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帕金森氏症有哪些症狀?如何能減緩病徵?

careonline_96
・2019/05/01 ・2396字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 510 ・六年級

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帕金森氏症(Parkinson’s disease,也作巴金森氏症)是神經系統受到漸進式地破壞而影響動作,通常症狀不會突然一夕間出現,而是慢慢影響生活,每個人表現的症狀或許有些不同。另一個有名的神經慢性退化疾病是「阿茲海默症」,但剛開始這兩個病的表現不太一樣,阿茲海默症剛開始認知方面的退化較明顯,而帕金森氏症則以身體動作的不協調為主。

手抖、碎步、肌肉僵硬-帕金森氏常見症狀

●手指頭、手部和手臂放鬆時(而非用力的時候),不自覺地顫抖著,就像明明在靜止時,大拇指與食指卻來來回回地摩擦著,像在搓揉一小塊黏土那樣抖動著。當開始出力拿起杯子或手機,顫抖就不明顯了。

●動作慢,走路會拖著腳,每一步都小小的,因此要完成一個簡單動作,像是從椅子上站起身,或從客廳走到餐桌這類的,都變得很耗時又費力。

●全身各處肌肉都可能變得僵硬、張力強,失去彈性,這樣的肌肉僵硬會讓患者容易疼痛,做其他動作也相形困難。

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除了三個主要症狀外,帕金森氏症患者陸續會出現其他心理與身體的症狀,身體症狀像是:

  • 失去自發性動作,就像很少眨眼,臉部表情愈來愈少,走路的時候手臂不會自然跟著擺動這些。
  • 平衡變差,容易跌倒。
  • 神經異常感覺,像是容易有燒灼感、冰冷感、或感覺麻木。
  • 說話不清楚,開口前變得遲疑,說話聲音變得單調
  • 寫字也變得困難愈寫愈小

帕金森氏症患者的生活特色,像是:

  • 憂鬱、焦慮,失去生活動機
  • 記憶力變差,在疾病的晚期開始有認知困難,難以好好思考評估,類似失智症的症狀。
  • 失眠,難以入睡又容易醒來
  • 吞嚥困難,容易流出口水
  • 腸胃道活動變慢,便祕的機會變多。
  • 容易覺得累,很多地方都在痛

天生基因還是外在影響?帕金森氏成因是什麼?

那為什麼會有帕金森氏症呢?我們先來了解一個叫做「黑質」的區塊。黑質位於中腦,裡面具有多巴胺神經元,負責生產多巴胺到腦部其他區域,多巴胺像是腦部神經系統之間的信差,可以在協調各種運動訊息的調節。帕金森氏症患者腦部黑質的多巴胺神經細胞受到破壞或死亡,數目減少,能協調動作訊息的多巴胺就變少,因此動作變慢,變得不協調,而產生運動障礙。

這些神經元的死亡不是一夕之間產生的,而且要到喪失將近八成神經元以後,患者才會開始產生症狀,因此帕金森氏症的症狀通常是緩慢漸進式地發生

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那大家會想知道的關鍵點,究竟是什麼原因誘發了多巴胺神經元死亡呢?目前還沒有確切的說法,但科學家認為帕金森氏症是受到環境與基因共同影響,所以有少數患者有家族基因突變的遺傳史,有些患者則是經常暴露於除草劑、殺蟲劑等化學物質。然而這些說法還沒有獲得廣泛的共識。

多數帕金森氏症患者在50歲以後發作平均年齡是60歲,40歲以前發病的稱為早發型帕金森氏症,例如電影《愛情藥不藥》裡安海瑟威飾演的女主角那樣,是極少見的案例。另外,男性比女性患病的機會稍高了一點。帕金森氏症雖然不是像癌症侵襲一般會直接取人性命,但如果因為帕金森氏症影響動作後,各種活動多所限制,肺炎與其他感染的機會上升,而且患者在疾病晚期連簡簡單單過生活都很難,通常需要旁人幫忙打理日常起居。

口服藥物、物理治療?怎麼做可以減緩病徵?

如果醫師從病史及神經學檢查結果懷疑病人罹患的是帕金森氏症,接下來還要安排哪些檢查呢?其實沒有哪一種抽血檢查或影像檢查,能夠用來斬釘截鐵地診斷帕金森氏症的!這些檢查通常都是用來排除腦瘤、腦炎等其他疾病。另外醫師也會用上一個叫做「左旋多巴」的藥物。左旋多巴是多巴胺的前驅物,進入人體後,可以通過血腦屏蔽,轉換成多巴胺。多巴胺增加,患者對動作的協調控制就會變好。因此如果用左旋多巴後患者症狀就有所改善的話,也可以是帕金森症的一個診斷依據。

確診為帕金森氏症後,其實也沒有能夠治癒此病的藥物。但規律與醫師溝通討論用藥,能減緩症狀變嚴重的速度,生活品質也比較有保障。藥物除了左旋多巴之外,還有多巴胺受體增強劑、單胺氧化酶抑制劑、抗膽鹼藥物等其他選擇。整體而言,藥物的效用都可能隨著疾病進展而愈來愈不好。患者需要配合物理治療師學習適當的運動方式,繼續鍛鍊肌肉,並增加有氧訓練,學習避免跌倒。職能治療師則能幫助患者熟悉如何處理日常生活遇上的困難。

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病情進展下,醫師可能會建議患者及家屬考慮手術治療,主要的手術方式叫做「深層腦刺激術」(Deep Brain Stimulation, DBS)。外科醫師會將電極板放進腦部的特定區域,連結著的啟動器則裝在胸腔的位置,能夠傳送電流刺激,減少帕金森氏的顫抖、肌肉僵硬、動作緩慢等症狀,但可能潛藏著中風、腦出血、感染等風險,且手術也無法讓疾病停下進展的腳步。因此,家人的支持系統也是非常重要的!

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巴金森病治療重點提醒,延長用藥蜜月期可以這樣做!
careonline_96
・2023/08/15 ・2068字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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那是一位五十多歲的女士,因為手抖、肩膀痛而發現巴金森病。義大醫院神經科戴逸承醫師指出,因為工作的關係,患者想要改善動作症狀,便使用的藥物而出現較強的購物衝動。

在與醫師詳細討論後,她了解到運動的重要性,便開始每天運動至少三十分鐘,經過三個月左右,她使用的藥物劑量可以降到原本的一半,動作症狀還是控制得非常好,而且購物衝動也消失了。

巴金森病患的症狀有很多種,常見的是手抖、僵硬、動作變慢等。戴逸承醫師指出,一般而言僵硬與動作變慢對藥物的反應比較好,所以有些患者在服藥之後,因為手抖的狀況不會有明顯進步,所以會考慮使用其他方法治療。

巴金森病的病程可分成五期,每個階段使用的藥量不太一樣。如果患者為了讓症狀改善而擅自調整藥量,可能會縮短用藥蜜月期,增加藥效波動的風險。

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巴金森病患者在開始服藥的時候,藥效持續的時間會超過藥物的半衰期,讓症狀明顯改善。戴逸承醫師說,例如巴金森病常用的左旋多巴,半衰期約 2 個小時左右,可是剛開始使用左旋多巴的病患,藥效可以撐到 6 個小時,甚至 8 個小時。

這是因為腦部還有內生性多巴胺,患者只要稍微補充多巴胺,就能夠改善症狀,所以服用左旋多巴之後,藥效可以撐很久,而被稱為「用藥蜜月期」。

隨著巴金森病程進展,患者腦部內生性多巴胺減少,必須仰賴外源性多巴胺來改善症狀,所以在剛服藥時能發揮藥效,但在藥物濃度降低之後,病人便會覺得沒有辦法活動,像斷電一般。

用藥蜜月期會因為使用的藥量、生活習慣而有所不同,平均大概 3 至 5 年不等。戴逸承醫師說,如果巴金森病患者很配合,依照指示服藥、維持規則運動、作息正常、睡眠充足、沒有喝酒,用藥蜜月期可能會比較長。

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用藥蜜月期也和疾病進展,內生性多巴胺減少有關,戴逸承醫師說,就算完全不吃藥,經過幾年之後才開始吃巴金森藥物,用藥蜜月期還是一樣會縮短,因為內生性多巴胺越來越少。

為了延長用藥蜜月期,在疾病早期會希望能夠控制藥物在一定的劑量以內。戴逸承醫師說,同時要想辦法增加內生性多巴胺,例如規律運動、充足睡眠就是很好的方法,例如一天運動 30 分鐘、一個禮拜運動 5 天,每天睡眠的時間至少要 6 個小時。

「部分患者會因為工作的關係,而自行增加左旋多巴的劑量,想要維持動作正常。」戴逸承醫師說,「建議不要自行調整藥物,若有相關需求,都可以和醫師討論,醫師會根據工作需求、生活型態,協助調整藥物。」

在巴金森病早期,可能搭配多巴胺受體促效劑,戴逸承醫師說,使用多巴胺受體促效劑能夠幫助改善動作症狀,而且未來若出現藥效波動,波動的幅度會比較小。

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藥效波動就是有吃藥就會動,甚至會亂動,出現沒辦法控制的異動症;藥物濃度降低之後患者就變得很僵硬,像斷電一般。使用多巴胺受體促效劑的病患,當出現藥效波動時,波動的幅度會比較緩和。

隨著巴金森病的進展,用藥可能需要持續調整。戴逸承醫師說,建議患者就近治療,不必舟車勞頓,也可以經常和醫師討論症狀的變化、藥物的反應,讓醫師能夠適時調整。

有些巴金森病患者或家屬會尋求偏方,戴逸承醫師說,在嘗試任何偏方之前,最好要跟您的主治醫師討論,以免花錢又傷身、得不償失。

肩膀痛、腳拖地可能是巴金森病警訊

「有研究發現,部分被認為是五十肩的患者,其實是巴金森病!」戴逸承醫師提醒,若是覺得肩膀不舒服、疼痛,走路時腳抬不高、有點拖地,這些可能是巴金森病早期症狀。

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50 歲以上民眾可以每個月用手指操自我檢測,步驟很簡單,在家就能做。戴逸承醫師說,請先將右手五指張開,接著拇指與食指輕按 25 下,然後換到左手拇指與食指輕按 25 下。如果發現雙側手指開闔的速度不同、角度不同,請盡快至神經科就診,才能及早發現巴金森病!

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渴望探索未知、擁有更好的生活,都是因為我們體內有「冒險基因」!——《欲望分子多巴胺》
臉譜出版_96
・2023/02/05 ・1911字 ・閱讀時間約 3 分鐘

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現代人大約是二十萬年前在非洲演化出來,然後在十萬年前左右開始擴散到全世界。基因證據顯示,我們在剛演化出來時曾經遭遇過一場未知的重大事件,絕大部分的人類都在這場事件中死亡,因此現今全世界人類的血脈,都可以追溯到同一群為數不多的祖先。也因為這樣,和黑猩猩或大猩猩相比,人類整體的基因多樣性小了很多。

事實上,經過那場大災難後,人類的數量只剩下不到兩萬人;如果當初沒有離開非洲的話,人類很可能會就此滅絕,因此這場大遷徙對人類的存亡至關重要。

我們可以從這段近乎滅絕的過去,理解到遷徙的重要性。如果物種一直集中在某個小地方,就有可能因為一場乾旱、瘟疫或是其他意想不到的災難,徹底從世界上消失;而散布到不同的地區就像是買保險,就算一個族群被消滅,也不會整個物種消失。

人類遷徙路徑(紅色箭頭)。圖/維基百科

根據現代人遺傳標誌的出現頻率,科學家估計早期人類大約是在七萬五千年前遷徙至亞洲,然後在四萬六千年前抵達澳洲,至於進入歐洲又要再經過三千年。移入北美則是非常近期的事件,大約發生在三萬到一萬四千年前之間。

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如今,人類幾乎占據了地球上的每一個角落,但我們這麼做並不是因為害怕滅絕的風險。

冒險基因

實驗發現,餵食多巴胺藥物的老鼠會出現更多探索行為。這些老鼠會更常在籠子各處打轉,也會更積極進入不熟悉的環境。那麼,早期人類會不會也是因為多巴胺的影響,才離開非洲向全球進發呢?為了找出答案,加州大學的科學家們彙整了十二份基因研究的資料,比較多巴胺基因在世界各地的出現頻率。

他們把重點放在編碼 D4 多巴胺受體(DRD4)的基因。

不知道各位是否還記得,多巴胺受體是一種蛋白質分子,會附著在腦細胞外面,等待多巴胺分子經過並捕捉這些物質;當受體捕捉到多巴胺,就會在細胞內引發一連串化學反應,改變細胞的行為。

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前面討論尋求新鮮感和政治意識形態的關聯時,就有提到這個基因,也說過基因會有不同變化型,稱做等位基因;等位基因代表著基因編碼中的微小差異,正是這些差異賦予了人們各種不同的性格。

擁有較長DRD4 基因的人會更願意冒險!圖/GIPHY

較長的 DRD4 基因,比如 7R 等位基因,會讓人更願意冒險。這些人耐不住無聊,會更積極追尋新體驗;他們是冒險家,喜歡探索新地方、新想法、新食物、新藥物。當然,他們也不會放過做愛的機會。全世界每五個人裡就有一個擁有 7R 等位基因,但不同地區比例差異很大。

多巴胺愈高,走得愈遠

研究人員採用的基因資料涵蓋了北美、南美、東亞、東南亞、非洲和歐洲等史前人類最主要的遷徙路徑。分析結果清楚顯示,分布愈靠近遷徙起點的族群,就愈少人擁有較長的 DRD4 等位基因;距離起源地愈遠,這些等位基因就愈普遍。

其中一條遷徙路徑從東非開始,經東亞穿越白令海峽,抵達北美洲後又繼續往南美洲前進。這是人類最長的遷徙路徑之一,而研究人員也發現,在走到終點的南美洲原住民裡,擁有長多巴胺等位基因的人,比例竟高達百分之六十九,位居全路徑之冠。而遷徙距離較短、選擇在北美洲定居的族群中,只有百分之三十二的人擁有這類等位基因;中美洲原住民則介於兩者之間,這類人占了百分之四十二。平均來說,每遷徙大約一千六百公里,擁有長等位基因的人口就會增加百分之四點三。

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在多巴胺的影響下,人們會離開既有的社群,前往探索未知世界。圖/Envato Elements

確定 7R 等位基因和族群的遷徙有關後,下一個問題就是為什麼會這樣。這些基因為何會在長途遷徙的族群裡這麼普遍?最明顯的答案是因為多巴胺會讓人不知滿足、坐立難安,並想要得到更多。

在多巴胺的影響下,人們會渴望更好的生活。正是這樣的人才會離開既有的社群,前去探索未知的世界。

——本文摘自《欲望分子多巴胺:帶來墮落與貪婪、同時激發創意和衝動的賀爾蒙,如何支配人類的情緒、行為及命運》,2023 年 1 月,臉譜出版,未經同意請勿轉載。

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臉譜出版_96
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臉譜出版有著多種樣貌—商業。文學。人文。科普。藝術。生活。希望每個人都能找到他要的書,每本書都能找到讀它的人,讀書可以僅是一種樂趣,甚或一個最尋常的生活習慣。

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為什麼「電車難題」那麼難?因為我們同時擁有理性與感性的心!——《欲望分子多巴胺》
臉譜出版_96
・2023/02/04 ・2336字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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法蘭克.赫伯特(Frank Herbert)的科幻小說經典《沙丘》(Dune)裡面有一段情節,是要看看主角能不能抑制當下的動物本能,證明自己是人。

老婦人要主角把手伸進黑盒子裡,承受難以想像的痛苦,同時拿一根毒針抵著主角的脖子,如果主角把手抽出來,就刺下毒針結束他的生命。老婦人說:「你知道動物落入陷阱的時候,會咬斷自己的腿逃走吧?但只有動物才會這麼做。人類會待在陷阱裡,忍痛裝死,這樣才能殺死設下陷阱的人,從此消滅族人的威脅。」

能不能抑制住當下的動物本能,證明自己是人?/YouTube

決定情緒表現

某些人天生就比較會壓抑情緒,部分原因,就是每個人的多巴胺受體密度和性質未必相同。

多巴胺受體決定多巴胺分泌的時候,大腦會有怎樣的改變,它跟每個人的基因有關。研究人員測量受試者腦中的多巴胺受體密度(包括受體的數量有多少,以及排列得多緊密),比較受體密度與「情緒疏離程度」(emotional detachment)之間的關係。

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科學家用受試者有多麼願意分享個人資訊、有多麼願意與他人交往,來測量每個人的疏離程度。結果發現,多巴胺的受體密度,與受試者的情緒疏離程度呈正相關。受體密度高的人,情緒也比較疏離。另一項研究中,疏離程度得分最高的人,認為自己「冷漠、孤傲、容易記恨」;疏離程度最低的人,則認為自己「太愛照顧別人,容易被利用」。

情緒的展現與多巴胺受體密度有關。圖/Envato Elements

人們的「疏離程度」大部分介於中間,既不冷漠,也不會天天想要照顧別人,而是依環境決定會怎麼做。當目標在我們身邊,近距離直接接觸,或者當我們關注當下,我們腦中的「當下分子」迴路就會啟動,讓我們變得溫暖而重感情。

但當目標遠在天邊,當下看不到摸不到,或者當我們進行抽象思考或關注未來,腦中的理性層面就會浮現,讓我們變得不近人情。倫理學的「電車問題」,就清楚顯示這兩種思維都在我們腦中:

失控的列車沿著軌道衝向五名勞工,如果什麼都不做,他們必死無疑。不過軌道旁邊剛好有個路人,只要把他推到軌道上讓列車撞死,列車就會減速,五個勞工就能及時逃脫。是你的話,會把路人推下去嗎?

在這種敘述情境中,大部分的受試者都無法把路人推到軌道上,他們會說即使是為了拯救五個人,也無法親手殺死一個人。他們因為腦中的「當下分子」而產生同理心,壓過多巴胺的理性計算。

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故事敘述的方式,讓受試者覺得路人就在自己身邊,把他推下軌道的感覺會留在手上;這時候,「當下分子」就會大量分泌,除了最疏離的人以外,幾乎都無法下手推人。

面對失控的列車,你會如何選擇?圖/Envato Elements

離得夠遠,就殺得下手

不過既然五官感受得到的周圍區域,最容易受到當下分子的影響,那麼如果逐漸遠離現場,當下分子是不是就沒那麼能夠影響決策?當我們離自己得殺的人愈來愈遠,當我們從當下分子掌控的周圍區域,退到多巴胺掌控的外界區域,我們是不是就更願意,或者說更能夠用一個人的性命來交換五個人的性命?

我們可以先從消除身體接觸開始。假設你站在一段距離之外,手裡握著一個軌道開關;電車正衝向五個人,但你只要扳動開關,電車就會駛向另一個軌道,撞死一個人。這時候,你會扳動開關嗎?

接下來請退得更遠。你坐在辦公桌前,控制全國火車的行駛路線。忽然電話鈴聲大作,幾千公里外的鐵路工人說列車失控,即將撞上五個人;你只要按下手邊的開關,就可以切換軌道,但會讓電車撞死一個人。這時候你會按嗎?

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最後我們來到最抽象的情境,一個「當下分子」幾乎無從作用,幾乎只剩下多巴胺的情境:你是鐵路系統工程師,正在設計各種緊急應變方案。你在鐵軌旁邊安裝了攝影機,可以即時蒐集鐵軌上的資訊;而且寫出了一個程式,可以根據當下的狀況即時切換列車軌道。你會讓這個程式在未來遇到電車問題的時候,犧牲一個人去拯救五個人嗎?

你會為了救五人,犧牲一人性命嗎?圖/維基百科

這幾個敘述方式差異很大,但結果其實都一樣:
如果要拯救五個人就得殺掉一個人,如果不想殺人就得放五個人去死。

但不同的場景引發的反應卻不相同,很少人願意親手把人推到鐵軌上;但絕大多數的人都毫不猶豫地讓程式切換鐵軌,盡量減少死亡人數。這就好像我們腦中住著兩顆完全不同的心,其中一顆心只根據理性來判斷;另一顆心則很重感情,即使知道對大局不利,也無法下手殺人。

理性的心只在乎能活下來的人愈多愈好,感性的心卻同時在意其他事情。

多巴胺迴路的活躍程度,大幅影響了我們偏向哪一顆心。

——本文摘自《欲望分子多巴胺:帶來墮落與貪婪、同時激發創意和衝動的賀爾蒙,如何支配人類的情緒、行為及命運》,2023 年 1 月,臉譜出版,未經同意請勿轉載。

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