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皮膚老化的原因

陳俊堯
・2009/09/05 ・1545字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 482 ・五年級

圖片來源: alphadesigner@flickr

夏天不能曬太多太陽,不然皮膚會老化。這是可以避免的。可是年紀大了,皮膚也會老化,這就還没有辦法解決了。最近研究人員發現,這樣的老化跟免疫系統有關。

脊椎動物得到了個演化上首次出現的東西-淋巴球。因為有了淋巴球,脊椎動物才可以擁有製造抗體的能力,也才能在第二次碰到相同抗原的時候,從記憶型T細胞及記憶型B細胞快速啟動免疫機制,讓幫手T細胞可以帶著眾兄弟們清除病原或有問題的細胞。老人家的皮膚經常出現腫瘤或黑斑等等的問題,可能都是不正常的細胞在皮膚增加造成的。可是這個現象有辦法用藥物來改善嗎?在人口組成逐漸老化的社會,銀髮族碰到的問題應該是我們要努力找出方法來因應的。

過去的研究都只能由抽血拿血液中淋巴球來實驗。可是在血液中淋巴球和進到組織裡的淋巴球不太一樣。我們知道當身體某處發生問題後,平常在血管裡流動的血球細胞才會離開血管進入組織去處理狀況。以T細胞來說,當它接到派遣令時會先有變身的動作在細胞膜上出現特定的蛋白質。接著最靠近事故現場的血管會在形成管壁的內皮細胞上現一些分子記號,當血液中的T細胞經過發現這些記號時會停下來,找到內皮細胞間的縫隙擠出去進到組織裡,再擠過一大堆的細胞後到事故現場執行任務。免疫細胞變身後對環境刺激的反應大不相同。而一旦細胞鑽進細胞堆裡,我們就看不到它啦!到底進到皮膚組織裡發生了什麼,到現在還是不容易找出答案。

這支英倫團隊比較了不到40歲的人和70歲以上的老人家的皮膚後發現,老人家皮膚裡的巨噬細胞似乎没能適時放出TNF-alpha,所以不能活化微血管內皮細胞來留住經過的幫手T細胞,所以導致在皮膚的功能變差。你一定想說,這一堆專有名詞是什麼鬼?

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這樣說好了。假設今天我一個人走在深山裡摔傷動彈不得,手機又没電,大概就等著死神召喚了,因為就算山下有最好的救難人員,他們也不會知道我倒在山上該出動了。如果這時有另一個山友經過看到我,可以幫我打手機求救,所以救難人員就緊張了,可是他們依然不知道我在那裡。如果這位山友有個紅色帳棚,這時把它架起來,救難直升機就有機會老遠看到我們在那裡,我這個問題人物就有機會被處理掉。

換到人身上,老年人的T細胞是正常的。發生問題的皮膚細胞平常可以適時出現紅色警訊讓定期經過的幫手T細胞進來處理問題,把不正常的細胞清除掉。可是如果這個人老了,附近的巨噬細胞没有做好放紅色警訊的工作,我們的免疫細胞就不能及時找到並清除問題細胞,癌細胞等等不正常的細胞就開始變成問題了。

作者發現一群特定的調節T細胞似乎在老人家的皮膚裡數量特別多。這群細胞曾被發現可以抑制巨噬細胞放出TNF-alpha,所以有可能是問題的關鍵人物。這個故事當然還要有續集,未來研究人員仍希望能找到問題的源頭,看能不能有機會減緩皮膚免疫機制的老化。

重要概念

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  • [普生]脊椎動物演化出淋巴球(lymphocyte),才有了後天性免疫系統(acquired immunity), 也才有了免疫記憶(immunological memory)。
  • [普生]免疫細胞利用分泌各種細胞激素(cytokine)來互相溝通,像這一篇提的巨噬細胞就放出 TNF-alpha控制內皮細胞來吸引 T 細胞。
  • [普生]內皮細胞(endothelial cell)在組織學上屬於表皮細胞(epithelial cell),位在各種血管的最內層,形成連續保護膜圍住血液。當你流血時,那裡的內皮細胞一定被扯破了。
  • [普生]細胞没有辦法看到或聞到對方,辨認是靠兩種細胞在表面的蛋白質來達成。如果兩種細表面的蛋白質可以互相吸引結合,那兩個細胞的距離會拉近,更多的互動才可能接著發生。

試試你的英文能力

研究原文

文章來源:30.6kj
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陳俊堯
109 篇文章 ・ 22 位粉絲
慈濟大學生命科學系的教書匠。對肉眼看不見的微米世界特別有興趣,每天都在探聽細菌間的愛恨情仇。希望藉由長時間的發酵,培養出又香又醇的細菌人。

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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掉髮、水腫、紅疹⋯全身異狀竟是免疫系統自我攻擊!
careonline_96
・2025/06/06 ・2424字 ・閱讀時間約 5 分鐘

掉髮、疲倦、發燒、紅疹,紅斑性狼瘡8項警訊!全身上下症狀解析(圖文懶人包)
圖 / 照護線上

紅斑性狼瘡(Systemic lupus erythematosus, 簡稱 SLE)是個自體免疫疾病,代表著我們的免疫系統出了點錯,開始對正常健康的細胞進行無差別攻擊。患有紅斑性狼瘡時,皮膚、頭髮、關節、和腎臟、甲狀腺等重要器官都可能受到攻擊;因此,紅斑性狼瘡是個會讓年輕人、青壯年一身病的棘手問題。由於攻擊範圍很廣,讓紅斑性狼瘡的症狀很多變,遍布全身,也容易會被誤以為其他狀況,包括憂鬱症而延誤了治療時機。

多數紅斑性狼瘡患者的發病年齡介於 15 到 44 歲之間,女性患者為多,也就是說,紅斑性狼瘡是個容易影響可生育女性的疾病。今天我們就來看看,究竟哪些症狀可能是紅斑性狼瘡的早期徵象。

八種紅斑性狼瘡的早期表現

八種紅斑性狼瘡的早期表現
圖 / 照護線上
  • 皮膚紅疹

兩側顴骨加上鼻樑處的蝴蝶型紅斑是許多人認識紅斑性狼瘡的第一個特徵,畢竟病名就出現了「紅斑性」這幾個字,非常典型。而且畢竟臉部出現狀況,家人、朋友都可能看到,因此皮膚紅疹就成了最典型的紅斑性狼瘡症狀。

這樣的皮膚紅疹可能在陽光照射後出現,或是突然出現,會帶有點皮膚粗糙的特質。除了蝴蝶型紅斑外,患者也可能會發現眼皮比較腫脹,眼睛周圍也是腫脹的。而身體其他部位的皮膚可能出現厚而鱗狀的斑塊或變色斑點,容易暴露在陽光下的皮膚還會出現鱗狀皮疹。

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  • 無法解釋的發燒

微微發燒很可能是最早的紅斑性狼瘡症狀。患者會發現自己量起來總是體溫偏高,大約攝氏 37.5 度到 38.3 度之間,但除此之外還沒有其他問題,許多人不會因為身體微微的燒而去看醫師,但如果一直這樣微微的燒著,可能代表身體有一些發炎反應持續發生著。當你發現自己反反覆覆會有點微燒,或是微燒持續了十天兩星期以上,請務必就醫檢查。

  • 長期疲憊

據統計,九成的紅斑性狼瘡患者會因為身體處在發炎狀況而感到疲憊不堪。通常患者會說:「我覺得晚上我有睡滿七到八個小時,可是即使是休息了這麼久,我還是覺得好累,真心累!」這種持續很久、又很嚴重的疲憊感,常常是紅斑性狼瘡患者覺得最不舒服的症狀。

八種紅斑性狼瘡的早期表現
圖 / 照護線上
  • 掉髮

紅斑性狼瘡的症狀之一為掉髮,約八成以上的患者會發現自己開始成簇地掉頭髮,或是覺得頭髮愈來愈稀疏,甚至頭皮上出現禿斑,頭皮有一小塊都沒了頭髮。照太陽後,掉髮情形可能還會更嚴重。

  • 關節腫痛

年紀輕輕,就發現關節疼痛還腫起來嗎?這時一定要考慮自體免疫疾病。紅斑性狼瘡造成的發炎包含了關節處,因此會讓關節處變得疼痛、明顯腫脹、僵硬,尤其早晨起床時會更嚴重。關節腫脹的嚴重程度可能會反反覆覆,有時好一點,有時又突然惡化。

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雖然關節炎是紅斑性狼瘡最常見的症狀之一,但值得注意的是,關節炎很少是唯一的症狀。假使你發現自己年紀輕輕,關節腫脹會痛,還伴隨著掉髮、疲憊、或紅斑等症狀,就真的要注意是否為紅斑性狼瘡了!

  • 眼乾嘴乾

在發炎狀態下,分泌眼淚和唾液的腺體構造也會受到影響,因此比較無法分泌出足量的眼淚與唾液,患者因此覺得眼睛乾、嘴巴乾,甚至也可能會有陰道乾燥的狀況。患者眼皮可能出現紅疹。

八種紅斑性狼瘡的早期表現
圖 / 照護線上
  • 下肢腫脹

下肢腫脹、血壓變高、尿裡面出現血、尿尿顏色變深,都可能是腎臟發炎的一些特徵。不過其中大概最常被注意到的症狀,就是下肢腫脹。在剛罹患紅斑性狼瘡的五年內,患者很容易因為異常的免疫系統而導致腎臟發炎,讓腎臟無法過濾毒素與廢物,身體於是出現上述的各種症狀。假使發生在小孩身上,症狀常常更為嚴重。

  • 甲狀腺機能低下

紅斑性狼瘡患者比一般人更容易有甲狀腺機能低下,同樣也是因為免疫系統的異常運作,攻擊了甲狀腺細胞,讓甲狀腺難以製作出足夠的甲狀腺素;於是,患者代謝變差,體重逐漸變重,頭髮和皮膚愈來愈乾,情緒也顯得不穩定,還會愈來愈沒精神,鎮日疲憊著。

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注意身體狀況,早期治療

以上八種狀況,包括蝴蝶型紅斑、發燒、疲憊、掉髮、關節腫痛、眼乾嘴乾、下肢腫脹、甲狀腺機能低下,都有可能是紅斑性狼瘡的早期表現。如果生育年齡的女性出現以上多個症狀,務必就醫並好好接受檢查與治療喔。

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careonline_96
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白斑症造成的膚色不均讓你困擾嗎?微創表皮移植手術可以解決!
careonline_96
・2024/04/03 ・2267字 ・閱讀時間約 4 分鐘

「曾經遇過一位老師,因為下巴有塊白斑,而相當困擾。」中國醫藥大學附設醫院美容醫學中心雷射美容科主任張長正醫師指出,「經過檢查後確認是黑色素細胞不足,雖然接受過治療,但沒有明顯改善,所以決定接受表皮移植手術。」

當時利用微創表皮移植系統吸取微泡,精準取下淺層表皮,然後移植到下巴白斑處。張長正醫師說,待受皮區癒合之後,再經過一系列的照光治療,讓移植皮膚的顏色符合周圍皮膚的顏色。表皮移植的成果看起來相當自然,從此不用再擔心下巴的白斑會引人側目,讓患者相當開心。

白斑症(Vitiligo)的成因大多與自體免疫有關,由於患者自身的免疫系統會攻擊自己的黑色素細胞,導致皮膚缺乏黑色素。張長正醫師說,有些外在因素可能對黑色素細胞造成影響,例如外傷、長期受到化學刺激等;另外也有部分患者的白斑與胚胎發育的過程有關。

白斑症患者的皮膚會失去黑色素細胞,而出現形狀不規則的白色斑塊。

白斑症患者的皮膚會失去黑色素細胞,而出現形狀不規則的白色斑塊。張長正醫師說,白斑症在身體任何位置都可能發生,讓患者相當困擾。

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白斑症的治療包括藥膏、口服藥、紫外線照光治療等,張長正醫師說,如果確定缺乏黑色素細胞,在狀況穩定後可以考慮接受表皮移植手術。表皮移植的主要目的是獲得黑色素細胞,像播種一般,讓病灶部位長出具有黑色素細胞的表皮。

在進行表皮移植手術時,必須從取皮區取下表皮。張長正醫師說,一般常用的方法是以一個試管大的口徑覆蓋在取皮區,然後利用負壓抽吸,待皮膚形成水泡後,再用剪刀把水泡剪下來,移植到受皮區。但是這種做法會讓取皮區在癒合後的外觀較不理想,受皮區的結果也不甚美觀。因為一次取下一大塊水泡,沒有辦法符合周圍皮膚的顏色與質地,常常會有一塊一塊的凸起,類似鵝卵石步道。

另一個方法是使用皮膚切片筆,每彈一下可削下一片表皮,再分別移植到受皮區。張長正醫師說,這種做法也會讓受皮區在癒合後凹凸不平,不甚美觀。 

微創表皮移植手術是運用水泡取皮的原理

近年來發展出的微創表皮移植手術是運用水泡取皮的原理,但有大幅度的進化。張長正醫師說,微創表皮移植系統會稍微加溫,幫助皮膚形成水泡,然後使用負壓抽吸,讓皮膚形成許多個直徑約 1.8 mm 的微泡,微泡間的間隔約 2 mm。

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微創表皮移植手術的優點在於水泡很小,所以取皮區的復原速度相當快。一般在兩個禮拜後就能完全癒合,幾乎看不到疤痕。張長正醫師說,微創表皮移植手術能夠精準取得淺層表皮,且排列非常整齊,因此在受皮區中,每個微泡都能以相同的速度生長,在癒合之後皮膚會比較平整,且顏色相近。白斑症患者想要接受治療的目的就是讓膚色均勻,所以在接受表皮移植後,醫師會測量黑色素指數,而微創表皮移植手術可以有高達八成、甚至九成的顏色相似度。 

微創表皮移植手術能夠精準取得淺層表皮,且排列非常整齊,因此在受皮區中,每個微泡都能以相同的速度生長,在癒合之後皮膚會比較平整,且顏色相近。

除了用於治療白斑症,微創表皮移植手術還可運用於小範圍燒燙傷或困難癒合的傷口。張長正醫師說,傷口在癒合時都是由邊緣開始生長,範圍較大的傷口會需要較長的時間,而且癒合之後的疤痕會比較明顯。利用微創表皮移植手術能夠加速傷口的癒合,也可達到較佳的外觀。

微創表皮移植手術不需要麻醉,沒有明顯疼痛,在門診就可以進行,便利性高。張長正醫師說,接受微創表皮移植手術後,請依照醫師指示照顧傷口,並避免過度活動或摩擦受皮區。

筆記重點整理

  1. 白斑症患者的皮膚會失去黑色素細胞,而出現形狀不規則的白色斑塊,在身體任何位置都可能發生。
  2. 白斑症的治療包括藥膏、口服藥、紫外線照光治療等。如果確定缺乏黑色素細胞,在狀況穩定後可以考慮接受表皮移植手術,像播種一般,讓病灶部位長出具有色素細胞的表皮。
  3. 微創表皮移植手術的優點在於水泡很小,所以取皮區的復原速度相當快。一般在兩個禮拜後就能完全癒合,幾乎看不到疤痕。
  4. 微創表皮移植手術能夠精準取得淺層表皮,且排列非常整齊,因此在受皮區中,每個微泡都能以相同的速度生長,在癒合之後皮膚會比較平整,且顏色高度相近。
  5. 除了用於治療白斑症,微創表皮移植手術還可運用於小範圍燒燙傷或困難癒合的傷口,能夠加速傷口的癒合,也可達到較佳的外觀。
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