事情是這樣的 今年出現了很多科普插畫相關的培訓活動 有鑑於非美術相關科系出身 又有這麼多好的機會 我們上課是很認真的!! 然而當漫畫家老師認真的教大家畫美少女時 之中的小學問就變得十分的有趣了!! 在七頭身八頭身九頭身美女、美腿跟美胸的背後 那些線條又代表哪些位置呢 所以.. 久違的簡易解剖圖又來了 =D 當然有一點越畫越殺紅眼了... 待我來好好說明一下 首先美麗少女+戰士真是如此性感 但是既然是戰士就要戰鬥 既然要戰鬥就應該要訓練到一些肌肉 就算沒有變猛男應該也是要給它有點緊實 尤其是許多美少女都有一堆權杖魔法棒甚麼的 上肢肌肉更是不能怠惰! 而為了繁複的變身動作 前彎後仰更是不能少 此時腹肌自然就完美呈現了 既然上身都練了下半身就順便吧 然而因為是美少女所以水汪汪到極致的大眼是一定要有的 不知道這樣會不會讓肖想美少女胴體的各位有點衝擊呢揪咪^.<**
本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。
提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。
這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。
科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？
膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。
想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。
因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。
相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。
那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。
這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。
肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。
當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。
高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。
過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。
然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？
早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。
結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。
這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。
科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。
為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。
早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。
台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。
2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。
L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。
當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。
然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。
現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。
陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。
一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。
對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。
隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。
您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？
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有個 14 歲的少年戴著安全帽，騎乘輕便型機車[註]。一輛轎車正對著衝過來，他閃避不及，摔落地面，胸部撞擊油門把手。[1]
少年至醫院就診時，雖然胸部觸診會疼痛，但肉眼看不到瘀青，X 光也顯示沒有骨折。從心電圖可見心臟跳動的頻律正常，不過有左束支傳導阻滯（left bundle branch block，簡稱 LBBB）的現象。[1] 也就是說心肌裡流動的電脈衝，在前往心臟左邊下面，那個叫做左心室的部位時，被阻斷或變得遲緩。這可能會影響血液的輸送。[2] 他被留院觀察一夜，隔天早上回家。預計一週後，至心臟科回診。[1]
不料，才過五天，少年便猝死了。[1]
為了釐清死因，驗屍團隊在二天後進行解剖。他們發現少年的左心室肥大（left ventricular hypertrophy）， [1] 該症狀的常見成因是心肌太過賣力運作。[3] 此外，心臟不僅有多處破損及血浸潤；盛裝心臟的心包裡頭，還有 700 毫升的血液，[1] 差不多就是臺灣一般大杯手搖飲的容量。[4] 因此，他被認定死於心臟破裂導致的心包填塞（cardiac tamponade 或 pericardial tamponade）。[1] 換句話說，因心臟受傷而流出的血液，在心包裏頭緩緩累積，使得內部壓力不斷升高，最後心臟承受不住，於是停止跳動。[5]
追根究底探討起來，少年的心臟流血，是源自所謂的心臟鈍傷（blunt cardiac injuries）。[1] 它雖非遭受外物穿刺，卻有幾種可能造成破裂的機制，例如：
這個案例中少年遇到的，應該是屬於上述的第一種情形。他的前胸被油門把手擊中，心臟順勢往脊椎撞上去，並挫傷後壁。心臟鈍傷從外表看不出來，又未必有明顯症狀，所以診斷時較具挑戰性。不過，有些病患能迅速痊癒，不見得會產生致命後果。事實上，驗屍團隊發現少年的心臟，也的確有一些復原的跡象，只是所受的傷害太大，於事無補。[1]
為了安全起見，當醫療人員見到第一張心電圖有異狀，就應該持續再做幾張，觀察心臟的狀況。同時，要反覆測量血液中肌鈣蛋白（troponin）的濃度，以協助判斷。[1] 肌鈣蛋白只有在心臟受損的時候，才會出現在血液裡，從其含量可以推測傷害的程度。[8] 值得注意的是，少年車禍後的驗血報告正常。[1] 這也是為什麼醫師通常不僅要為胸痛病患驗血，而且 24 小時內可能會抽血 2 次以上，注意結果是否隨時間變化。[8]
嚴重心臟鈍傷的肇因，50% 為車輛交通意外；35% 是行人被車撞；9% 與機車事故有關；而 6% 則是從高處摔落所致。[6] 臺灣有些都市交通繁忙，所以事故頻傳。[9]若是不幸遭遇車禍，就算沒有顯著外傷，大家最好還是去醫院稍做檢查。
輕便型機車（moped）的排氣量在 50 c.c. 以下，視覺上和小綿羊機車（scooter）最大的差別，在於駕駛座前方，沒有臺灣人拿來載小狗的那個腳踏板。[10]
凌晨 1 點 25 分，女嬰被醫院宣告死亡。[1] 保育員現在若回想起來，可知道做錯了什麼？
傍晚 7 點，女嬰花 40 分鐘的時間，喝了一瓶 120 毫升的配方奶。[1]嬰兒喝奶的時候，會順勢吞下氣泡，搞得滿肚子鼓脹。所以他們有的邊喝邊打嗝；有些餐後才反應；[2]但這名女嬰倒是毫無動靜。[1]嬰兒打嗝，或多或少會吐一點奶出來。[2]保育員心想，要是睡到一半才吐，到時候又把奶水吸入呼吸道，那可就不妙了。於是，特別將女嬰以向右側躺的姿勢，放在嬰兒床上，背後再撐一條摺起來的毯子。[1]
這是女嬰生平第一次入住托嬰中心。家長計劃讓她在此度過一夜，隔天便會來接她返家。晚間 10 點 50 分，保育員巡房，發現那條毯子果然有用，女嬰維持本來的睡姿，絲毫不差。誰知她的靜止不動，竟是連呼吸都沒了？！從這一刻起，保育員火速展開的心肺復甦術，後來也由其他人接力下去，一直到隔天凌晨醫院宣告女嬰死亡。[1]
一具嬌小的遺體，躺在冰冷的驗屍檯上。
生理女性，七個月大，身高 65.5 公分，體重 7.3 公斤。出生以來所有健康檢查的結果都正常；眼前除了心肺復甦術留下的痕跡之外，身體大致無恙，沒有任何外傷。解剖後可見心臟和周邊血管仍有血液，而呼吸道沒有吸入奶水的現象。死後採樣的血液與尿液中，無酒精或藥物殘留。[1]
不過，解剖團隊在她甲狀腺與氣管交界處的兩側，看到二個小團塊，一直向下延伸至胸腺：左、右大小分別為 1.8×1.4×1.0 和 2.2×0.6×0.6 公分，加上胸腺共重 45 公克。女嬰的氣管明顯地因為左邊團塊的體積較大，而被朝右邊擠壓。這雙團塊的組織，與一般甲狀腺相同。因此，女嬰被認為患有頸部異位性胸腺瘤（cervical ectopic thymus），[1]一種罕見的兒科病症，通常為良性。[3]此外，她頸部的某些肌肉出血，而且兩片肺臟都嚴重阻塞和水腫。[1]
嬰兒氣管內的軟骨尚未發育完全，[4]如果管壁長期受到外力壓迫，便容易出現氣管軟骨軟化症（tracheomalacia）。[1]以往的文獻中記載的問題來源，包括：周圍血管病變、甲狀腺腫大、囊腫和甲狀腺瘤等；但這個後來被 2022 年《國際鑑識科學：報告》刊登出來的頸部異位性胸腺瘤，很可能是史上頭一遭。或許當保育員將女嬰向右側翻轉，左邊那顆比較大的腫瘤在重力的影響下，更加向身體右側擠壓。此時原本就脆弱的氣管，被嚴重堵塞，終致女嬰窒息。周邊輔助呼吸的肌肉，甚至因為奮力運作而出血。[1]至於肺部水腫，應該是始於氣管封閉時，用力吸氣帶來巨大的壓力，改變了肺部的血液和組織液的流動。[5]
總之，女嬰的頸部異位性胸腺瘤，顯然在側臥時壓迫到氣管，引發機械性窒息（mechanical asphyxia），進而導致死亡。[1]換句話說，保育員盡力預防嗆奶，只是人算不如天算，意外在所難免？然而，不管是否患有呼吸道疾病，為了避免嬰兒猝死症候群（sudden infant death syndrome），平躺才是唯一推薦的睡姿；除非嬰兒能夠翻身，側臥或趴睡都被認為是不安全的選擇。[6]在這種情況下，家長如果狀告保育員，難說後者能否完全免責。
在女童死因中扮演重要角色的胸腺，是淋巴系統的一部份，負責生產免疫所需的T細胞。其實頸部異位性胸腺瘤可以手術移除；[3]而在兒童時期最為活躍的胸腺，青春期後功臣身退，就會逐漸縮小並為脂肪所取代。[7]先天性的氣管軟骨軟化症，一般則會隨著軟骨逐漸強壯，以及氣管的成熟，在 18 到 24 個月大的時候，自然痊癒。[4]
遺憾的是，因為保育員善意的舉動，女嬰永遠等不到那一天。
