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帕金森氏症有哪些症狀?如何能減緩病徵?

careonline_96
・2019/05/01 ・2396字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 510 ・六年級

帕金森氏症(Parkinson’s disease,也作巴金森氏症)是神經系統受到漸進式地破壞而影響動作,通常症狀不會突然一夕間出現,而是慢慢影響生活,每個人表現的症狀或許有些不同。另一個有名的神經慢性退化疾病是「阿茲海默症」,但剛開始這兩個病的表現不太一樣,阿茲海默症剛開始認知方面的退化較明顯,而帕金森氏症則以身體動作的不協調為主。

手抖、碎步、肌肉僵硬-帕金森氏常見症狀

●手指頭、手部和手臂放鬆時(而非用力的時候),不自覺地顫抖著,就像明明在靜止時,大拇指與食指卻來來回回地摩擦著,像在搓揉一小塊黏土那樣抖動著。當開始出力拿起杯子或手機,顫抖就不明顯了。

●動作慢,走路會拖著腳,每一步都小小的,因此要完成一個簡單動作,像是從椅子上站起身,或從客廳走到餐桌這類的,都變得很耗時又費力。

●全身各處肌肉都可能變得僵硬、張力強,失去彈性,這樣的肌肉僵硬會讓患者容易疼痛,做其他動作也相形困難。

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除了三個主要症狀外,帕金森氏症患者陸續會出現其他心理與身體的症狀,身體症狀像是:

  • 失去自發性動作,就像很少眨眼,臉部表情愈來愈少,走路的時候手臂不會自然跟著擺動這些。
  • 平衡變差,容易跌倒。
  • 神經異常感覺,像是容易有燒灼感、冰冷感、或感覺麻木。
  • 說話不清楚,開口前變得遲疑,說話聲音變得單調
  • 寫字也變得困難愈寫愈小

帕金森氏症患者的生活特色,像是:

  • 憂鬱、焦慮,失去生活動機
  • 記憶力變差,在疾病的晚期開始有認知困難,難以好好思考評估,類似失智症的症狀。
  • 失眠,難以入睡又容易醒來
  • 吞嚥困難,容易流出口水
  • 腸胃道活動變慢,便祕的機會變多。
  • 容易覺得累,很多地方都在痛

天生基因還是外在影響?帕金森氏成因是什麼?

那為什麼會有帕金森氏症呢?我們先來了解一個叫做「黑質」的區塊。黑質位於中腦,裡面具有多巴胺神經元,負責生產多巴胺到腦部其他區域,多巴胺像是腦部神經系統之間的信差,可以在協調各種運動訊息的調節。帕金森氏症患者腦部黑質的多巴胺神經細胞受到破壞或死亡,數目減少,能協調動作訊息的多巴胺就變少,因此動作變慢,變得不協調,而產生運動障礙。

這些神經元的死亡不是一夕之間產生的,而且要到喪失將近八成神經元以後,患者才會開始產生症狀,因此帕金森氏症的症狀通常是緩慢漸進式地發生

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那大家會想知道的關鍵點,究竟是什麼原因誘發了多巴胺神經元死亡呢?目前還沒有確切的說法,但科學家認為帕金森氏症是受到環境與基因共同影響,所以有少數患者有家族基因突變的遺傳史,有些患者則是經常暴露於除草劑、殺蟲劑等化學物質。然而這些說法還沒有獲得廣泛的共識。

多數帕金森氏症患者在50歲以後發作平均年齡是60歲,40歲以前發病的稱為早發型帕金森氏症,例如電影《愛情藥不藥》裡安海瑟威飾演的女主角那樣,是極少見的案例。另外,男性比女性患病的機會稍高了一點。帕金森氏症雖然不是像癌症侵襲一般會直接取人性命,但如果因為帕金森氏症影響動作後,各種活動多所限制,肺炎與其他感染的機會上升,而且患者在疾病晚期連簡簡單單過生活都很難,通常需要旁人幫忙打理日常起居。

口服藥物、物理治療?怎麼做可以減緩病徵?

如果醫師從病史及神經學檢查結果懷疑病人罹患的是帕金森氏症,接下來還要安排哪些檢查呢?其實沒有哪一種抽血檢查或影像檢查,能夠用來斬釘截鐵地診斷帕金森氏症的!這些檢查通常都是用來排除腦瘤、腦炎等其他疾病。另外醫師也會用上一個叫做「左旋多巴」的藥物。左旋多巴是多巴胺的前驅物,進入人體後,可以通過血腦屏蔽,轉換成多巴胺。多巴胺增加,患者對動作的協調控制就會變好。因此如果用左旋多巴後患者症狀就有所改善的話,也可以是帕金森症的一個診斷依據。

確診為帕金森氏症後,其實也沒有能夠治癒此病的藥物。但規律與醫師溝通討論用藥,能減緩症狀變嚴重的速度,生活品質也比較有保障。藥物除了左旋多巴之外,還有多巴胺受體增強劑、單胺氧化酶抑制劑、抗膽鹼藥物等其他選擇。整體而言,藥物的效用都可能隨著疾病進展而愈來愈不好。患者需要配合物理治療師學習適當的運動方式,繼續鍛鍊肌肉,並增加有氧訓練,學習避免跌倒。職能治療師則能幫助患者熟悉如何處理日常生活遇上的困難。

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病情進展下,醫師可能會建議患者及家屬考慮手術治療,主要的手術方式叫做「深層腦刺激術」(Deep Brain Stimulation, DBS)。外科醫師會將電極板放進腦部的特定區域,連結著的啟動器則裝在胸腔的位置,能夠傳送電流刺激,減少帕金森氏的顫抖、肌肉僵硬、動作緩慢等症狀,但可能潛藏著中風、腦出血、感染等風險,且手術也無法讓疾病停下進展的腳步。因此,家人的支持系統也是非常重要的!

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睡眠不足來杯咖啡?小心!這可能是個惡性循環——《人類文明》
天下文化_96
・2024/06/19 ・2251字 ・閱讀時間約 4 分鐘

咖啡因對大腦的影響

咖啡因是一種分子上的模仿大師。人類醒著的每一分鐘,腦中都會不斷增加腺苷(adenosine)這種化學物質,像是沙漏的沙子不斷累積,能夠告訴我們已經醒著多久,且會讓大腦運作逐漸放緩,創造出一種睡眠壓力,讓人體做好入眠的準備。所以醒著 12 個小時到 16 個小時,人就會感受到一種難以抗拒的誘惑,想回臥室躺著進入夢鄉。

然而,咖啡因的分子結構十分類似腺苷,能夠搶先一步與腺苷的受體結合,卻不會活化受體;這樣一來,反而是對這些腺苷受體形成一種化學封鎖。所以,只要你的腦中有大量咖啡因,腺苷就無法與受體結合,難以傳遞正常的訊號咖啡因就是靠著這種藥理作用來抑制睡意,使大腦保持警覺與專注。雖然腺苷依然不斷在大腦中堆積,只不過所發出的訊號就這樣被咖啡因給堵住了。但是,等到身體分解了咖啡因,腺苷就會宛如大壩潰堤,讓人感受到沛不可擋的睏意——這就是可怕的咖啡因崩潰(caffeine crash)。

植物合成咖啡因,原本是做為一種天然的殺蟲劑,避免葉子或種子遭到啃食,甚至還能殺死昆蟲。但奇怪的是,像是包括幾種咖啡類與柑橘類植物在內,有些植物的花蜜也含有咖啡因,花蜜原本該是用來吸引昆蟲授粉的。實驗結果顯示,咖啡因能夠增強蜜蜂的嗅覺學習能力,讓蜜蜂更能記得這些花的氣味,於是不斷回訪這些有著咖啡香氣的花朵。也就是說,這些植物等於是讓蜜蜂吸了興奮劑,引誘它們成為自己忠實的授粉者;可以說,正是咖啡因讓蜜蜂願意不斷嗡嗡嗡上工。

研究顯示,咖啡因是蜜蜂的興奮劑,可以讓他們願意不斷嗡嗡嗡上工。圖/envato

咖啡因的另一個作用是增加依核裡的多巴胺濃度,同時也會提高多巴胺受體的敏感性。這會刺激我們前面提過的中腦邊緣報償路徑,讓人在喝到一杯好茶或咖啡的時候,感受到愉悅的好心情;但也會讓人上癮。人類之所以愛喝咖啡或茶之類的飲料,是因為這能夠刺激大腦、抑制睡意;而且只要一開始喝了,就會因為咖啡因成癮而讓人維持這樣的習慣。於是回過頭來,我們就看到咖啡因對歷史產生了長久的影響。

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在啟蒙時代,咖啡在歐洲咖啡館裡刺激了知識份子的思想與話語;到了不斷變化的工業時代,則是茶讓英國工人階級的身心得以調適。工業革命淘汰了像是編織、打鐵這些傳統工藝,以龐大的機器加以取代。從煤氣燈到電燈泡,各種人造光源讓工廠開始能夠一路運作到深夜。而咖啡因不但能讓工人在單調無趣的工廠環境裡,維持清醒專注,連那些營養不良造成的飢餓感也能一併排除。茶裡面加的糖也能提供熱量,讓人在長時間的輪班期間維持體力。咖啡因就這樣將工人變成了更好的零件,更能配合那些永遠不知疲倦為何物的鋼鐵機器。

〔附注:出於類似的原因,戰爭時期的軍隊也會運用各種精神藥物。像是希特勒速度驚人的閃電戰,先是在 1939 年 9 月橫掃波蘭,接著在 1940 年初攻下法國與比利時。這一方面靠的當然是德意志國防軍裝甲師的機動性,坦克既配備了無線電裝置用於協調,還能得到德意志空軍轟炸機的空中支援。但另一方面,這項成功的背後還有另一項技術的支援:靠著合成興奮劑「甲基安非他命」(methamphetamine,分子結構類似腎上腺素),德軍能夠戰得更猛更久,而不會感覺精神倦怠或身體疲勞。安非他命的化學作用讓人進入高度警覺狀態,也大大提升了自信與攻擊性。閃電戰的成功,靠的其實也是部隊嗑了藥。就連希特勒本人也同時混打多種藥物(古柯鹼、甲基安非他命、睪固酮),提供作戰指揮時的體力。〕

咖啡因不但能讓工人在單調無趣的工廠環境裡,維持清醒專注,連那些營養不良造成的飢餓感也能一併排除。圖/envato

所以講到工業革命,工廠與磨坊的動力靠的是蒸汽機,但如果是操作機器的工人,靠的燃料就是東印度公司帶來的茶葉、加上來自西印度群島的糖。於是,茶的歷史深深植根於對勞工的剝削——從印度的茶園、加勒比海的甘蔗栽培園、再到英國的工廠,都壓榨著這些工人所有清醒的時分。

如今,若想要控制我們的睡眠清醒週期(sleep-wake cycle),咖啡因仍然是一項重要工具。這個科技社會的步調太過急促,不允許我們被動順應自己的生物時鐘,得主動加以調整,適應數位時鐘的要求。而很多人靠的就是自行攝取咖啡因,在每天上班途中把自己叫醒、讓自己能在辦公桌前熬夜趕工,或是在長途飛行後,把生理時鐘同步到新的時區。很多咖啡因成癮者都能自己調整這種藥物的劑量,一方面巧妙發揮咖啡因的正面作用,讓自己更能面對現代世界對專注力的需求,另一方面也能避免過度攝入造成的負面作用,像是焦躁不安、心跳加速、胃部不適。

然而,咖啡因雖然讓我們得以抑制大腦發出的睡意訊號,卻也成了現代人常常睡眠不足的一大主因。咖啡和茶就這樣和人類玩著兩面手法:我們喝咖啡和茶,是為了緩解長期的嗜睡;但造成這種情形的元凶也正是咖啡因。事實上,我們早上會想趕快來杯咖啡,讓腦子清醒一點、或是提振精神,很多時候其實是在緩解一夜難眠的戒斷症狀。

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——本文摘自《人類文明:生物機制如何塑造世界史》,2024 年 05 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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快樂的事物令人上癮?為什麼多巴胺讓你成「癮」?——《人類文明》
天下文化_96
・2024/06/18 ・2126字 ・閱讀時間約 4 分鐘

多巴胺與大腦的愉悅中心

腦幹是大腦最早演化出的區域之一,也是連結脊髓的關鍵。腦幹頂部有一組稱為腹側被蓋(ventral tegmentum)的神經元,而大腦中有一個控制行為的區域,稱為依核(nucleus accumbens),腹側被蓋與依核的溝通,是透過一群會釋放多巴胺的神經元,稱為中腦邊緣路徑(mesolimbic pathway);雖然這些神經元只占了大腦所有神經細胞的一小部分(不到 0.001%),卻對激勵人類生存與繁殖的行為至為關鍵。

人吃東西、解渴或做愛的時候,都會讓中腦邊緣路徑釋放多巴胺。而且觀看、甚至只是去想些色色的事情,就足以刺激多巴胺的分泌。某些讓人覺得心滿意足的事,例如第一章〈文明背後的軟體〉談過的復仇、或是打電玩獲勝,也能刺激我們的多巴胺系統。

人腦接收到這些報償訊號,就會感覺愉悅,因此常有人說多巴胺是大腦裡的快樂物質。在動物界,不是只有人類具備這樣的多巴胺釋放機制。所有哺乳動物都有這樣的中腦邊緣報償路徑,可說是大腦運作最古老而基本的其中一項功能。事實上,整個動物界都很常看到這種用多巴胺或相關神經傳遞物質,來影響行為的系統。

人類遇到快樂的事,中腦邊緣路徑就會大量分泌多巴胺。為了讓我們順利生存,大腦就會想去重複那些上次啟動多巴胺系統的行為,並避開那些曾經抑制多巴胺系統的舉動。圖/envato

只要遇上對人有利的情形,例如有吃有喝,或特別是意外之喜,中腦邊緣路徑就會大量分泌多巴胺;相對的,遇上對人不利的情形,例如接受到負面經驗,或是沒有得到預期的報酬,則會讓多巴胺濃度下降。所以,為了調整人類行為,好讓我們在自然棲地成功生存,大腦就會讓我們想去重複那些上次啟動多巴胺系統的行為,並避開那些曾經抑制多巴胺系統的舉動。所以,這套關於快樂與報償的神經化學系統,其實也就是一套關於學習的神經化學系統。

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這條多巴胺路徑也連結了腹側被蓋與前額葉皮質;前額葉皮質是大腦前側一個有皺摺的區域,人類的這個區域明顯大於其他動物。前額葉皮質掌管各種高階的「執行」功能,例如對特定目標做出決策與規劃,因此也同樣受到多巴胺報償系統的控制。

這套由多巴胺引導的機制,很有效的讓人類表現出有利於在自然界生存的行為。然而,等到人類發現可以用其他方式(也就是各種藥物)來刺激這套機制,目的並不是為了生存,那就開始出問題了。酒精、咖啡因、尼古丁、鴉片,這四種藥物會有效讓人腦的報償系統出現短路,引誘中腦邊緣路徑釋放多巴胺(或是抑制多巴胺的消退、又或是讓神經元表面的受體更加敏感),於是讓人感受到愉悅、甚至是狂喜,強度遠遠超出自然界能給人的快樂。然而,相較於像是「進食」這種自然觸發多巴胺的因素,由這些藥物產生的愉悅永遠不會讓人覺得已經滿足。

這些藥物會在中腦邊緣路徑產生錯誤的訊號,讓人誤以為這種行為大大有益於生存繁衍,於是推動學習機制,重新設計大腦的連線,來反覆追求這些行為。人的癮頭正是由此而生,讓人產生渴望與強迫的行為,追求立刻就要得到的滿足感,不像是在自然世界當中,總得付出一些代價(例如花時間狩獵),才能得到多巴胺的報償。

人類現在可能也困在成癮的快樂陷阱裡。圖/envato

科學家曾在 1950 年代做過實驗,以手術將電極植入大鼠的大腦深處,讓大鼠只要每次按下某個開關,就能刺激依核。結果發現大鼠開始出現強迫性按開關的行為,每小時高達兩千次。牠們不喝水、不吃飯、不睡覺,不做任何正常的行為,就只為了讓自己不斷感受那純粹的歡愉,直到最後不支倒地。

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可悲的是,人類現在可能也困在類似的陷阱裡,只不過並不是有個電極埋在大腦裡直接發出刺激,而是有些化學物質同樣瞄準了提供報償的中腦邊緣路徑。更糟的是,原本的天然植物產品現在還能提煉濃縮,甚至用化學手法提升效力,像是從鴉片原料合成海洛因(heroin)。比起過去口服的方式,現在透過口吸、鼻吸、甚至是直接注射到血管裡,就會讓活性物質更快對大腦發送一波衝擊,不但讓人更為狂喜,也讓人更容易成癮。

由於多巴胺系統會重新校正,經過幾次感受到重大報償後,多巴胺的釋放還是會回到基本水準。這稱為對藥物的習慣化,也是因此,才讓癮君子(不管習慣化的是咖啡因、還是古柯鹼)總會需要愈來愈高的劑量,才能感受到原本的興奮程度。正如神經內分泌學家薩波斯基(Robert Sapolsky)所言:「昨天還覺得是意想不到的快感,到今天就覺得理所當然,再到明天還會覺得怎可以此為滿。」於是不用多久,藥物曾經能夠帶來的愉悅就這樣消逝不再,繼續用藥只是為了避免戒斷時的種種不適。到頭來,這幾種藥物極有效的侵入大腦,劫持了原本能夠調整行為以利生存的報償系統,藥物濫用也成了人類普遍的弱點。

——本文摘自《人類文明:生物機制如何塑造世界史》,2024 年 05 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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巴金森病治療重點提醒,延長用藥蜜月期可以這樣做!
careonline_96
・2023/08/15 ・2068字 ・閱讀時間約 4 分鐘

那是一位五十多歲的女士,因為手抖、肩膀痛而發現巴金森病。義大醫院神經科戴逸承醫師指出,因為工作的關係,患者想要改善動作症狀,便使用的藥物而出現較強的購物衝動。

在與醫師詳細討論後,她了解到運動的重要性,便開始每天運動至少三十分鐘,經過三個月左右,她使用的藥物劑量可以降到原本的一半,動作症狀還是控制得非常好,而且購物衝動也消失了。

巴金森病患的症狀有很多種,常見的是手抖、僵硬、動作變慢等。戴逸承醫師指出,一般而言僵硬與動作變慢對藥物的反應比較好,所以有些患者在服藥之後,因為手抖的狀況不會有明顯進步,所以會考慮使用其他方法治療。

巴金森病的病程可分成五期,每個階段使用的藥量不太一樣。如果患者為了讓症狀改善而擅自調整藥量,可能會縮短用藥蜜月期,增加藥效波動的風險。

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巴金森病患者在開始服藥的時候,藥效持續的時間會超過藥物的半衰期,讓症狀明顯改善。戴逸承醫師說,例如巴金森病常用的左旋多巴,半衰期約 2 個小時左右,可是剛開始使用左旋多巴的病患,藥效可以撐到 6 個小時,甚至 8 個小時。

這是因為腦部還有內生性多巴胺,患者只要稍微補充多巴胺,就能夠改善症狀,所以服用左旋多巴之後,藥效可以撐很久,而被稱為「用藥蜜月期」。

隨著巴金森病程進展,患者腦部內生性多巴胺減少,必須仰賴外源性多巴胺來改善症狀,所以在剛服藥時能發揮藥效,但在藥物濃度降低之後,病人便會覺得沒有辦法活動,像斷電一般。

用藥蜜月期會因為使用的藥量、生活習慣而有所不同,平均大概 3 至 5 年不等。戴逸承醫師說,如果巴金森病患者很配合,依照指示服藥、維持規則運動、作息正常、睡眠充足、沒有喝酒,用藥蜜月期可能會比較長。

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用藥蜜月期也和疾病進展,內生性多巴胺減少有關,戴逸承醫師說,就算完全不吃藥,經過幾年之後才開始吃巴金森藥物,用藥蜜月期還是一樣會縮短,因為內生性多巴胺越來越少。

為了延長用藥蜜月期,在疾病早期會希望能夠控制藥物在一定的劑量以內。戴逸承醫師說,同時要想辦法增加內生性多巴胺,例如規律運動、充足睡眠就是很好的方法,例如一天運動 30 分鐘、一個禮拜運動 5 天,每天睡眠的時間至少要 6 個小時。

「部分患者會因為工作的關係,而自行增加左旋多巴的劑量,想要維持動作正常。」戴逸承醫師說,「建議不要自行調整藥物,若有相關需求,都可以和醫師討論,醫師會根據工作需求、生活型態,協助調整藥物。」

在巴金森病早期,可能搭配多巴胺受體促效劑,戴逸承醫師說,使用多巴胺受體促效劑能夠幫助改善動作症狀,而且未來若出現藥效波動,波動的幅度會比較小。

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藥效波動就是有吃藥就會動,甚至會亂動,出現沒辦法控制的異動症;藥物濃度降低之後患者就變得很僵硬,像斷電一般。使用多巴胺受體促效劑的病患,當出現藥效波動時,波動的幅度會比較緩和。

隨著巴金森病的進展,用藥可能需要持續調整。戴逸承醫師說,建議患者就近治療,不必舟車勞頓,也可以經常和醫師討論症狀的變化、藥物的反應,讓醫師能夠適時調整。

有些巴金森病患者或家屬會尋求偏方,戴逸承醫師說,在嘗試任何偏方之前,最好要跟您的主治醫師討論,以免花錢又傷身、得不償失。

肩膀痛、腳拖地可能是巴金森病警訊

「有研究發現,部分被認為是五十肩的患者,其實是巴金森病!」戴逸承醫師提醒,若是覺得肩膀不舒服、疼痛,走路時腳抬不高、有點拖地,這些可能是巴金森病早期症狀。

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50 歲以上民眾可以每個月用手指操自我檢測,步驟很簡單,在家就能做。戴逸承醫師說,請先將右手五指張開,接著拇指與食指輕按 25 下,然後換到左手拇指與食指輕按 25 下。如果發現雙側手指開闔的速度不同、角度不同,請盡快至神經科就診,才能及早發現巴金森病!

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