實驗,包括這次展示腦控打字的 Sake。透過重複性的實驗,穩定性已獲得一定的保證。

續航力方面,團隊已經改良電池效率,並在猴子身上實驗了無線充電的可行性,確保一整天使用無虞。最後,也是最重要的「可升級性」。畢竟,目前的 N1 就如同 iPhone 一代,當技術演進到 iPhone 14 時,應該沒有人想繼續用舊款。因此,發表會上工程師們展示了 N1 晶片的手術過程有多簡易,完全使用手術機器人,輕鬆地在 15 分鐘內自動植入 64 個電極,再安全地把頭蓋骨和皮膚縫合回來。後續無論是軟硬體升級,只需要到他們正在建置的腦機介面診所就可進行。

目前,N1 晶片的製造已在奧斯汀開始產線準備進行量產。只要 FDA 核准,人體試驗成功的話,Neuralink 就有機會成為第一個達成商用化的腦機介面服務商。

競爭對手與未來展望

然而,Neuralink 只是「有機會」成為第一個達成商用的公司。這兩年,不止一家公司追上,甚至彎道超車,推出比 Neuralink 更接近完成品的產品。在這裡先賣個關子,預告下集我們將討論馬斯克的勁敵,以及可能導致 Neuralink 被指控虐待動物的爭議。

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