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帕金森氏症有哪些症狀?如何能減緩病徵?

careonline_96
・2019/05/01 ・2396字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 510 ・六年級

帕金森氏症(Parkinson’s disease,也作巴金森氏症)是神經系統受到漸進式地破壞而影響動作,通常症狀不會突然一夕間出現,而是慢慢影響生活,每個人表現的症狀或許有些不同。另一個有名的神經慢性退化疾病是「阿茲海默症」,但剛開始這兩個病的表現不太一樣,阿茲海默症剛開始認知方面的退化較明顯,而帕金森氏症則以身體動作的不協調為主。

手抖、碎步、肌肉僵硬-帕金森氏常見症狀

●手指頭、手部和手臂放鬆時(而非用力的時候),不自覺地顫抖著,就像明明在靜止時,大拇指與食指卻來來回回地摩擦著,像在搓揉一小塊黏土那樣抖動著。當開始出力拿起杯子或手機,顫抖就不明顯了。

●動作慢,走路會拖著腳,每一步都小小的,因此要完成一個簡單動作,像是從椅子上站起身,或從客廳走到餐桌這類的,都變得很耗時又費力。

●全身各處肌肉都可能變得僵硬、張力強,失去彈性,這樣的肌肉僵硬會讓患者容易疼痛,做其他動作也相形困難。

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除了三個主要症狀外,帕金森氏症患者陸續會出現其他心理與身體的症狀,身體症狀像是:

  • 失去自發性動作,就像很少眨眼,臉部表情愈來愈少,走路的時候手臂不會自然跟著擺動這些。
  • 平衡變差,容易跌倒。
  • 神經異常感覺,像是容易有燒灼感、冰冷感、或感覺麻木。
  • 說話不清楚,開口前變得遲疑,說話聲音變得單調
  • 寫字也變得困難愈寫愈小

帕金森氏症患者的生活特色,像是:

  • 憂鬱、焦慮,失去生活動機
  • 記憶力變差,在疾病的晚期開始有認知困難,難以好好思考評估,類似失智症的症狀。
  • 失眠,難以入睡又容易醒來
  • 吞嚥困難,容易流出口水
  • 腸胃道活動變慢,便祕的機會變多。
  • 容易覺得累,很多地方都在痛

天生基因還是外在影響?帕金森氏成因是什麼?

那為什麼會有帕金森氏症呢?我們先來了解一個叫做「黑質」的區塊。黑質位於中腦,裡面具有多巴胺神經元,負責生產多巴胺到腦部其他區域,多巴胺像是腦部神經系統之間的信差,可以在協調各種運動訊息的調節。帕金森氏症患者腦部黑質的多巴胺神經細胞受到破壞或死亡,數目減少,能協調動作訊息的多巴胺就變少,因此動作變慢,變得不協調,而產生運動障礙。

這些神經元的死亡不是一夕之間產生的,而且要到喪失將近八成神經元以後,患者才會開始產生症狀,因此帕金森氏症的症狀通常是緩慢漸進式地發生

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那大家會想知道的關鍵點,究竟是什麼原因誘發了多巴胺神經元死亡呢?目前還沒有確切的說法,但科學家認為帕金森氏症是受到環境與基因共同影響,所以有少數患者有家族基因突變的遺傳史,有些患者則是經常暴露於除草劑、殺蟲劑等化學物質。然而這些說法還沒有獲得廣泛的共識。

多數帕金森氏症患者在50歲以後發作平均年齡是60歲,40歲以前發病的稱為早發型帕金森氏症,例如電影《愛情藥不藥》裡安海瑟威飾演的女主角那樣,是極少見的案例。另外,男性比女性患病的機會稍高了一點。帕金森氏症雖然不是像癌症侵襲一般會直接取人性命,但如果因為帕金森氏症影響動作後,各種活動多所限制,肺炎與其他感染的機會上升,而且患者在疾病晚期連簡簡單單過生活都很難,通常需要旁人幫忙打理日常起居。

口服藥物、物理治療?怎麼做可以減緩病徵?

如果醫師從病史及神經學檢查結果懷疑病人罹患的是帕金森氏症,接下來還要安排哪些檢查呢?其實沒有哪一種抽血檢查或影像檢查,能夠用來斬釘截鐵地診斷帕金森氏症的!這些檢查通常都是用來排除腦瘤、腦炎等其他疾病。另外醫師也會用上一個叫做「左旋多巴」的藥物。左旋多巴是多巴胺的前驅物,進入人體後,可以通過血腦屏蔽,轉換成多巴胺。多巴胺增加,患者對動作的協調控制就會變好。因此如果用左旋多巴後患者症狀就有所改善的話,也可以是帕金森症的一個診斷依據。

確診為帕金森氏症後,其實也沒有能夠治癒此病的藥物。但規律與醫師溝通討論用藥,能減緩症狀變嚴重的速度,生活品質也比較有保障。藥物除了左旋多巴之外,還有多巴胺受體增強劑、單胺氧化酶抑制劑、抗膽鹼藥物等其他選擇。整體而言,藥物的效用都可能隨著疾病進展而愈來愈不好。患者需要配合物理治療師學習適當的運動方式,繼續鍛鍊肌肉,並增加有氧訓練,學習避免跌倒。職能治療師則能幫助患者熟悉如何處理日常生活遇上的困難。

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病情進展下,醫師可能會建議患者及家屬考慮手術治療,主要的手術方式叫做「深層腦刺激術」(Deep Brain Stimulation, DBS)。外科醫師會將電極板放進腦部的特定區域,連結著的啟動器則裝在胸腔的位置,能夠傳送電流刺激,減少帕金森氏的顫抖、肌肉僵硬、動作緩慢等症狀,但可能潛藏著中風、腦出血、感染等風險,且手術也無法讓疾病停下進展的腳步。因此,家人的支持系統也是非常重要的!

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AI 可以設計散熱,但誰敢讓它出貨?林唯耕談算力背後的物理現實
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/08/20 ・2819字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 高柏科技 合作,泛科學撰文

林唯耕剛回台灣任教時,曾在清華大學的實驗室裡用一立方公分的「氨」做實驗。沒想到氨氣意外洩漏,那股刺鼻的氣味瞬間瀰漫整棟大樓,引來眾多師生抗議。

「從此以後,我再也不敢在實驗室裡用氨了。」他在《思想實驗室》的訪談中,帶著笑意回憶這段往事。

這段插曲聽來像是一則工程師的寓言:在理論模型中,氨是太空熱控系統的理想介質;但在現實的辦公大樓裡,它首先是逼人逃竄的臭味。公式本身沒有錯,但現實世界永遠比公式更複雜——它包含了人、成本、風險,以及必須為後果負責的工程師。

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高柏科技技術專家、清華大學榮譽退休教授林唯耕 ,曾任職於美國 OAO 工程部熱流組,深耕電子構裝散熱與熱管技術多年。隨著 AI 浪潮席捲全球,他鑽研一輩子的老問題再次被推向科技產業的核心:當晶片運算速度無止境攀升,那股伴隨而生的熱,究竟該往哪裡去?

熱不會讀新品發表會

科技巨頭在發表會上熱衷於談論大型語言模型、GPU 規格與驚人的算力。這些詞彙在投影片上光鮮亮麗,彷彿進步毫無邊界。然而,每一次數位運算都紮實地發生在實體晶片上。晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護。在物理現實面前,再動聽的發表會敘事也必須低頭。

晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護 / 圖片:envato

回顧個人電腦發展早期,晶片幾乎不需專屬散熱元件。隨後,鋁製鰭片、風扇、熱管到均溫板逐一登場。這段歷程常被視為技術升級,其實更像是對空間的極限勒索:晶片功率翻倍,發熱源的面積卻沒變大,機箱空間也不可能無限擴張。

林唯耕指出,散熱設計的核心只有三要素:功率、熱源面積與空間限制。他舉例,在標準的 1U 機箱中,若發熱面積約為三十乘三十毫米,氣冷系統在達到八百瓦時就會面臨瓶頸。這並非固定的物理常數,而是取決於空間、面積與氣流的動態平衡。最現實的代價在於,風扇轉速提升的背後,是噪音、電力損耗與空間占用。

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因此,「液冷技術」的興起並非單純為了追求酷炫,而是算力密度提升後的必然選擇。它能更精準地帶走晶片廢熱,卻也將新的挑戰帶入機房:漏液風險、流道堵塞、材料相容性,以及維運時的難度。工程的進步,本質上鮮少是徹底消滅問題,更多時候是選擇一組「比較值得承擔」的新問題。

太空教他的,不是把答案搬回地面

太空熱控工程之所以迷人,是因為它剝奪了地球上最常見的散熱工具。在真空宇宙中,沒有空氣能讓風扇製造對流;受光面溫度破百度,陰影處卻極度嚴寒。工程師必須純粹仰賴熱傳導、熱輻射,以及熱管與環路型熱管(LHP)來搬移熱能。

熱管運作的關鍵在於「相變」——液體蒸發時吸收大量潛熱,冷凝後重回循環。林唯耕比較了銅與水的熱傳導能力:在他設定的特定條件下,實心銅塊約能傳導 120 瓦的熱能;但若每秒有一立方公分的水發生蒸發相變,移熱量可瞬間拉升至 2.4 千瓦(kW)。他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。

儘管如此,太空科技並不能直接套用到地面。太空元件因考量重量、功耗與維修難度,偏好無馬達幫浦的被動式設計;但地面 AI 伺服器面臨更高的熱負載與環境溫度,往往仍需幫浦驅動流量。當年那場「氨氣洩漏」事故正是最好的提醒:技術是否「先進」,與它是否「適合」當下的場景,始終是兩回事。

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他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。/圖片:envato

好論文,為什麼仍可能造不出好產品

學術研究致力於證明「可行性」,而工業現場則要求「可重複性」——不僅要能運作,還得確保每台出廠的設備都不漏水。林唯耕將此定義為「從 0 到 1」與「從 1 到 100」的差別。後者涉及良率、成本、公差與客戶信任。論文中那次最完美的實驗數據,在產線上往往未必管用。

他從不避談失敗。在高柏科技早期與學界合作時,也曾遇過實驗數據無法複製,或研究方向偏離產業需求。這未必是雙方努力不夠,而是彼此對「成功」的標準不同。為了解決這道鴻溝,高柏科技推動「柏苗啟航創新培育計畫」,每年投入逾千萬資金與成大、中山、台科大等校合作,並指派專業人才在過程中持續微調、校正,確保研發貼近產線現實。

他分享了近期一項液冷工質校正專案。團隊使用非侵入式的超音波流量計進行觀測,但由於儀器預設以「水」校正,換成其他化學流體後讀數便出現誤差。最初嘗試用幫浦壓差推算,卻發現缺乏重複性,數據甚至推導出不合理的蒸發率。最後團隊回歸基本面,改用秤重法搭配能量平衡進行交叉驗證,才讓數據成功收斂。

這個故事真正的價值不在於「產學雙贏」的口號,而在於那段不夠優雅的挫折:假設失效、數據混亂、方法砍掉重練。也正是在這種時刻,企業需要的不只是會算數的人才,而是能洞察研究何時「走鐘」,並有權力喊停、要求重來的關鍵決策者。

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林唯耕坦言,過去在校園裡總認為「技術第一、成本第二」,進入商界後才驚覺行銷與信任關係往往才是關鍵。這番話雖然不如科技突破那樣動聽,卻是產品能否進入市場的殘酷真相。再卓越的散熱設計,若無法穩定生產或贏得客戶信任,也僅止於一份精美的報告。

AI 會給答案,誰來負責出貨?

訪談尾聲,主持人國威提出了一個時代難題:假設 AI 能在彈指間生成散熱架構、材料配方與流道設計,企業該選擇全面擁抱 AI 的速度,還是保留緩慢但穩定的工程驗證,以規避潛在的失效風險?

林唯耕拒絕落入二選一的框架。他的觀點是:兩者並存。AI 擅長處理資訊、生成草案;但工程師仍須實作原型,進行嚴苛的性能與可靠度測試,最終由人決定是否出貨。這並非盲目崇拜人類直覺,而是基於一項事實:AI 的資料庫裡,通常沒記載下一次「意外洩漏」或「材料疲勞」的細節,且模型永遠無法為量產結果擔負法律與商業責任。

在 AI 時代,最稀缺的未必是熟練下指令(Prompt)的人,而是具備這種能力的人:能預判答案可能在哪裡出錯、能設計實驗將問題「逼」出來,並且願意為最終的量產品質負起責任。

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大眾習慣將雲端想像成輕盈、無重量的空間。但現實中,雲端是由龐大的機房架構而成,裡面裝滿了晶片、管線、泵浦與冷卻液。虛擬算力的每一次擴張,都會在實體世界留下發熱的足跡。散熱工程師的價值,就是不讓這筆物理帳單,被埋沒在光鮮亮麗的投影片背後。

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健保全面給付SMA三大療法!背針治療助病友逆轉肌肉萎縮,找回人生主導權
careonline_96
・2026/08/25 ・2792字 ・閱讀時間約 5 分鐘

脊髓性肌肉萎縮症(SMA)背針治療、口服藥物、基因治療全攻略!萬芳醫院跨科別照護團隊助病友打造一站式醫療

脊髓性肌肉萎縮症(SMA)會導致漸進式肌肉退化。如今健保已全面給付背針、口服與基因治療,透過跨科別團隊整合照護,能有效改善病友運動與吞嚥功能,延緩惡化並重拾生活自主權。

「過去他連喝水都得小心翼翼,深怕一不留神就嗆咳,甚至過去因為無藥可用,差點連工作都失去了……」

臺北市立萬芳醫院神經科黃怡臻醫師分享其診間個案,一名 40 歲的脊髓性肌肉萎縮症(Spinal Muscular Atrophy,簡稱SMA)病友,不到 10 歲就發病。隨著病程進展,肌肉持續萎縮、脊椎嚴重側彎,近年連基本的吞嚥都受到影響,只能靠流質食物維持營養。更艱難的是,連賴以維生的電腦工作,也因為手部精細動作退化而陷入停擺危機。

隨著健保放寬SMA治療藥物給付,在醫療團隊完整評估與討論後,該個案開始接受背針治療。經過規律施打背針,目前整體運動功能獲得改善。他已經不用餐餐依賴流質食物,說話的聲音也更洪亮有元氣;最關鍵的手部運動功能有所進步,不再擔心會丟掉工作,並重新找回生活的掌控權與自信心。

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脊髓性肌肉萎縮症(SMA) 基因變異導致的漸進式危機

SMA是一種體染色體隱性遺傳神經肌肉退化疾病。黃怡臻醫師說明,SMA肇因於患者缺乏SMN1基因,無法生成足夠SMN蛋白,導致控制肌肉活動的運動神經元逐漸退化。雖然SMA不影響智力與認知功能,但會嚴重打擊運動、呼吸及吞嚥功能,嚴重者甚至可能危及生命。

什麼是脊髓性肌肉萎縮症(SMA)

SMA的嚴重程度與發病年齡差異極大,取決於體內SMN2基因的拷貝數量。黃怡臻醫師解釋,SMN2基因能部分補償SMN1基因功能,因此SMN2拷貝數較多的患者,通常症狀較輕微,發病時間可能延緩至成年;反之若數量不足,往往在嬰幼兒時期發病,若不盡早介入治療,各項運動功能將隨著病程進展而持續惡化。

健保全面給付脊髓性肌肉萎縮症(SMA)治療藥物,認識背針治療、口服藥物、基因治療

隨著醫學進步, SMA目前主要治療方式包含背針治療、口服藥物、基因治療三種選擇。黃怡臻醫師表示,不同治療方式各有其適用對象與特色,醫療團隊會依患者年齡、病況及生活需求進行整體評估。

  • 基因治療:基因治療仿單適用於 2 歲以下嬰幼兒,其中健保給付條件限定於出生 6 個月內確診之病患;目前兒童、成人仍以背針治療或是口服藥物為主要治療選擇。
  • 背針治療:透過腰椎穿刺將藥物直接送達中樞神經系統,直達主戰場搶救受損的神經細胞。治療方式相對直接且有力,且為目前發展最早、累積最多長期臨床經驗的療法,有望延緩神經退化、改善運動功能。
  • 口服藥物:可於家中自行服用,但需每日規律用藥,以維持穩定治療效果。
SMA三大治療武器

目前,背針治療、口服藥物與基因治療三項選擇均已納入健保,大幅減輕了病友與家庭的經濟負擔。黃怡臻醫師分享, SMA患者在接受背針治療後,其運動功能改善往往循序漸進且深具意義。她觀察到多數患者在治療後上肢力量、軀幹控制都有顯著進步,例如:原本無法獨自坐直的患者,治療後能維持平衡坐姿;原本做不到的手部微小動作也有機會逐漸恢復,吞嚥嗆咳減少,對於提升日常生活獨立性有極大的幫助。

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黃怡臻醫師也提醒,由於健保給付規範SMA 患者終身僅能選擇一種給付藥物,除非出現嚴重副作用才能申請唯一一次轉換。病友開始治療後需配合醫療團隊進行定期運動功能評估(如每年評估),若藥物療效未達預期指標,將依健保規範執行下車評估機制。因此,醫療團隊在初期會與家屬進行深度討論,評估患者的期待與生活型態,以決定適合採用能直接­­改善病程的背針治療,或是便利性高的家用口服藥物。

脊髓性肌肉萎縮症(SMA)萬芳醫院跨科別團隊整合照護介紹

由於 SMA 病況複雜,單一科別難以滿足所有照護需求,因此跨專科整合照護尤為重要。黃怡臻醫師解釋,萬芳醫院成立 SMA 跨科別照護團隊:神經科負責精準確診與規劃整體療程;復健科與物理治療師定期評估運動功能並指導復健訓練;放射科針對嚴重脊椎側彎患者提供影像導引注射背針;胸腔科、藥師及營養師也能隨時跨科介入,提供全方位協助。

脊髓性肌肉萎縮症(SMA)萬芳醫院跨科別團隊整合照護介紹

儘管已有新藥問世,但仍有部分家庭因就醫交通不便、需家人照顧等因素,而對治療抱持消極態度。黃怡臻醫師表示,醫療團隊會協助取得重大傷病資格以減輕負擔。實事上,SMA治療的核心價值在於延緩疾病惡化、維持現有功能。若放任病情惡化,恐引發吸入性肺炎或需終身依賴呼吸器,造成未來長期照護的沉重負擔。

每一次的治療選擇,對患者而言都至關重要。黃怡臻醫師指出,病情或許無法改變起點,但能透過努力改變接下來的每一步。許多家庭從最初的迷惘,到治療後找回失去的運動功能與笑容,這樣的轉變影響深遠。只要願意踏出第一步,醫療團隊與照護網絡都會全力支援,共同創造更有品質的生活。

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筆記重點整理

● 脊髓性肌肉萎縮症(SMA):是一種體染色體隱性遺傳神經肌肉退化疾病。SMA肇因於患者缺乏SMN1基因,導致無法生成足夠SMN蛋白,造成運動神經元進行性退化。此疾病雖不影響智力與認知功能,但會嚴重打擊運動、呼吸及吞嚥功能,嚴重者甚至可能危及生命。

● 脊髓性肌肉萎縮症(SMA)目前主要治療方式包含背針治療、口服藥物、基因治療三種選擇。

基因治療僅限於2歲以下的嬰幼兒使用。背針治療相對直接且有力,為目前發展最早、累積最多長期臨床經驗的療法,能有效延緩神經退化,有望改善運動功能。口服藥物:可於家中服藥。

● 脊髓性肌肉萎縮症(SMA)的治療已納入健保,但給付規範需謹慎面對。健保規定脊髓性肌肉萎縮症(SMA)患者終身僅能選擇一種藥物作為主要給付,除非出現嚴重副作用才能申請唯一一次轉換。

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● 接受背針治療的脊髓性肌肉萎縮症(SMA)患者,其運動功能改善往往循序漸進且深具意義。多數患者在治療後上肢力量、軀幹控制都有顯著進步,對於提升日常生活獨立性有極大的幫助。

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心臟瓣膜沒症狀能拖嗎?2025歐洲治療新指引:二尖瓣及早修補、TAVI放寬至70歲
careonline_96
・2026/08/18 ・4263字 ・閱讀時間約 8 分鐘

2025歐洲最新瓣膜治療指引公布!六大更新,帶您看懂瓣膜治療的新趨勢

2025歐洲最新瓣膜治療指引強調及早治療與終身規劃。重度二尖瓣逆流即使無症狀也應提早修補,以防心臟受損;微創手術首重安全性,而TAVI導管手術年齡已放寬至70歲。

「醫師,我現在沒有症狀,可以先不要開刀嗎?」

「現在是不是都可以做導管,不用開胸了?」

這是門診最常被問到的兩個問題。

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林口長庚醫院胸腔及心臟血管外科系主任兼心臟血管外科主任陳紹緯教授表示,近年來,心臟瓣膜疾病的治療進步非常快速,從傳統開心手術、微創心臟手術,到經導管瓣膜治療,患者擁有越來越多的治療選擇。然而,治療方式越多,也代表選擇越困難。

2025 年底,歐洲心臟醫學會(ESC)與歐洲心胸外科醫學會(EACTS)共同發布最新版《瓣膜性心臟病治療指引》,被認為是近年最重要的一次更新。這次修改不只是導管治療適應症擴大,更重要的是重新建立瓣膜疾病的治療觀念:及早治療、個人化治療,以及終身規劃(Lifetime Management)。

以下整理六項與患者最相關的重要更新。

更新一:重度原發性二尖瓣逆流,更強調「早期修補」

新版指引最大的改變之一,就是更加鼓勵早期接受二尖瓣修補手術(Early Surgery)。

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過去許多患者即使已經診斷為重度原發性二尖瓣逆流,只要沒有明顯症狀,往往選擇持續追蹤,希望能「再等等看」。

然而,近年的大型研究發現,二尖瓣逆流對心臟的傷害,其實往往早在症狀出現之前就已經開始。隨著血液長期逆流,左心房及左心室會逐漸擴大,最後可能造成心房顫動、肺動脈高壓,甚至心臟衰竭。

原發性二尖瓣逆流治療

新版指引因此建議,若是原發性退化型二尖瓣逆流,即使患者沒有明顯症狀,只要已經出現左心房明顯擴大、新發生心房顫動、肺動脈壓升高,或預期可以完成高品質且耐久的瓣膜修補,就應積極考慮接受手術,而不是等到心臟功能下降後才治療。因為當左心室功能開始下降,即使成功把瓣膜修好,心臟功能也未必能完全恢復。

因此,最佳治療時機不是症狀最嚴重的時候,而是在心臟尚未受到不可逆傷害之前。

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目前國際治療仍一致認為:

  • 能修補,就不要置換。
  • 對於原發性二尖瓣逆流,外科二尖瓣修補仍然是目前最耐久、最符合生理、長期效果最好的治療方式。

更新二:微創心臟手術持續進步,但不是人人都適合

除了治療時機改變之外,近年心臟外科最大的進步,就是微創手術快速發展。

目前二尖瓣修補除了傳統開胸之外,也可以依患者情況選擇右胸小切口、胸腔鏡、達文西機械手臂,甚至部分患者可接受不停跳人工腱索植入手術。

相較於傳統開胸,微創手術具有傷口較小、疼痛較少、恢復較快及美觀等優點。

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不同瓣膜治療方式

然而,新版指引也提醒,微創代表的是手術方式,而不是治療品質。

真正決定是否適合微創的關鍵,在於病人的疾病型態與解剖構造。如果患者同時合併多瓣膜疾病、感染性心內膜炎、升主動脈疾病或需要執行複雜重建,傳統開胸手術仍然是最安全、最可靠的方式。

因此,醫師考量的順序永遠是:第一是安全性;第二是長期耐用性;第三才是傷口大小。

更新三:七十歲以上主動脈瓣狹窄,導管瓣膜已成重要治療方式

這次最受到矚目的更新,就是經導管主動脈瓣膜置換術(TAVI)適應症再次擴大。

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新版指引正式將適合接受 TAVI 的年齡,由過去七十五歲下降至七十歲。也就是說,對於七十歲以上、三葉式主動脈瓣狹窄且解剖構造適合的患者,TAVI 已成為重要的第一線治療方式。

TAVI最大的優點,是經由腹股溝穿刺完成,不需鋸開胸骨,也不需使用人工心肺機,因此傷口小、恢復快,對高齡患者尤其具有優勢。

但是,這並不代表所有患者都應接受 TAVI。如果患者年紀較輕,預期壽命長,或是屬於二瓣式(雙葉型)主動脈瓣,目前仍然以外科手術優先。因為二瓣式主動脈瓣患者,常同時合併升主動脈擴大、瓣膜鈣化不對稱等問題,外科手術仍能提供更完整、更耐久的治療。

主動脈瓣狹窄治療流程

新版指引最大的精神,不是讓所有患者都改做導管,而是開始從未來十到二十年的治療規劃思考,也就是所謂的終身規劃(Lifetime Management)。

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今天的第一次治療,將影響未來是否還有第二次、第三次治療的機會,因此每一次選擇都需要仔細規劃。

更新四:術前檢查更精準,不一定每位患者都需要接受心導管檢查

除了治療方式改變之外,新版指引另一項重要更新,是瓣膜手術術前評估流程的改變。

過去,許多準備接受瓣膜手術的患者,不論是外科手術、微創手術或導管治療,術前幾乎都會安排侵入性的冠狀動脈攝影(俗稱心導管),確認是否合併冠狀動脈狹窄。

然而,隨著電腦斷層技術進步,冠狀動脈電腦斷層(Coronary CTA) 的影像品質已大幅提升,新版指引因此建議,對於沒有典型冠心病症狀、且電腦斷層影像品質良好的患者,可優先利用冠狀動脈電腦斷層評估冠狀動脈狀況。

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如果電腦斷層已能清楚排除明顯冠狀動脈狹窄,便不一定需要再接受侵入性的心導管檢查。只有當電腦斷層顯示疑似嚴重狹窄、影像判讀不清楚,或患者本身高度懷疑冠心病時,才需要安排心導管進一步確認。

2025最新瓣膜術前檢查流程

此外,新版指引也修正了經導管主動脈瓣膜置換術(TAVI)術前冠狀動脈支架治療(PCI)的策略。

過去不少患者會先完成冠狀動脈支架,再接受 TAVI;但新版指引認為,除非冠狀動脈狹窄達到非常嚴重的程度,否則不建議常規先放置支架,避免增加不必要的侵入性治療與出血風險。

這代表瓣膜疾病的術前評估,已逐漸朝向更精準、更低侵襲的方向發展。

更新五:功能性二尖瓣逆流,正式分為「心室型」與「心房型」

這次新版指引另一項重要突破,就是首次將功能性二尖瓣逆流明確區分為兩種類型。雖然都稱為功能性二尖瓣逆流,但真正造成逆流的原因並不相同,因此治療方式也應有所區別。

第一種是心室型功能性二尖瓣逆流。主要原因是左心室因心肌梗塞、擴張型心肌病變或心臟衰竭而逐漸擴大,導致二尖瓣瓣葉被向外拉扯,即使瓣膜本身正常,也無法完全閉合。

對於這類患者,在接受最佳心臟衰竭藥物治療後,如果仍有重度逆流及明顯症狀,可積極考慮經導管二尖瓣夾合術(TEER),改善症狀並降低再次住院的機會。

功能性二尖瓣逆流新分類

另一種則是心房型功能性二尖瓣逆流。主要發生於長期心房顫動患者。由於左心房逐漸擴大,使二尖瓣瓣環變大,即使左心室功能仍正常,也可能造成二尖瓣逆流。

新版指引特別提醒,心房型患者若適合接受手術,除了修補二尖瓣之外,也應同時考慮心房顫動消融手術及左心耳處理,以改善長期治療效果;只有高手術風險患者,才考慮導管夾合術。

這項更新提醒我們,不同原因造成的二尖瓣逆流,需要不同的治療策略,而不是所有患者都採用相同的方法。

更新六:瓣膜治療不再只看一次手術,而是規劃未來二十年

2025年新版指引最後強調的一項核心理念,就是「終身治療規劃(Lifetime Management終身治療規劃)」。

過去,醫師比較著重於如何完成一次成功的手術。現在則更重視患者未來十年、二十年,甚至一輩子的治療策略。

例如,一位七十歲接受經導管主動脈瓣膜置換術(TAVI)的患者,未來十多年後人工瓣膜可能退化,是否還能再次接受「瓣中瓣」(Valve-in-Valve)治療?如果第一次治療方式選擇不當,是否會影響未來再次介入的機會?

因此,現在每一次治療決策,都需要從患者的預期壽命、解剖構造、瓣膜耐用性,以及未來再次治療的可能性來整體規劃。

新版指引也再次強調,瓣膜疾病的治療應由「心臟醫療團隊(Heart Team)」共同討論,包括心臟外科、心臟內科、影像醫師、麻醉科及重症團隊,依據每位患者不同的病情,量身打造最適合的治療策略。

導管治療、微創手術與傳統外科手術,並不是彼此競爭,而是互相合作、各司其職。

心臟醫療團隊與終身治療規劃

2025年新版歐洲瓣膜治療指引最大的改變,不是某一項新技術,而是治療思維的改變。陳紹緯教授指出,一方面,我們更重視早期介入,避免等到心臟功能惡化後才治療;另一方面,導管治療與微創手術快速發展,讓更多高齡、高風險患者有機會接受治療。然而,這並不代表傳統外科手術已被取代。對年輕患者、複雜瓣膜疾病、二葉式主動脈瓣或需要多重心臟重建的患者而言,外科手術仍然是最耐久、最可靠的治療方式。

真正重要的,不是追求最新技術,而是依據患者的年齡、病因、解剖構造、整體健康狀況與未來需求,選擇最適合的治療策略!

筆記重點整理

● 重度原發性二尖瓣逆流:更強調早期修補,避免心臟功能不可逆受損。

● 微創手術:傷口較小、恢復較快,但仍須依病情選擇,不能取代所有傳統手術。

● TAVI:七十歲以上、三瓣式主動脈瓣狹窄且解剖適合者,TAVI已成重要治療選擇。二瓣式主動脈瓣:目前仍以外科手術優先。

● 術前冠狀動脈評估:冠狀動脈電腦斷層的重要性提升,不一定每位患者都需要心導管。

● 功能性二尖瓣逆流:正式區分心室型與心房型,治療策略不同。

● 心臟醫療團隊與終身規劃:新版指引強調依患者一生的需求規劃治療,而非只追求一次手術成功。

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