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精準醫療新里程碑:免疫療法如何改變晚期頭頸癌一線治療格局?

careonline_96
・2025/08/16 ・2646字 ・閱讀時間約 5 分鐘

免疫治療大幅推進了晚期頭頸癌的治療成效,義大癌治療醫院腫瘤科主任謝孟哲醫師表示,「在開始任何第一線治療之前,務必進行PD-L1 CPS檢測,幫助醫師判斷該使用單獨免疫治療,還是免疫治療合併化療,才能發揮較佳的療效!」

頭頸癌是指發生在頭頸部的癌症,例如舌癌、口腔癌、臉頰癌等。謝孟哲醫師指出,根據衛生福利部國民健康署《111年癌症登記報告》,台灣每年有超過8000例新個案,其中近九成為男性,男性患者的年齡中位數為59歲。頭頸癌與吸菸、飲酒及嚼檳榔有很強的關聯性。

頭頸癌常對外觀、語言、吞嚥、呼吸功能造成損害,嚴重影響生活品質,而且可能導致失能。經過治療後,約5成的頭頸癌病灶會復發或轉移。

晚期頭頸癌的治療大多需要使用全身性治療,例如化學治療、免疫治療、標靶治療等。北榮腫瘤科主任楊慕華醫師指出,相較於傳統化學治療,免疫治療的治療機轉較精準,能夠顯著提升治療成效。免疫檢查點抑制劑(immune checkpoint inhibitor,ICI)已是晚期頭頸癌重要的治療工具。

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人體免疫系統的T細胞具有辨識並毒殺癌細胞的能力,但是癌細胞能夠與T細胞的免疫檢查點接合,進而抑制T細胞功能。ICI免疫檢查點抑制劑可以阻斷癌細胞與T細胞的免疫檢查點接合,讓T細胞能夠辨識並毒殺癌細胞。

針對晚期頭頸癌,ICI免疫檢查點抑制劑可「先發使用」,在疾病復發或轉移時即開始啟用,或「後援使用」在其他標準治療無效後才開始使用。楊慕華醫師表示,最近幾年的研究顯示,免疫治療如果能夠在病人接受其他藥物治療之前使用,效果會比較好。甚至在術前先行給予免疫治療,能夠獲得明顯的臨床效益,包括整體存活期的延長。

可能的原因是當腫瘤尚未接受其他治療時,其抗原表現較清晰、免疫系統辨識力較強。楊慕華醫師解釋,在經歷過其他治療後,腫瘤微環境可能已經改變,而影響免疫治療的成效。因此,將免疫治療提早應用到治療的前線,對患者會比較有利。

目前在復發或轉移性頭頸癌的治療中,免疫療法與標靶治療皆已被列為第一線標準治療,不過台灣的健保限制兩者僅能擇一使用。謝孟哲醫師說,根據國際大型第三期臨床試驗,比較免疫治療與傳統化療合併標靶治療在第一線的治療成效,結果顯示免疫治療的整體存活期(Overall Survival,OS)優於化療合併標靶治療。

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根據PD-L1 CPS(Combined Positive Score)表現分數進行的次族群分析,若CPS 在20以上,單獨使用免疫治療的效果明顯優於化療合併標靶治療,不僅存活期更長,副作用也較少。若CPS介於 1至19,化療合併免疫治療的效果優於化療合併標靶治療。若CPS小於1,化療合併免疫治療與化療合併標靶治療的效果相當,差異不顯著。因此,臨床實務上,醫師會依據病人的PD-L1 CPS表現分數,來擬定合適的治療策略。

免疫治療的特點是反應時間相對較慢。楊慕華醫師指出,如果病況急迫,例如有大範圍的內臟侵犯或重要器官的壓迫(如氣管),可以採用免疫治療合併化學治療,有助於快速縮小腫瘤體積,同時發揮免疫治療的長期維持效果,為後續的根除性療法(如手術或放射治療)爭取更好條件。這種策略在多種癌症類型的研究中已證實具有效益,也逐漸成為臨床考量的重點。

若病人的腫瘤較小,且經檢測發現其PD-L1 CPS表現分數達20以上,這類病人非常適合單獨使用免疫治療。因為單用免疫治療能達到較佳的整體存活率,且副作用較小。謝孟哲醫師說,若腫瘤體積較大、轉移範圍廣或病情進展迅速,醫師就會傾向採用免疫治療合併化學治療。希望能在短時間內有效縮小腫瘤、穩定病情,避免因腫瘤惡化而導致的併發症。

另一個關鍵因素是患者的整體身體狀況,相較於傳統化學治療,免疫治療的副作用較低,對高齡或虛弱的患者而言耐受性較好。持續治療後,腫瘤可能逐步受到控制,不僅能改善症狀,也有助於改善生活品質、延長存活時間。

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精準醫療的發展,讓晚期頭頸癌的治療成效顯著提升,請務必與醫師詳細討論,共同擬定更有效且個人化的治療策略!

筆記重點整理

  • 頭頸癌常對外觀、語言、吞嚥、呼吸功能造成損害,嚴重影響生活品質,而且可能導致失能。經過治療後,約5成的頭頸癌病灶會復發或轉移。
  • 晚期頭頸癌的治療大多需要使用全身性治療,例如化學治療、免疫治療、標靶治療等。最近幾年的研究顯示,免疫治療如果能夠在病人接受其他藥物治療之前使用,效果會比較好。甚至在術前先行給予免疫治療,能夠獲得明顯的臨床效益,包括整體存活期的延長。
  • 目前在復發或轉移性頭頸癌的治療中,免疫療法與標靶治療皆已被列為第一線標準治療,不過台灣的健保限制兩者僅能擇一使用。根據國際大型第三期臨床試驗,比較免疫治療與傳統化療合併標靶治療在第一線的治療成效,結果顯示免疫治療的整體存活期(Overall Survival,OS)優於化療合併標靶治療。
  • 若病人的腫瘤較小,且經檢測發現其PD-L1 CPS表現分數達20以上,這類病人非常適合單獨使用免疫治療。因為單用免疫治療能達到較佳的整體存活率,且副作用較小。若腫瘤體積較大、轉移範圍廣或病情進展迅速,醫師就會傾向採用免疫治療合併化學治療。希望能在短時間內有效縮小腫瘤、穩定病情,避免因腫瘤惡化而導致的併發症。

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停工即停薪:如何證明你的時間值多少?車禍背後的認知 x 情緒 x 金錢 x 法律大混戰
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/01/09 ・3351字 ・閱讀時間約 6 分鐘

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本文與 PAMO車禍線上律師 合作,泛科學企劃執行

走在台灣的街頭,你是否發現馬路變得越來越「急躁」?滿街穿梭的外送員、分秒必爭的多元計程車,為了拚單量與獎金,每個人都在跟時間賽跑 。與此同時,拜經濟發展所賜,路上的豪車也變多了 。

這場關於速度與金錢的博弈,讓車禍不再只是一場意外,更是一場複雜的經濟算計。PAMO 車禍線上律師施尚宏律師在接受《思想實驗室 video podcast》訪談時指出,我們正處於一個交通生態的轉折點,當「把車當生財工具」的職業駕駛,撞上了「將車視為珍貴資產」的豪車車主,傳統的理賠邏輯往往會失靈 。

在「停工即停薪」(有跑才有錢,沒跑就沒收入)的零工經濟時代,如果運氣不好遇上車禍,我們該如何證明自己的時間價值?又該如何在保險無法覆蓋的灰色地帶中全身而退?

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如果運氣不好遇上車禍,我們該如何證明自己的時間價值?/ 圖片來源: Nano Banana

薪資證明的難題:零工經濟者的「隱形損失」

過去處理車禍理賠,邏輯相對單純:拿出公司的薪資單或扣繳憑單,計算這幾個月的平均薪資,就能算出因傷停工的「薪資損失」。

但在零工經濟時代,這套邏輯卡關了!施尚宏律師指出,許多外送員、自由接案者或是工地打工者,他們的收入往往是領現金,或者分散在多個不同的 App 平台中 。更麻煩的是,零工經濟的特性是「高度變動」,上個月可能拚了 7 萬,這個月休息可能只有 0 元,導致「平均收入」難以定義 。

這時候,律師的角色就不只是法條的背誦者,更像是一名「翻譯」。

施律師解釋「PAMO車禍線上律師的工作是把外送員口中零散的『跑單損失』,轉譯成法官或保險公司聽得懂的法律語言。」 這包括將不同平台(如 Uber、台灣大車隊)的流水帳整合,或是找出過往的接單紀錄來證明當事人的「勞動能力」。即使當下沒有收入(例如學生開學期間),只要能證明過往的接單能力與紀錄,在談判桌上就有籌碼要求合理的「勞動力減損賠償 」。

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PAMO車禍線上律師的工作是把外送員口中零散的『跑單損失』,轉譯成法官或保險公司聽得懂的法律語言 / 圖片來源: Nano Banana

300 萬張罰單背後的僥倖:你的直覺,正在害死你

根據警政署統計,台灣交通違規的第一名常年是「違規停車」,一年可以開出約 300 萬張罰單 。這龐大的數字背後,藏著兩個台灣駕駛人最容易誤判的「直覺陷阱」。

陷阱 A:我在紅線違停,人還在車上,沒撞到也要負責? 許多人認為:「我人就在車上,車子也沒動,甚至是熄火狀態。結果一台機車為了閃避我,自己操作不當摔倒了,這關我什麼事?」

施律師警告,這是一個致命的陷阱。「人在車上」或「車子沒動」在法律上並不是免死金牌 。法律看重的是「因果關係」。只要你的違停行為阻礙了視線或壓縮了車道,導致後方車輛必須閃避而發生事故,你就可能必須背負民事賠償責任,甚至揹上「過失傷害」的刑責 。 

數據會說話: 台灣每年約有 700 件車禍是直接因違規停車導致的 。這 300 萬張罰單背後的僥倖心態,其巨大的代價可能是人命。

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陷阱 B:變換車道沒擦撞,對方自己嚇到摔車也算我的? 另一個常年霸榜的肇事原因是「變換車道不當」 。如果你切換車道時,後方騎士因為嚇到而摔車,但你感覺車身「沒震動、沒碰撞」,能不能直接開走?

答案是:絕對不行。

施律師強調,車禍不以「碰撞」為前提 。只要你的駕駛行為與對方的事故有因果關係,你若直接離開現場,在法律上就構成了「肇事逃逸」。這是一條公訴罪,後果遠比你想像的嚴重。正確的做法永遠是:停下來報警,釐清責任,並保留行車記錄器自保 。

正確的做法永遠是:停下來報警,釐清責任,並保留行車記錄器自保 。/ 圖片來源: Nano Banana

保險不夠賠?豪車時代的「超額算計」

另一個現代駕駛的惡夢,是撞到豪車。這不僅是因為修車費貴,更因為衍生出的「代步費用」驚人。

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施律師舉例,過去撞到車,只要把車修好就沒事。但現在如果撞到一台 BMW 320,車主可能會主張修車的 8 天期間,他需要租一台同等級的 BMW 320 來代步 。以一天租金 4000 元計算,光是代步費就多了 3 萬多塊 。這時候,一般人會發現「全險」竟然不夠用。為什麼?

因為保險公司承擔的是「合理的賠償責任」,他們有內部的數據庫,只願意賠償一般行情的修車費或代步費 。但對方車主可能不這麼想,為了拿到這筆額外的錢,對方可能會採取「以刑逼民」的策略:提告過失傷害,利用刑事訴訟的壓力(背上前科的恐懼),迫使你自掏腰包補足保險公司不願賠償的差額 。

這就是為什麼在全險之外,駕駛人仍需要懂得談判策略,或考慮尋求律師協助,在保險公司與對方的漫天喊價之間,找到一個停損點 。

談判桌的最佳姿態:「溫柔而堅定」最有效?

除了有單據的財損,車禍中最難談判的往往是「精神慰撫金」。施律師直言,這在法律上沒有公式,甚至有點像「開獎」,高度依賴法官的自由心證 。

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雖然保險公司內部有一套簡單的算法(例如醫療費用的 2 到 5 倍),但到了法院,法官會考量雙方的社會地位、傷勢嚴重程度 。在缺乏標準公式的情況下,正確的「態度」能幫您起到加分效果。

施律師建議,在談判桌上最好的姿態是「溫柔而堅定」。有些人會試圖「扮窮」或「裝兇」,這通常會有反效果。特別是面對看過無數案件的保險理賠員,裝兇只會讓對方心裡想著:「進了法院我保證你一毛都拿不到,準備看你笑話」。

相反地,如果你能客氣地溝通,但手中握有完整的接單紀錄、醫療單據,清楚知道自己的底線與權益,這種「堅定」反而能讓談判對手買單,甚至在證明不足的情況下(如外送員的開學期間收入),更願意採信你的主張 。

車禍不只是一場意外,它是認知、情緒、金錢與法律邏輯的總和 。

在這個交通環境日益複雜的時代,無論你是為了生計奔波的職業駕駛,還是天天上路的通勤族,光靠保險或許已經不夠。大部分的車禍其實都是小案子,可能只是賠償 2000 元的輕微擦撞,或是責任不明的糾紛。為了這點錢,要花幾萬塊請律師打官司絕對「不划算」。但當事人往往會因為資訊落差,恐懼於「會不會被告肇逃?」、「會不會留案底?」、「賠償多少才合理?」而整夜睡不著覺 。

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PAMO看準了這個「焦慮商機」, 推出了一種顛覆傳統的解決方案——「年費 1200 元的訂閱制法律服務 」。

這就像是「法律界的 Netflix」或「汽車強制險」的概念。PAMO 的核心邏輯不是「代打」,而是「賦能」。不同於傳統律師收費高昂,PAMO 提倡的是「大腦武裝」,當車禍發生時,線上律師團提供策略,教你怎麼做筆錄、怎麼蒐證、怎麼判斷對方開價合不合理等。

施律師表示,他們的目標是讓客戶在面對不確定的風險時,背後有個軍師,能安心地睡個好覺 。平時保留好收入證明、發生事故時懂得不亂說話、與各方談判時掌握對應策略 。

平時保留好收入證明、發生事故時懂得不亂說話、與各方談判時掌握對應策略 。 / 圖片來源: Nano Banana

從違停的陷阱到訂閱制的解方,我們正處於交通與法律的轉型期。未來,挑戰將更加嚴峻。

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當 AI 與自駕車(Level 4/5)真正上路,一旦發生事故,責任主體將從「駕駛人」轉向「車廠」或「演算法系統」 。屆時,誰該負責?怎麼舉證?

但在那天來臨之前,面對馬路上的豪車、零工騎士與法律陷阱,你選擇相信運氣,還是相信策略? 先「武裝好自己的大腦」,或許才是現代駕駛人最明智的保險。

PAMO車禍線上律師官網:https://pse.is/8juv6k 

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從「細胞機械力」解開癌症抗藥性之謎
顯微觀點_96
・2025/10/16 ・2830字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文轉載自顯微觀點

許多癌症患者在初期對藥物反應良好,腫瘤明顯縮小,但經過一段時間後因為癌細胞會適應治療,例如可能改變藥物的目標分子,使藥物無法再有效作用;或是繞過原本被切斷的「生存」路徑,變得對藥物不再敏感,使得原本的化療、標靶藥物失效。因此癌症治療的一大挑戰「抗藥性」。

為了解決這項難題,臨床治療上有些使用「雞尾酒療法」,也就是同時使用多種藥物攻擊癌細胞的不同弱點;有的則是積極開發新一代藥物,針對已知的抗藥性機制設計不同路徑;或是透過改變腫瘤微環境讓患者產生持久的免疫反應,延緩或克服抗藥性產生。

但癌症逐漸走向精準醫療,藥物是否能夠針對特定癌細胞甚至癌細胞的特定機轉、基因產生作用,是醫療界正努力研究的方向。而從中國醫藥大學生命科學院細胞生物學研究所助理教授徐昭業的觀點,細胞機械力便是一個可以切入的研究窗口。

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微小機械力 左右細胞表現力

過去,生物學多注重在基因、化學對對細胞的影響,而力學生物學(或稱機械生物學,Mechanobiology)則在近二十年迅速興起。因為科學家發現,不論是細胞要維持形狀、移動,或是回應微環境的變化,都受到力學影響。

徐昭業解釋,其實細胞的機械力在生命活動中非常重要,例如大多數細胞都需要貼附在周圍的環境中,無論是與其他細胞形成組織,或是與細胞外基質(ECM, Extracellular Matrix)連結。而這個「貼附」的行為就是一種機械力的展現。

另外,當細胞在分化時,機械力的影響尤其顯著。例如,將幹細胞培養在柔軟如果凍的基材上時,它們傾向分化為脂肪細胞或神經細胞。然而若是培養在像桌子一樣硬的表面時,則更可能分化為骨細胞。這顯示細胞對外在物理環境具有高度的「機械感知」能力。

這些細胞從外部環境(例如黏附表面、周遭組織)感受到的「機械訊號」,會透過細胞膜上的蛋白傳遞進入細胞內部,影響基因表達並調整行為,例如分化或增生。

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傳統上判定癌症藥效(或是是否出現抗藥性)多是透過測量細胞存活率,例如計算 IC50(半數抑制濃度)──也就是殺死 50% 細胞所需的藥物濃度。但徐昭業表示,這樣的測量方式存在著「非死即活」的二分法限制。例如:針對 100 顆細胞投藥,最後存活 50 顆,只知道存活率是 50%,但無法得知那剩下細胞的實際狀態;可能完全健康、也可能受到藥物影響變得半死不活。

不只管死活 力學訊號看抗藥性更精準

圖說:細胞機械力模型。徐昭業團隊便是將這樣密集奈米圓柱的結構裝置,放進微小的生物晶片。攝影/楊雅棠

透過細胞機械力的偵測則可以彌補這樣的空缺。徐昭業和研究團隊開發出一套生物力學量測系統,結合微結構與光學反射,成功簡化細胞力學的觀察與量化方式。

他們將細胞培養於表面覆有密集奈米圓柱的結構裝置上,當細胞貼附並施力於這些奈米圓柱時會導致彎曲,進而改變表面反射鏡的反射角度,影響光訊號的強度。藉由觀察反射光的衰減量,便可快速推估細胞的力學變化。

這些奈米圓柱通常使用 PDMS(polydimethylsiloxane,聚二甲基矽氧烷)等彈性材料製成,直徑約為1至2微米,高度約 5 微米,排列間距也僅有 1 至 2 微米。

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徐昭業表示,過去這類「micropost array」(微柱陣列)主要透過螢光標記位移來計算細胞所施加的力量,但這樣一來不但需要仰賴高倍率顯微鏡,影像分析也較為繁複。

因此,研究團隊改以反射訊號的變化來替代位移量測。他們將金屬反射層鍍於奈米圓柱頂端形成靈敏的反射面。當細胞攤開在表面時,張力會造成圓柱微幅形變,反射光因此產生角度偏移與散射。通常光強度會下降至原始強度的 20% 至 30%,藉此就能反推出細胞所施加的實際力值,依此分析細胞活力。不僅能大幅簡化操作流程,同時提升訊號讀取的效率與數量。

徐昭業說,當細胞死亡或停止活動時,力學(光學)訊號會完全消失,但「活力下降」的細胞則有部分訊號,但弱於「完全未受影響」的細胞。而這樣分群概念在癌症抗藥性研究的重要性在於:即使多數癌細胞對藥物反應良好,仍可能潛伏少數「對藥無感」或「苟延殘喘」的細胞。這些細胞若存活下來,將來就可能演化出抗藥性的癌細胞。

為了驗證設計出的平台在癌細胞檢測上有效果,徐昭業也和中國醫藥大學從事肺癌研究的老師合作,利用對方既有現成的抗藥性細胞株資料庫和相對應生物標記,與力學檢測平台的標記結合進行確認。

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徐昭業表示,過去要確認癌細胞是否出現抗藥性需透過長時間持續給藥,並耗費三至六個月時間培養,看細胞是否出現變異。但一方面長時間持續投藥,訓練出的是「後天抗藥性」癌細胞,和在真實情境不同;人體中可能部分癌細胞一開始就有「先天抗藥性」,卻難以在一開始就揪出來。另一方面,長期、持續的投藥也不符合臨床投藥方式,且耗時過長。

團隊利用力學檢測平台比較抗藥細胞與敏感細胞,發現兩者之間存在顯著差異,且這些力學特徵與既有的生物標記完全對應,證明了這個檢測系統可以直接辨識抗藥性細胞。

研究到臨床 盼打造癌症抗藥性快篩

由於系統採用的是非螢光染色(label-free)設計,偵測的是光學訊號,大幅縮短樣本製備和觀察時間。一片約一平方公分的生物晶片能同時觀測十萬個細胞,儘管有些細胞會彼此黏連,無法進行單細胞分析,但通常仍能取得五萬筆單細胞的力學分布資料。團隊再把這些數據輸入AI模型進行辨識訓練,系統便能在活細胞上快速量測,約半天到一天即可完成分析。

徐昭業表示,癌症病人通常有幾種可選用的藥物,但每個人對藥物的反應不同,第一線有效的藥物不見得適合所有病人。臨床上,醫師通常根據經驗與基因表現推估藥物敏感性,仍難以預測抗藥性的發生;即使用單細胞基因定序也很昂貴且不容易操作。

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「雖然一開始仍需仰賴傳統細胞株去建立模型,但當這一系列流程建構完成,後續就能成為精準醫療的重要輔助工具」,徐昭業說,若是透過此平台,就能以「快篩」的概念檢驗不同病人檢體暴露於不同藥物,哪些藥物最容易產生抗藥性表現型(phenotype),進而提供臨床醫師一份建議清單,選擇不易產生抗藥性、最合適的治療策略。

目前團隊也致力於讓系統更具備高度規律性與可重複性,並易於製作母模再複製,以大幅降低成本與技術門檻。徐昭業期待這套系統除了加速細胞力學研究的量測過程,也能為生醫材料、藥物開發與細胞品質檢測等領域提供實用的解決方案。

參考資料:

延伸閱讀:

從材料到癌症研究 徐昭業的跨界探索

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主動脈瘤為何致命卻無感?醫師解析最新支架手術
careonline_96
・2025/09/30 ・2067字 ・閱讀時間約 4 分鐘

請問什麼是主動脈瘤?

陳紹緯醫師:主動脈瘤並不是我們傳統認知的惡性腫瘤,並不會造成遠端轉移,也不是什麼不治之症。主動脈瘤指的就是血管異常的膨大。一般而言,主動脈瘤的定義是大於5公分。根據不同的位置,包括了升主動脈、主動脈弓、降主動脈以及腹主動脈,不同的位置會有不同的治療條件。主動脈瘤如果及早發現,一般治療效果都相當的好。但是如果拖到了主動脈破裂,手術風險就相當的高。

請問主動脈瘤的危險因子為何?

陳紹緯醫師:常見的主動脈瘤危險因子包括了年紀,年紀越大的人越容易發生主動脈瘤。此外,抽菸、家族病史以及高血脂,都有可能增加主動脈瘤的風險。

請問主動脈瘤該如何治療?

陳紹緯醫師:根據主動脈瘤不同的位置,會決定它不同的治療方式。絕大多數的病人都可以利用主動脈支架微創手術來進行治療。但是升主動脈瘤由於靠近心臟,主動脈支架並不適合治療,必須藉由傳統開胸心臟手術來治療升主動脈瘤。

請問開放式手術有哪些優點?

陳紹緯醫師:如果主動脈瘤發生在主動脈根部、升主動脈這些位置,目前都只能以傳統的開放式手術進行。此外,開放式手術最大的好處是一勞永逸。我們在手術中將病灶主動脈瘤切除,並植入新的人工血管,長期的結果相當可靠。

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請問主動脈支架手術有何優點?

陳紹緯醫師:絕大多數的病人可以藉由腹股溝打針、穿刺的方式進行手術,沒有任何手術切口。在先進的影像導引系統定位之下,我們將主動脈支架置放於病灶。主動脈支架撐開之後會將血液導流,使血液不會進入主動脈瘤,因此主動脈瘤會逐漸萎縮甚至消失。主動脈支架手術最大的好處就是微創、低侵襲性。傳統開放式手術由於傷口較大,恢復較慢,會有出血性的危險。藉由支架手術,可以大幅降低手術的死亡風險以及出血的風險。

請問主動脈支架手術可能出現哪些併發症?

陳紹緯醫師:主動脈支架手術雖然微創、低侵襲性,可以有效降低手術的風險。然而主動脈瘤的治療長期效果還是需要詳細的追蹤。有10%到20%的病人,在長期追蹤中會發生主動脈支架移位、主動脈支架滲漏的問題,有可能需要經過二次手術再次治療。部分的病人,在反覆治療之後仍然沒有辦法有效解決,最後必須以開放式手術來進行。

請問主動脈支架手術有哪些新的進展?

陳紹緯醫師:目前有一些新的技術可以輔助讓主動脈支架手術更安全,效果更理想。
首先是藉由先進的影像系統,在混成手術室中執行這項手術,可以達到更精準的定位,來降低側漏以及主動脈支架移位的併發症。傳統主動脈支架手術在鼠蹊部仍然必須要有手術切口,鼠蹊部的手術切口常常會有感染以及淋巴滲液的併發症。可以藉由新技術血管縫合釘,在沒有傷口、打針穿刺的狀況下,就可以完整地進行主動脈支架手術。主動脈支架手術最大的併發症就是主動脈支架出現滲漏或者是位移的風險。近年來,研發出新型的技術——主動脈支架錨釘。藉由錨釘的固定,可以將主動脈支架有效地固定在主動脈,降低位移以及滲漏的風險。

請問什麼是胸主動脈分支支架?

陳紹緯醫師:主動脈瘤的治療最困難的位置就是在主動脈弓。由於主動脈弓解剖構造複雜,主動脈支架常常難以有效地應用。新型的主動脈分支支架可以有效解決主動脈弓主動脈瘤的問題。藉由先進的新型支架,可以將腦部的血管藉由分支支架灌流。在部分的病人可以免除開胸的危險性,採用微創主動脈支架就能解決所有的主動脈瘤病灶。

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陳紹緯醫師:在十年前,一位八十多歲的老先生因為主動脈瘤破裂、休克,緊急送醫。當時我們採用緊急手術,進行開胸主動脈置換手術,將升主動脈置換,挽救病人生命。
經過10年之後,後端的主動脈弓又出現新的主動脈瘤。病人已經90多歲,不適合再用傳統開放式手術。我們採用新型的胸主動脈分支支架來進行治療,讓病人免除心臟停止、開胸,以及降低出血的風險,得到良好的治療。

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