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外來種植物入侵危機:台師大研究顯示,廢耕地銀合歡會增加恙蟲病風險

PanSci_96
・2020/02/25 ・1755字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 542 ・八年級
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外來種植物除了會阻礙原生植物的生長外,也可能成為致病病媒生物的溫床。

國立臺灣師範大學生命科學專業學院與衛生福利部疾病管制署合作研究發現,在澎湖相當強勢且非常難移除的外來種植物銀合歡,提供了恙蟲這種病媒相當適合的生存環境。這項研究成果近期刊載於公共科學圖書館期刊《被忽視的熱帶疾病》 (PLOS Neglected Tropical Diseases) 中。

原產於中美洲的銀合歡,最初被引入臺灣作為牲畜的飼料、薪材和紙漿原料,然而銀合歡能夠適應乾、熱且貧瘠土壤的特性,讓這種外來種植物大量出現在臺灣許多廢耕地。

銀合歡長在台灣哪裡呢?

而除了恆春半島外,澎湖也是銀合歡入侵非常嚴重的地區。

澎湖夏天相當乾熱,冬天則是強風吹拂,許多農民會利用當地常見的珊瑚岩(當地稱作咾咕石)在田地四周堆砌成圍牆以擋風,再加上土壤貧瘠含鹽分高,相當不利於耕作,所以自 70 年代臺灣進入工業化時代後,澎湖的廢耕地也開始大量出現。

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最近的調查顯示,澎湖有高達 75% 的農田處於廢耕狀態。

這些貧瘠的廢耕地絕大多數被銀合歡所佔據,且密度可達每公頃三萬至五萬棵,加上每平方公尺土壤中可含 2000 顆種子,導致要根除銀合歡相當困難。

整片的銀合歡。

恙蟲病又是什麼?

由恙蟲所傳播的恙蟲病,是一種普遍出現在臺灣花東及離島地區的立克次體疾病,臺灣每年約有 300-500 個病例。恙蟲病在過去抗生素未發明前,死亡率可達 40%,所幸現今若能及早確診,致死率通常低於 1%。

恙蟲和蜘蛛相近,都是屬於蛛形綱的節肢動物,恙蟲在幼蟲這個生長階段,需要寄生到動物身上,吸飽動物體液後,才能順利蛻化至下一階段,在野外環境,老鼠通常是恙蟲的宿主。當人類被帶有恙蟲病立克次體的恙蟲叮咬後,即有可能感染上恙蟲病。

恙蟲的標本照。

而近年來,澎湖縣的恙蟲病病例相當多,且多出現在廢耕地相當多的湖西鄉。

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因此,為了知道廣泛出現在廢耕地的銀合歡林地是否也躲藏了許多恙蟲,臺師大生科學院郭奇芊副教授和疾管署王錫杰博士所指導的研究團隊,成員包括臺師大魏辰宇,王人凱以及疾管署施函君,比較了澎湖縣湖西鄉銀合歡林地和還在耕作的農地,以及住家附近這三種棲地環境,恙蟲的數量和感染恙蟲病立克次體的感染率。

結果發現,銀合歡林地的恙蟲數量明顯較高,且季節變動較低,代表銀合歡林地的恙蟲數量多且穩定。

例如當冬天開始,其他棲地環境的恙蟲數量明顯變少時,銀合歡林地的恙蟲數量還是保持相當高,顯示銀合歡林地能夠緩衝惡劣氣候對於恙蟲的負面影響,對恙蟲有利卻對人類健康有害;恙蟲感染恙蟲病立克次體的感染率,也是在銀合歡林中最高。

左圖為未吸食體液的恙蟲,右圖則為吸飽體液後。

恙蟲也和當地老鼠、鼩鼱有關?

同時,長時間土壤紀錄發現,三種環境的土壤溫度和相對溼度相似,但是不同種老鼠和鼩鼱的數量有差異,銀合歡林中躲藏有特別多的小黃腹鼠,這種老鼠除了寄生相當多的恙蟲外,恙蟲也吸食得相當飽。

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這隻就是小黃腹鼠喔!

有趣的是,在澎湖數量很多,最常出現在住家周遭的臭鼩(又稱錢鼠),身上帶的恙蟲種類雖然和小黃腹鼠相同,都是地里恙蟎這種臺灣最主要會傳播恙蟲病的恙蟲,但是體型卻明顯小許多。

這代表恙蟲在寄生到臭鼩後,無法自宿主獲得養分,因此無法順利存活。

臭鼩(錢鼠)近照,耳朵上橘色紅點即為恙蟲。

臭鼩可以吸引許多恙蟲寄生,但恙蟲寄生後卻無法繁殖,此時出現的臭鼩彷彿具備吸塵器的功能,反而能夠降低人類被恙蟲叮咬的機會。

本項研究顯示,外來種植物除了如一般大眾所認知的,會對生態環境造成許多負面影響外,透過影響病媒生物的棲地環境,也有機會影響一般民眾的健康,提醒大家應該更加重視外來種植物入侵可能導致的各方面影響。

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PanSci_96
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手術、標靶、免疫齊上陣!腎細胞癌最新治療計畫解析
careonline_96
・2025/03/07 ・2636字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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圖 / 照護線上

「那是一位 60 歲男士,確診腎細胞癌時,癌細胞已擴散至骨骼及腎臟血管周圍的淋巴結。IMDC 腎細胞癌風險指數為 4 分,屬於重度風險。」臺大醫院泌尿部教授闕士傑醫師表示,「由於腫瘤範圍廣泛,醫療團隊決定先採取標靶治療合併免疫治療,以控制病情並爭取未來手術的可能性。」

經過幾個月的治療,患者的腫瘤明顯縮小,淋巴結腫大減少,轉移的病灶也維持穩定。隨著血尿減少,貧血的狀況逐漸改善。闕士傑醫師說,因為治療反應良好,醫療團隊評估後決定進行腎臟腫瘤切除手術,幫患者爭取較佳的預後。

腎細胞癌(Renal Cell Carcinoma, RCC)是泌尿系統中較常見的惡性腫瘤,主要發生在腎臟內部的腎小管上皮細胞。闕士傑醫師指出,隨著健康檢查的普及,越來越多患者能在早期發現腎細胞癌。然而,仍有 20% 至 30% 的患者在確診時已經發展為轉移性腎細胞癌(Metastatic Renal Cell Carcinoma, mRCC)。

早期的腎細胞癌大多可以透過手術切除來治療。隨著現代手術技術的進步,絕大部分的早期發現腎臟腫瘤,可以用機械手臂來做部分腎臟切除術,只切除腫瘤及旁邊的些許腎臟組織,保留絕大部分好的腎臟組織及功能。然而,在接受手術治療後,約 10% 至 20% 的患者會於後續追蹤中被發現癌細胞轉移,可能出現在局部復發區域,或是遠處器官(如肺、肝、骨骼或腦部等)。闕士傑醫師說,因為有些患者在初次診斷時,其實已經有微小的轉移病灶,但是病灶太小以至於影像學檢查無法偵測出來,直到轉移病灶增大,才會在追蹤檢查時發現。所以,即使手術治療成功,醫師仍會建議患者定期回診,檢查是否有復發或轉移的跡象。

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一般而言,當癌細胞已轉移到其他器官時,手術治療的成效便相當有限。闕士傑醫師說,不過,腎細胞癌比較特殊,即使癌細胞已經轉移,手術治療仍有助於控制病情。所以針對轉移性腎細胞癌,常會合併採用手術、標靶藥物、免疫藥物等治療方式。

轉移性腎細胞癌治療工具
圖 / 照護線上

由於腎細胞癌的生長與血管內皮生長因子(VEGF)及其受體的活化有關,因此科學家研發出針對這些生長因子的抑制劑,能夠抑制癌細胞的生長與擴散,稱為標靶治療,目前常用的是酪氨酸激酶抑制劑(TKI,Tyrosine Kinase Inhibitors)。

免疫治療是近年來相當重要的突破,闕士傑醫師說,傳統的癌症治療大多是針對腫瘤本身,而免疫治療則是透過「活化患者自身免疫系統」,讓免疫細胞能夠辨識並攻擊癌細胞,目前常用的免疫藥物是免疫檢查點抑制劑。

「免疫細胞會在我們的體內巡邏,可是癌細胞常會利用一些調控機制來逃避免疫系統的攻擊。」闕士傑醫師說,「免疫檢查點抑制劑能夠解除這種抑制作用,使免疫系統恢復活力,進而對抗癌細胞。」

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臨床上,我們可能會先動手術切除原發的腫瘤,幫助提升後續免疫治療與標靶治療的成效。闕士傑醫師說,也可能先進行免疫治療與標靶治療,待腫瘤縮小後,再評估手術治療的可能性。

轉移性腎細胞癌治療策略
圖 / 照護線上

醫師會依據患者的年齡、體能、健康狀況、風險指數、對治療的期待,以及腫瘤的大小、型態、位置,來選擇最合適的治療方式。闕士傑醫師說,因為需要考量多種因素,通常會需要多專科團隊,包括泌尿科、腎臟科、腫瘤科等各科別的醫師,共同討論擬定治療計畫。

國際轉移性腎細胞癌數據聯盟(International Metastatic RCC Database Consortium, IMDC)也提供了風險評估標準,也就是「IMDC 腎細胞癌風險指數」。闕士傑醫師說,IMDC 腎細胞癌風險指數納入 6 項指標,包括診斷後至接受全身性治療的時間小於 1 年、Karnofsky 體能狀態(KPS)低於 80%、血紅素(Hb)低於正常範圍的下限、校正後的血鈣高於正常範圍的上限、嗜中性白血球高於正常範圍的上限、血小板高於正常範圍的上限。

IMDC腎細胞癌風險指數
圖 / 照護線上

每符合一項增加一分,然後加總。總分為 0 屬於輕度風險、總分為 1-2 屬於中度風險,總分為 3-6 屬於重度風險,分數越高代表預後越差,需要積極治療。

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多專科團隊會在綜合討論後取得共識,善用各種治療工具,擬定個人化的治療計畫,幫助達到較好的預後。闕士傑醫師提醒,請患者與家屬務必要和醫師密切配合,共同努力!

筆記重點整理

  • 腎細胞癌(Renal Cell Carcinoma, RCC)是泌尿系統中較常見的惡性腫瘤之一,隨著健康檢查的普及,越來越多患者能在早期發現腎細胞癌。然而,仍有 20% 至 30% 的患者在確診時已經發展為轉移性腎細胞癌。
  • 腎細胞癌比較特殊,即使癌細胞已經轉移,手術治療仍有助於控制病情。針對轉移性腎細胞癌,常會合併採用手術、標靶藥物、免疫藥物等治療方式。
  • 酪氨酸激酶抑制劑(TKI)標靶藥物,能夠抑制癌細胞的生長與擴散。免疫治療是使用免疫檢查點抑制劑,能夠使免疫系統恢復活力,進而對抗癌細胞。
  • 臨床上,可能會先動手術切除原發的腫瘤,幫助提升後續免疫治療與標靶治療的成效。也可能先進行免疫治療與標靶治療,待腫瘤縮小後,再評估手術治療的可能性。

醫師會依據患者的年齡、體能、健康狀況、IMDC 腎細胞癌風險指數、對治療的期待,以及腫瘤的大小、型態、位置,來選擇最合適的治療方式。

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缺席的普拉修,2008 年諾貝爾化學獎第 4 位得主 (2)
顯微觀點_96
・2025/03/06 ・2645字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文轉載自顯微觀點

圖/顯微觀點

科學遠見的現實基礎

儘管 GFP 基因定序研究在 1992 年受到查菲和錢永健重視,普拉修卻已經決定轉換跑道,停止在伍茲霍爾海洋研究所的苦悶掙扎。他向所內評審委員會提出中止審核,放棄晉升,並將在一年內離職。

延伸閱讀:缺席的普拉修,2008年諾貝爾化學獎第4位得主(1)

當普拉修把查菲和錢永健要求的 GFP 基因樣本送到,他一面感到終結的哀傷,一面認知到「不問報酬地把 GFP 基因交棒給其他人,是當下最合理的選擇。」尤其是像自己這樣使用公共經費進行研究的學者。

除了對社會的責任感,普拉修也意識到學術現實面,研究資源充沛的成功學者,更有機會實現GFP的潛力。在知名大學任教的查菲和錢永健已在各自領域中奠定名聲,更容易申請經費。而且他們可以用既有經費支應 GFP 轉殖實驗的開銷,不需要特意申請高門檻的 GFP 獨立經費,更不會落到像普拉修一樣,經費耗盡還慘澹經營 GFP 基因選殖一整年。

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此外,查菲和錢永健還有研究生和博士後研究員的充沛學術勞動力,而普拉修則總是獨力進行所有研究勞動。孤立、勞累而缺乏成就感,普拉修沒能成功以綠色螢光照亮細胞生理,也無法驅散他自己周遭的職業陰霾。

查菲能在 1992 年重新連繫上普拉修,是因為查菲向研究生尤斯克亨(Ghia Euskirchen)感嘆,普拉修從未回報 GFP 的基因選殖成果,或許是個難以成功的任務。

查菲與完成第一個線蟲螢光基因轉殖的四人團隊 1
查菲回憶錄中列出為 GFP 基因轉殖技術做出巨大貢獻的四人團隊,左上為普拉修,右上為尤斯克亨,下方兩位是接替尤斯克亨進行 GFP 轉殖實驗的技術人員。Courtesy of M. Chalfie

尤斯克亨當下便和查菲一起打開實驗室電腦,用剛安裝的線上論文資料庫 Medline 搜尋相關文獻。他們不可置信地在搜尋結果第一位看見普拉修的 GFP 基因選殖論文,接著飛奔到圖書館尋找實體期刊,在上面找到普拉修的電話,重新建立聯繫。

在查菲的指導下,尤斯克亨只花一個月就完成了大腸桿菌的 GFP 轉殖,成為第一個螢光轉殖生物的拍攝者。接著,查菲團隊順利地讓線蟲的神經細胞表現綠色螢光,證明 GFP 可以在不同生物體內獨立發光,無須其他來自水母的分子。微觀生物學的未來一片光明。

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199210.14 第一張螢光大腸桿菌照片
1992 年 10 月 14 日,尤斯克亨拍下第一張螢光大腸桿菌照片。當時查菲還沒準備好觀察成功轉殖的螢光樣本,尤斯克亨只好到以前待過的實驗室借用螢光顯微鏡。Courtesy of M. Chalfie

錢永健則是透過與同儕的討論,知道生命科學仍然缺乏合適的螢光標記蛋白,進而在 UCSD(加州大學聖地牙哥分校)新安裝的 Medline 資料庫上搜尋「綠色螢光蛋白」,驚訝地發現普拉修的論文摘要。和查菲一樣,錢永健衝進圖書館影印實體論文,並馬上連繫普拉修,比查菲更早確保 GFP 基因序列的樣本。

查菲團隊轉殖 GFP 的同時,錢永健團隊建構出多種 GFP 變異體,人類開始以不同螢光蛋白觀察細胞內部運作。兩個團隊的成果啟動了學術界和生技產業洪流般的關注與需求,錢永健團隊甚至設立了自動化的樣本供應網頁,只要填寫線上申請書,錢永健實驗室就會無償將螢光蛋白基因載體寄送到府。

值得一份晚餐,或是更多

接下來的十多年,GFP 相關蛋白照亮細胞內的奧秘,成為「生化研究的領航星」,並帶領研發者邁向諾貝爾化學獎。而捨棄 GFP 研究的普拉修,則像是失去指引一般,不僅沒能獲獎,更經歷了顛簸困頓的人生苦旅。

離開伍茲霍爾海洋研究所,普拉修在美國農業部轄下獲得分子生物學技師職位。在政府機構經歷職場摩擦、調職搬遷,使緊繃難熬的氣氛瀰漫普拉修全家之後,他前往亨茨維應徵 NASA 承包商的工程師職缺。在火箭城研發太空診斷器是讓普拉修覺得相對有趣的任務,經費短缺卻再次扼殺了他的期待。

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NASA 在 2006 年裁減生命科學研究經費,普拉修因此被裁員,轉而成為接駁車司機。他在駕駛座上友善健談,意外發現自己其實喜歡工作中和陌生人互動的部分。但是 8.5 美元的時薪讓他入不敷出,連他和查菲共享的 GFP 專利金都在幾年內消耗殆盡。

1994 F Science Gfpcover
1994 年 2 月 11 日發行的《科學》採用查菲團隊的 GFP 線蟲做為期刊封面,象徵螢光蛋白普照分子生物學的光明時代開端。此圖片也收錄在查菲的 GFP 回憶錄《點亮生命》(Lightung Up Life)中。相反的是,普拉修的生涯似乎始終不被綠色螢光照耀。Courtesy of M. Chalfie

儘管事業成果的對比相當符合美國媒體對「不公平」題材的嗜好,普拉修不曾在訪談間表現對查菲和錢永健的嫉妒。

2008 年 10 月 8 號早餐之前,普拉修聽到三位科學家因為 GFP 獲得諾貝爾化學獎,他若無其事地換上灰色制服前往公司開車。不過,上班前他打了通電話到當地電台,糾正他們對錢永健姓氏的發音。

查菲和錢永健在諾貝爾獎致詞與回憶錄中,不約而同地感謝普拉修的研究貢獻,錢永健更經常提供普拉修回到學術領域的工作機會。不願接受研究職位作為恩惠、從斯德哥爾摩回到亨茨維開接駁車的普拉修則笑說「如果他們來到亨茨維,該請我吃頓晚餐。」

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「他們總是有提到我的功勞,而且他們有傑出的科學事業,完成重大貢獻之後,繼續發展他們傑出的科學事業。」普拉修一向對媒體表示,查菲和錢永健是更值得諾貝爾獎的人選,而非中輟離開科學領域的自己。

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發源於 GFP,透過多種螢光蛋白混雜表現而成的 brainbow 技術,是研究生物修復傷口、更新組織時的重要工具。作者: Marco de Leon from Taiwan 顯微攝影競賽

但是,普拉修並非真正「離開」科學領域。他結束 GFP 研究後,不論在政府機構或私人企業,依然從事超過十年的科學相關工作,並作出實際貢獻。相對於逃離科學,他其實是被不理解 GFP 潛力的終身職審查委員會給排除,被迫離開「高賭注的尖端學術領域」(high-stakes academic science)。

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從細微的事物出發,關注微觀世界的一切,對肉眼所不能見的事物充滿好奇,發掘蘊藏在微觀影像之下的故事。

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免疫治療+化療=最佳組合?PD-L1 免疫治療新技術帶來哪些改變?
careonline_96
・2025/03/05 ・2836字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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圖 / 照護線上

「免疫治療讓小細胞肺癌的治療成效顯著提升,對擴散期小細胞肺癌而言,是相當重要的突破!」彰化基督教醫院胸腔內科主任林聖皓醫師表示,「由於擴散期小細胞肺癌的治療選項十分有限,若符合健保給付條件,建議在接受化學治療時合併 PD-L1 免疫療法,以爭取較好的治療成效。」

肺癌主要可區分成小細胞肺癌與非小細胞肺癌兩大類,根據 111 年癌症登記報告,小細胞肺癌(SCLC)的新診斷人數約為 1200 人,佔所有肺癌患者比例約 6.5%。彰化基督教醫院胸腔內科林俊維醫師分析,小細胞肺癌主要發生於 55 至 75 歲之間,以男性吸菸者為主,男女性比例約為 10: 1。林俊維醫師說,小細胞肺癌與吸菸密切相關,常發生在肺部中央區域,可能出現慢性咳嗽、痰中帶血、聲音沙啞、呼吸急促、胸痛、背痛、骨頭疼痛、體重減輕等症狀。

小細胞肺癌進展快速、惡性度高

圖 / 照護線上

小細胞肺癌惡性高 生長迅速對化療易產生抗藥性 免疫治療問世打破困境

小細胞肺癌的惡性度高,癌細胞增殖速度快、進展迅速,容易出現遠端轉移。林俊維醫師說,九成以上的小細胞肺癌患者在確診時已無法開刀,只有少數小細胞肺癌患者能夠接受手術治療。針對小細胞肺癌的全身性治療以化學治療為主,再輔以放射治療。

林俊維醫師說,大約七成的病人在接受化療之後,一開始會有不錯的效果,病情會有明顯改善,不過麻煩的是大多數患者在經過幾個月之後,就會出現病情惡化的情況。當疾病進展時,代表癌細胞已對第一線化療出現抗藥性,雖然可以改用第二線化學治療,但相較於第一線化療,腫瘤對第二線化學治療的反應率會明顯下降,腫瘤受抑制的時間更短,擴散期的患者的存活期常不到一年。

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隨著免疫治療的出現,終於讓小細胞肺癌的治療困境獲得顯著提升。免疫治療是藉由『喚醒』患者自身免疫系統來對抗癌細胞,林聖皓主任解釋,我們的免疫細胞原本具有辨識並清除癌細胞的能力,但是癌細胞可能利用『偽裝』來逃避免疫細胞的攻擊,也就是癌細胞利用表面的 PD-L1 與免疫細胞的 PD-1 結合,一旦兩者結合就會抑制免疫細胞的攻擊功能,使得癌細胞肆無忌憚地的生長及擴散。

PD-L1抑制劑可以破解癌細胞得逃脫機制

圖 / 照護線上

PD-L1 抑制劑破除癌細胞偽裝!健保給付後擴散期第一線優先考慮免疫合併化療

運用在小細胞肺癌的免疫治療–『PD-L1 抑制劑』則能夠阻止癌細胞的 PD-L1 與免疫細胞的 PD-1 結合,進而解除癌細胞對免疫細胞的抑制作用,讓免疫系統恢復正常,可以有效地辨識並毒殺癌細胞。研究證實,PD-L1 抑制劑合併化療作為擴散期小細胞肺癌的第一線治療,可顯著延緩疾病惡化時間,降低 30% 的死亡風險,具有顯著存活效益。林聖皓主任說,後續的研究亦顯示,相較於單用傳統化療,加入 PD-L1 抑制劑後可以讓五年存活率提升,且實驗中沒有觀察到特殊之不良反應發生,進一步確認了免疫治療組合之生存效益,以及用藥之安全性。

PD-L1 抑制劑合併化學治療被視為小細胞肺癌治療近二十年來重要的進展,已被國際治療指引列入擴散期小細胞肺癌的一線治療推薦,健保亦已納入給付。

此外一般來說,PD-L1 抑制劑在治療擴散期小細胞肺癌時,前4個療程合併化療後,接續僅需使用單方 PD-L1 抑制劑作為維持治療。此款 PD-L1 抑制劑目前也已研發出新的皮下注射劑型,可將給藥時間大幅縮短,跟原本靜脈滴注需耗時約 60 分鐘左右相比,改採皮下注射僅需 10 分鐘即可完成,於無須合併化療單方使用時,可帶來大幅縮減留院時間,以及無須裝設人工血管之優點。台灣目前也已引進此款新的皮下注射給藥 PD-L1 抑制劑,不過皮下注射給藥需自費,患者可視需求與醫師詢問。

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免疫PD-L1抑制劑皮下注射劑型

圖 / 照護線上

林聖皓醫師最後也提醒,患者雖普遍對於免疫治療耐受性高,但仍須定期回診,接受影像檢查與血液檢測,以及時評估治療反應,並適時調整治療計畫。若出現皮膚反應、疲倦、腸胃不適、自體免疫相關併發症等症狀,請務必告知醫療團隊,才能適時處理,獲得最佳治療預後。

小細胞肺癌&免疫治療筆記重點整理

此款 PD-L1 抑制劑目前也已研發出新的皮下注射劑型,可將給藥時間大幅縮短,跟原本靜脈滴注需耗時約 60 分鐘左右相比,改採皮下注射僅需 10 分鐘即可完成,可帶來大幅縮減留院時間。

小細胞肺癌主要發生於 55 至 75 歲之間,以男性吸菸者為主,男女性比例約為 10 比 1。小細胞肺癌與吸菸密切相關,常長在肺部中央區域,可能出現慢性咳嗽、痰中帶血、聲音沙啞、呼吸急促、胸痛、背痛、骨頭疼痛、體重減輕等症狀。

針對小細胞肺癌的全身性治療傳統以化學治療為主,可搭配放射治療,約七成的病人在接受化療之後,腫瘤都會有明顯的改善,但大多數患者在經過幾個月之後,就會出現疾病惡化的情況。

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小細胞肺癌的治療成效隨著免疫治療的問世獲得顯著提升。免疫治療是藉『喚醒』患者自身免疫系統來對抗癌細胞,『PD-L1 抑制劑』則能夠阻止癌細胞的 PD-L1 與免疫細胞的 PD-1 結合,進而解除癌細胞對免疫細胞的抑制作用,讓免疫系統恢復正常,可以有效地辨識並毒殺癌細胞。

研究證實,PD-L1 抑制劑合併化療作為擴散期小細胞肺癌的第一線治療,可顯著延緩疾病惡化時間,降低 30% 的死亡風險,具有顯著存活效益。林聖皓主任說,後續的研究亦顯示,相較於單用傳統化療,加入 PD-L1 抑制劑後可以讓五年存活率提升,且實驗中沒有觀察到特殊之不良反應發生。

PD-L1 抑制劑合併化學治療被視為小細胞肺癌治療近二十年來重要的進展,已被國際治療指引列入擴散期小細胞肺癌的一線治療推薦,健保亦已納入給付。

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