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鑑識故事系列:嬰兒側睡,會猝死?

胡中行_96
・2022/09/05 ・1949字 ・閱讀時間約 4 分鐘

凌晨 1 點 25 分,女嬰被醫院宣告死亡。[1] 保育員現在若回想起來,可知道做錯了什麼?

傍晚 7 點,女嬰花 40 分鐘的時間,喝了一瓶 120 毫升的配方奶。[1]嬰兒喝奶的時候,會順勢吞下氣泡,搞得滿肚子鼓脹。所以他們有的邊喝邊打嗝;有些餐後才反應;[2]但這名女嬰倒是毫無動靜。[1]嬰兒打嗝,或多或少會吐一點奶出來。[2]保育員心想,要是睡到一半才吐,到時候又把奶水吸入呼吸道,那可就不妙了。於是,特別將女嬰以向右側躺的姿勢,放在嬰兒床上,背後再撐一條摺起來的毯子。[1]

這是女嬰生平第一次入住托嬰中心。家長計劃讓她在此度過一夜,隔天便會來接她返家。晚間 10 點 50 分,保育員巡房,發現那條毯子果然有用,女嬰維持本來的睡姿,絲毫不差。誰知她的靜止不動,竟是連呼吸都沒了?!從這一刻起,保育員火速展開的心肺復甦術,後來也由其他人接力下去,一直到隔天凌晨醫院宣告女嬰死亡。[1]

一具嬌小的遺體,躺在冰冷的驗屍檯上。

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生理女性,七個月大,身高 65.5 公分,體重 7.3 公斤。出生以來所有健康檢查的結果都正常;眼前除了心肺復甦術留下的痕跡之外,身體大致無恙,沒有任何外傷。解剖後可見心臟和周邊血管仍有血液,而呼吸道沒有吸入奶水的現象。死後採樣的血液與尿液中,無酒精或藥物殘留。[1]

甲狀腺(thyroid)、氣管(trachea)和胸腺(thymus)的相對位置。圖/Internet Archive Book Images on Flickr(public domain)

不過,解剖團隊在她甲狀腺與氣管交界處的兩側,看到二個小團塊,一直向下延伸至胸腺:左、右大小分別為 1.8×1.4×1.0 和 2.2×0.6×0.6 公分,加上胸腺共重 45 公克。女嬰的氣管明顯地因為左邊團塊的體積較大,而被朝右邊擠壓。這雙團塊的組織,與一般甲狀腺相同。因此,女嬰被認為患有頸部異位性胸腺瘤(cervical ectopic thymus),[1]一種罕見的兒科病症,通常為良性。[3]此外,她頸部的某些肌肉出血,而且兩片肺臟都嚴重阻塞和水腫。[1]

女嬰頸部異位性胸腺瘤的解剖照片。圖/參考資料1,Figure 2(CC BY 4.0

嬰兒氣管內的軟骨尚未發育完全,[4]如果管壁長期受到外力壓迫,便容易出現氣管軟骨軟化症(tracheomalacia)。[1]以往的文獻中記載的問題來源,包括:周圍血管病變、甲狀腺腫大、囊腫和甲狀腺瘤等;但這個後來被 2022 年《國際鑑識科學:報告》刊登出來的頸部異位性胸腺瘤,很可能是史上頭一遭。或許當保育員將女嬰向右側翻轉,左邊那顆比較大的腫瘤在重力的影響下,更加向身體右側擠壓。此時原本就脆弱的氣管,被嚴重堵塞,終致女嬰窒息。周邊輔助呼吸的肌肉,甚至因為奮力運作而出血。[1]至於肺部水腫,應該是始於氣管封閉時,用力吸氣帶來巨大的壓力,改變了肺部的血液和組織液的流動。[5]

女嬰頸部肌肉出血的情形。圖/參考資料1,Figure 1(CC BY 4.0

總之,女嬰的頸部異位性胸腺瘤,顯然在側臥時壓迫到氣管,引發機械性窒息(mechanical asphyxia),進而導致死亡。[1]換句話說,保育員盡力預防嗆奶,只是人算不如天算,意外在所難免?然而,不管是否患有呼吸道疾病,為了避免嬰兒猝死症候群(sudden infant death syndrome),平躺才是唯一推薦的睡姿;除非嬰兒能夠翻身,側臥或趴睡都被認為是不安全的選擇。[6]在這種情況下,家長如果狀告保育員,難說後者能否完全免責。

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在女童死因中扮演重要角色的胸腺,是淋巴系統的一部份,負責生產免疫所需的T細胞。其實頸部異位性胸腺瘤可以手術移除;[3]而在兒童時期最為活躍的胸腺,青春期後功臣身退,就會逐漸縮小並為脂肪所取代。[7]先天性的氣管軟骨軟化症,一般則會隨著軟骨逐漸強壯,以及氣管的成熟,在 18 到 24 個月大的時候,自然痊癒。[4]

遺憾的是,因為保育員善意的舉動,女嬰永遠等不到那一天。

  

  1. Yatsushiroa M, Katsuyamaa M, Nakamaea T, et al. (2022) ‘Sudden infant death due to mechanical asphyxia caused by a cervical ectopic thymus—An autopsy case’. Forensic Science International: Reports, 6, 100286.
  2. How to breastfeed’. Public Health England. (accessed on 28 AUG 2022)
  3. Chang A, Nataraja RM, Pudel E, et al. (2021) ‘Diagnosis and management of ectopic cervical thymus in children: Systematic review of the literature’. Journal of Pediatric Surgery, 56, 11, pp. 2062-2068.
  4. Tracheomalacia’. Johns Hopkins Medicine. (accessed on 27 AUG 2022)
  5. Mesrati MA, Jaoued O, Mahjoub Y, et al. ‘Postobstructive pulmonary edema: A fatal complication in suicidal near-hanging’. SAGE Open Medical Case Reports.
  6. Sudden infant death syndrome (SIDS)’. (2022) Mayo Clinic.
  7. Thymus’. (15 MAY 2022) Cleveland Clinic.
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胡中行_96
169 篇文章 ・ 67 位粉絲
曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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用顯微鏡查「秋毫」 找出破案關鍵
顯微觀點_96
・2024/10/08 ・1865字 ・閱讀時間約 3 分鐘

本文轉載自顯微觀點

圖/顯微觀點

用於鑑識科學的比較顯微鏡受到 1929 年的情人節黑幫大屠殺事件影響,有了進一步的發展。但是,除了比較顯微鏡外,還有哪些顯微鏡應用在鑑識科學呢?這篇文章帶你來一探究竟。

通常物證有許多種類和樣式,因此調查中會使用多種類型的顯微鏡和鑑識工具。現場通常使用的簡單放大鏡或低倍率(7-50X)立體顯微鏡,可幫助檢測和收集微量證據。另外,也會針對犯罪現場進行拍照,建立和犯罪行為之間的關聯。

彈道、毛髮、纖維和工具痕跡比較

還記得當時卡爾文‧戈達德(Calvin Goddard)協助調查情人節黑幫大屠殺案件,為了釐清涉案槍枝來源,而開發了識別子彈和彈殼的比較顯微鏡,最後確認槍枝並非來自警方。

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比較顯微鏡是一種可並排分析樣本的設備,由透過光橋連接的兩個顯微鏡組成。樣本被放置在兩個載物台上,並使用連接兩個觀察頭光橋中的內置分割畫面同時觀察、比較可疑和已知的樣本。

用於比較彈道的比較顯微鏡具有長工作距離光學元件,還包括子彈座、鹵素或 LED 照明選項、偏光濾光片、放大倍率轉換器以及用於調整放大倍率和工作距離的輔助鏡頭。由於每支槍管內表面的製造痕跡都不相同,留在彈頭的細微特徵也不會一致。

加上射擊時,從裝填子彈到退出彈殼,彈殼在各步驟因為和槍枝組件的相互作用而留下獨特的痕跡,例如:撞針撞擊底火的撞針痕、火藥爆炸,彈殼向後撞擊槍機面所形成的彈底紋、只有具抓子鈎槍枝才會留下的抓子痕等。因此透過比較顯微鏡的比對鑑定可以用來確認涉案槍枝。

除了彈道比對外,比較顯微鏡還可以透過並排比較來確認簽名真偽,或是在確定歷史日期時使用。

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凡「做過」必留下痕跡

根據法國法醫學家羅卡(Edmond Locard)提出的羅卡定律(Locard exchange principle, 又稱羅卡交換定律):「凡兩個物體接觸,必會產生轉移現象」,也就是犯罪(嫌疑)者必然會帶走一些東西、也會留下一些東西,現場必會留下微量跡證。

因此,犯罪現場除了槍枝、子彈、彈頭和彈殼等物證外,槍擊殘留物(gunshot residues,GSR)或微量跡證(trace evidence)也是破解案件的關鍵。GSR是由槍擊後槍口排出的所有顆粒組成,主要包括炸藥底火、推進劑(火藥)、穩定劑和其他添加劑的燃燒或未燃燒完的顆粒。

GSR 顆粒最常見的特徵是其形狀和化學成分,華萊士(J.S. Wallace)和麥奎蘭(J. McQuillan)發現,所有檢測到的顆粒尺寸均在1微米到12微米之間,呈球形和不規則狀,主要成分為鉛、銻和鋇,可用掃描電子顯微鏡(SEM)配備能量色散X射線光譜偵測器加以檢測鑑定。

GSR通常是從嫌疑槍手的手上或其他物體上收集到,如果嫌疑者手上存在特徵性 GSR,通常會推測此人可能是開槍射擊者、開槍時靠近槍支,或處理被殘留物污染的槍枝或其他物體。

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J.S. Wallace和J. McQuillan使用SEM搭配能量色散X射線光譜偵測器比較K58和Gevelot手槍的GSR。
J.S. Wallace 和 J. McQuillan 使用 SEM 搭配能量色散 X 射線光譜偵測器比較 K58 和 Gevelot 手槍的 GSR。圖/顯微觀點

而在暴力犯罪中,體液是常見的證據。雖然現今常用 DNA分析,但顯微鏡仍發揮其作用。尤其位相差顯微鏡,可將樣品所造成的細微光程差轉變成明顯的光強度對比,能清楚觀察到在明野下透明的樣品,因此常用於自強姦受害者收集的陰道拭子中尋找精子。

另外,土壤也是調查犯罪的重要關鍵。偏光顯微鏡可對土壤顆粒的顏色、形狀和大小,以及當中的礦物質進行分類和分析。因此嫌疑犯鞋子上、屍體運送到埋葬地點的車輛外側或內部的土壤證據,都可能對調查起很大的作用。

土壤鑑測也很重要
土壤鑑測也很重要。圖/Adobe Stock
  • Bullets for my Valentine
  • Lee, H. C. (1998). Applying Microscopy in Forensic Science. Microscopy and Microanalysis4(S2), 490–491
  • Wallace, J.S., & McQuillan, J. (1984). Discharge Residues from Cartridge-operated Industrial Tools. Journal of The Forensic Science Society, 24, 495-508.
  • 孟憲輝(2015)。物證鑑識在槍擊現場偵查上的應用。刑事政策與犯罪研究論文集,18,313-340。
  • Gunshot Residue (GSR)

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被垃圾科學耽誤的人生:哈沃德的冤獄與平反——《法庭上的偽科學》
商周出版_96
・2024/01/04 ・4615字 ・閱讀時間約 9 分鐘

紐約市沃斯街四十號,無辜計畫

哈沃德的故事:因被冤枉身陷囹圄三十四年

基思.艾倫.哈沃德可以說是一名倖存者。他被維吉尼亞州錯誤定罪,但是逃過死刑執行。而且還是兩次。梅克倫堡矯正中心在一九八四年爆發了所謂的「大逃亡」(The Great Escape)1,那是有六名死囚越獄的空前維安漏洞,哈沃德面對其後的嚴密禁閉也倖存了下來。哈沃德面臨過殘酷的獄警、僅存的希望全被澆熄、父母的死訊,他的身分也被侵蝕到只能淪為 1125797 號罪犯,但是他倖存了下來。

他在維吉尼亞州刑罰體系中所有最嚴酷的監獄裡倖存下來了,先是梅克倫堡,接著是奧古斯塔(Augusta),然後又在蘇塞克斯二監(Sussex II)待了十年,還有現在的諾托韋,他在諾托韋那樣環境惡劣的監獄醫務室裡進行了重大的腸道手術,並且活了下來。雖然很勉強。

圖/unsplash

在被錯誤監禁的三十四年裡,哈沃德排的這條等待救援的隊伍從未向前移動。大量監禁讓他身邊的囚犯如雨後春筍般湧現,因此這條隊伍只會越排越長。他最初因為傑西.佩隆的入室謀殺案和對他妻子特蕾莎.佩隆的性虐待案而被關到梅克倫堡時,維吉尼亞州每十萬名居民中有大約一百五十人遭到監禁。

當我們發現特蕾莎用過的性侵採證套組、把它送去做 DNA 檢驗時,維吉尼亞州的監禁率已經超過每十萬名居民有四百五十多名囚犯,每十萬名黑人居民則是超過兩千四百人。2在那個看不見的國度裡,到底住著多少無辜的 1125797 號囚犯,我們不會知道。但是統計顯示,在維吉尼亞州和全國有數千名無辜的人被關在牢裡;他們大部分人都永遠不會再拿回他們的名字了。

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圖/unsplash

維吉尼亞州剝奪了哈沃德生命中的每一個里程碑。他沒能結婚,沒有小孩,沒有做過除海軍之外的其他職業。他在二十幾歲之後,除了監獄檔案的照片,就只有一張自己的照片。他具有指標意義的生日,三十歲……四十歲……五十歲……六十歲,都是在鐵牢裡度過的,他只是沒死而已。

事情一開始不是這樣的。他也曾經奮鬥過。他從獄中出庭為自己辯護一事,曾經讓他的有罪判決遭到撤銷。為他贏來一次重新審判的機會、再一次讓真相大白的機會。但是當陪審團第二次做出有罪判決、上訴法院也維持這個裁決時,哈沃德體內的鬥志突然被掏空了。他決定放棄,讓餘生都在監獄裡度過。就像他有一次對我說的:「我就待在牢裡等死算了。」

重新審判:不可靠的咬痕證據

就訴訟而言,二○一六年發現了性侵採證套組,州也同意進行檢驗,這使得前進的道路變得清晰。哈沃德和史蒂夫.錢尼不同,他不需要維吉尼亞州法院或是其他法院承認咬痕證據完全不可靠。他不需要新法律或是定罪完善小組就可以重返法庭。也不需要當初把哈沃德的牙齒和特蕾莎.佩隆大腿上的咬痕「配對」的六名牙醫取消他們的證詞。

圖/unsplash

哈沃德很幸運:他有 DNA 。檢測開始之後,就會像是一顆小圓石被丟出來,滾下山坡引起 被壓住的真相一波又一波的雪崩。其規模之大,會讓哈沃德甚至不需要重回法庭。

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他幾乎立刻就被排除在可能的嫌疑人之外,也就是說所有檢驗項目,包括性侵採證套組、凶手蓋在特蕾莎頭上的尿布,以及她被性侵時的沙發墊,上面的生物證據都不可能是他的。

我的辦公室裡傳來更多歡呼聲。這種感覺不同於最初發現物證箱時的那種驚喜。是好消息,但也是預期中的結果。無辜計畫法律團隊的每個人都相信基思.哈沃德是清白的,也都知道他是清白的。

圖/unsplash

之前在訴訟中移交的文件就已經證明了:刑事專家不實宣稱在犯罪現場收集到的血清證據,根據在 DNA 之前的血型技術無法確定。其實在審判之前就可以將哈沃德排除在取樣之外了。後來他又被排除在 DNA 證據之外,就是理所當然的了。

接著,我們得知 DNA 分析人員可以從保存的生物樣本中發展出完整的基因輪廓。這表示除了可以排除哈沃德是 DNA 的來源,甚至還有可能得知到底是誰的 DNA ;不同於史蒂夫.錢尼案中的 DNA 已經受到毀損,只能夠做到排除錢尼。

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圖/unsplash

從每一件證據中提取的 DNA 輪廓都沒有更新的資訊。它們都來自同一名男性,既不是基思.哈沃德,也不是特蕾莎的丈夫傑西。反而是一名陌生人把他的 DNA 留在整個犯罪現場。發現證據的位置和特蕾莎的證詞完全一致,因此顯得更有說服力,這份證據也與哈沃德自己的陳述一致;哈沃德說他從來沒有進過佩隆家。

證人誤認是錯誤定罪一大主因?

這在大多數州就足以推翻有罪判決了。但也還是有可能出現荒謬的「沒被起訴的共同射精者」理論。不過,這個案件中有一名受害者還活著。特蕾莎強忍著痛苦和性侵她的人共度了三小時。她知道那天晚上只有一個入侵者。一名殺了她丈夫的凶手。一個「咬了她的人」。

圖/unsplash

早在 DNA 排除哈沃德之前,特蕾莎本人就為哈沃德的清白提供了最有說服力的證據:她拒絕指認哈沃德。哈沃德是因為咬了他的女朋友而被逮捕,而且還戴著手銬,在這樣容易誤認的情境中,特蕾莎都沒有指認哈沃德就是毀了她家庭的那名水手。

她的這個立場在兩次審判中都沒有絲毫動搖。許多犯罪受害者很可能會接受暗示,或是不論有意或無意,急著指認被警方確信是凶手的那個人。的確,證人指認時的誤認,通常是因為警方的建議而導致的無心之過,是錯誤定罪的一大主因。

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除了咬痕,另外的唯一證據就是駐衛指認了哈沃德。然而,即使在當時,他的證詞也是勉強得來而且不可靠的,我們得知在取得他的證詞時,用了可以「強化」記憶的祕密催眠,因此顯然缺乏可信度。

圖/unsplash

即使用催眠誘導的指認可以相信,不過駐衛也只是說在襲擊案發生當晚,他有看到哈沃德回到基地。是的,他是說那個人穿了血跡斑斑的制服,不過那人其實不是基思.哈沃德,而且在當時的紐波特紐斯,喝醉酒的水手在酒吧跟人打架,然後滿身是血回到船上,也不是什麼罕見的事。歸根究柢,不論證人指認的這番話具有多少分量,它都不代表哈沃德那天晚上有進入佩隆家。只有洛威爾.萊文和阿爾文.凱吉的專家證人證詞明確說出了這一點。而 DNA 也證明了兩位牙醫是錯的。

真正的兇手到底是誰!?

哈沃德的案件已經走向崩解。真正的證據(affirmative evidence)不是指向他有罪,而是指向另一個第三人。無論在哪一州,這個「新發現」的證據應該都對推翻任何一個有罪判決綽綽有餘了,但是維吉尼亞州和大多數州都不一樣。維吉尼亞州是全美國對無罪主張最有敵意的州之一。被判無期徒刑的囚犯很少有活著走出來的。要讓無辜者重獲自由,通常前提是必須破案。

然後「聯合 DNA 索引系統」(CODIS)就找到他了:在訴訟中喊出了「將軍!」

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圖/unsplash

根據美國的 DNA 數據庫「聯合 DNA 索引系統」,確定性侵取證套組、沙發墊和尿布上的 DNA 是來自一名叫做傑里.克羅蒂的人。在這起性侵謀殺案發生時,克羅蒂是卡爾文森號航空母艦的一名水手,這艘航空母艦當時停泊在紐波特紐斯的船塢。

基思.哈沃德也在這艘船上服役。克羅蒂和哈沃德長得有點像,他曾經因為綁架罪而在俄亥俄州的監獄服刑,並在十年前死於獄中。在哈沃德入獄期間,他還犯下其他暴力犯罪,但是都沒有像一九八二年對佩隆一家的暴行那樣殘忍;當然,除非克羅蒂還犯了其他沒有被偵破的案件,或是被以為已經破案的犯罪。

全美國對無罪主張最有敵意的州?

媒體壓力再次升高。但不是像一九八二年那樣,當時行凶的水手逍遙法外,因此有兩名美國參議員敦促要盡速逮捕他;這次的壓力是要推翻多年前因為媒體推波助瀾而造成的有罪判決。

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弗蘭克.格林(Frank Green)是《里奇蒙時報》(Richmond Times-Dispatch)的記者,他長期以來都對維吉尼亞州對無辜者的敵意有批判性觀察,他詳細報導了哈沃德的故事,從聲請推翻他的有罪判決的那一刻起。連諾托韋裡面的囚犯都注意到了。

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哈沃德在監獄裡的朋友們都為他打氣。他們開始從監獄圖書館的報紙上剪下與哈沃德案件有關的新聞剪報,並保留給他。隨著哈沃德的案件從一團混亂的垃圾科學訴訟,轉變成教科書等級的 DNA 平反案件,格林的報導刊登位置也越來越靠近頭版。當哈沃德的聲請在等待維吉尼亞州最高法院的決定時,他成了頭版新聞,而當 DNA 檢驗證明哈沃德是無辜的時候,他直接登上頭條。

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既然已經在「聯合 DNA 索引系統」找到符合者了,但凡有一點基本的正當程序概念,都會覺得繼續監禁哈沃德是不可接受的。他顯然是無辜的。任何殘存的反對意見都消失無蹤了。

總檢察長在一場匆忙召開的新聞發布會上,公開承認哈沃德是無罪的,並要求該州高等法院盡速對其聲請做出裁決。維吉尼亞州最高法院在第二天就宣布基思.哈沃德是一個無辜的人。

——本文摘自《法庭上的偽科學》,2023 年 12 月,出版,未經同意請勿轉載。

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原文注釋

  1. Bill McKelway, “From the Archives: How the 1984 Escape from Virginia’s Death Row Happened,” Richmond Times-Dispatch, May 30, 2009,瀏覽日期二○二一年七月五日,richmond.com/from-the-archives/from-the-archives-how-the-1984-escapefrom-virginias-death-row-happened/article_19ea1684-9af2-5d24-86ab-5875eaf2068c.html。 ↩︎
  2. Prison Policy Initiative, Virginia profile,瀏覽日期二○二一年七月五日,www.prisonpolicy.org/profiles/VA.html。 ↩︎
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