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梅毒怎麼爆發的?淫掠一時爽,事後火葬場——《哥倫布大交換》

PanSci_96
・2019/04/22 ・2390字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 583 ・九年級

燒殺淫掠的代價:梅毒大暴發

第一起記錄在案的梅毒爆發,發生於 1490 年代中期的義大利。

1494 年,法王查理八世為聲張自己對那不勒斯王位的權利,帶領著分別來自法蘭西、義大利、瑞士、日耳曼,與其他地方的五萬名兵士,翻過阿爾卑斯山脈進入義大利。這場戰役本身並沒有任何全面戰鬥壯其聲色,反而是這支軍隊,身後帶著那支常有的隨軍隊伍,一路同時演出慣常的燒殺淫掠。

那不勒斯人堅壁清野,向自家城池退卻。一俟查理的大軍攻進那不勒斯城穩坐下來,他就發現義大利各地因他的長驅直入大感震驚,已立時將個人歧異放到一旁,聯合起來共同對付他。此時西班牙的費迪南與伊莎蓓拉也備感焦慮,不想見法蘭西在義大利地區稱霸,正趕忙派軍前來。查理只好收拾行李,跋涉回返法蘭西。於是整個過程:戰鬥、淫虜、燒殺,又再度反方向上演一遍。

梅毒螺旋體的電子顯微照片。圖/wikipedia

而原本只是慢慢、悄悄散布歐洲的梅毒,一如梅毒流行病學所言予人的印象,便在這場侵襲行動中一下子如火烈燒,在義大利蔓延成一場疫疾。斑疹傷寒可能也同時快速傳布─—它是另一支典型的隨軍隊伍。也正是在義大利,日後伏爾泰那句諷刺警句的真實性首度獲得展示:「若有三萬人正與敵人進行殊死戰,雙方人馬勢均力敵,那麼我敢說,雙方鐵定也各有二萬人身染疱疾。」

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查理在 1495 年 11 月回到里昂,在那裡解散了他的人馬;而這些成員,血液裡帶著幾十億螺旋體各自四散,或解甲回到他們散居十幾地的家園,或繼續加入他處新的戰爭。隨著這支軍隊成員的四處散布,梅毒以閃電速度前進全歐與舊世界其餘地區,其勢已不可擋。

圖/wikipedia

及至 1495 年夏,梅毒身影早已在日耳曼地出現,因為神聖羅馬帝國大皇帝麥克西米連曾在沃木斯發出敕令,稱它為「邪惡痘瘡」,並歸罪於褻瀆上帝之故。同一年裡,瑞士與法蘭西人都抱著恐怖心情記錄它的到來。最遲不過 1496 際,梅毒抵達了荷蘭、英格蘭。同年,希臘也知道它了,1499 年輪到了匈牙利與俄羅斯。

及至世紀之交,從倫敦一直到莫斯科,大量歐洲人「為這個新來的法國痘瘡所苦,悲慘、待援,臭不可聞,簡直在地面腐爛……(忍受著)不可忍受的爛瘡與灼痛折磨,手臂、肩膀、頸脖、腿脛,全都巨痛不堪,因為骨頭與肉都分離了。」全歐都在一場性病疫疾的魔掌緊箍之下。

一發不可收拾

疫疾一路前進,進入非洲,在那裡「如果任何野蠻人染上了這個一般稱為法國疱的疾病,多半都會死去,很少治癒。」它也在中東出現,時間早在 1498 年,結果亦大同小異。葡萄牙人是最早得到這個感染的一群,可能也把它帶得最遠,繞過好望角東去。1498 年梅毒在印度現身,然後又快馬加鞭趕在葡萄牙人前頭,1505 年不到便抵達廣州。於是十年之內,它從加勒比海進抵了中國海,為人類的航海天才、也為人類社會的愚騃歷歷作證。

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所幸當初一開始,「恥辱感」並未加諸梅毒此病,我們今天才得以研究它早期的歷史。早期有關梅毒的記載,一大特徵為多屬傳記性質。比方幽默大家胡滕,就彷彿想要一示那個年代的坦白風格,把自己所受的病情折磨寫了一本小冊子,內容詳盡,令人毛骨悚然。而且還多此一舉奉告:他老爹也得了同樣的病,更把整本書題獻一位樞機大主教!因此我們對早期梅毒的認識,唯一的限制,只受十六世紀的診病能力所限。其他則百無禁忌,事事詳錄。

—————-編按:下文含梅毒患病潰瘍、示意圖與照片,不喜慎入—————-

 

 

 

 

 

 

圖/wikipedia

既有這些豐富文獻,身為性病學者若也同時好古,就不但可以追蹤梅毒疫疾的歷史,還可以找出它的治療史以及病情特徵史。在後面這項領域,亞實特做出過最好的分析研究,雖然他去世距今已超過二百年,他可能仍是歷來最偉大的性病學家。他對這個法國佬病的早期歷史所寫的文字,是至今為止最好的二手研究。他將這段歷史分為五大階段:

◎ 1494 – 1516 年間。在這段期間裡面,得病的最初跡象是生殖器出現小潰瘍,然後各式紅疹長遍全身(早期相關文獻對此紅疹現象都做有生動描繪,包括 1496 年文藝復興畫家杜勒所繪)。隨著 皰疹蔓延到身上,病人的口腔、上顎、小舌、下顎、扁桃腺也常遭破壞。大型粘性腫瘤屢見不鮮,病人痛楚不堪,肌肉、神經無一不痛,夜間尤其嚴重。然後整體身體狀況惡化,經常導致早期死亡。

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手指上的第一期梅毒硬下疳。圖/wikipedia

◎ 1516 – 1526 年間。梅毒病情出現兩大新症狀:骨部發炎,造成嚴重疼痛,最終造成骨頭與骨髓腐壞。有些病人的生殖器會出現硬膿塊,類似疣或雞眼。

◎ 1526 – 1540 年間。梅毒惡性普遍減緩,平均膿疱數變少,粘性腫瘤則時有所聞。鼠蹊淋巴腺腫脹發炎現象變為普遍。落髮、掉牙也很常見,但或許是汞中毒所致,因為當時用汞治療梅毒。

第二期梅毒的典型表現:手掌上出現皮疹。圖/wikipedia

◎ 1540 – 1560 年間。一些比較嚇人的症狀持續減少。淋病現象成為梅毒早期病徵的「最主要(若非長期)症狀」。在此之前,以及此時之後的許多世紀,都常把淋病與梅毒混為一談。

◎ 1560 – 1610 年間。梅毒的致命性繼續減低,此時只出現一種新症狀:耳鳴。

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及至十七世紀,梅毒已變成我們今日所見的狀況:非常危險的感染,可是對病人的侵襲已經不能稱得上猛爆性的攻擊。有關病勢減緩的紀錄,令亞實特深受激勵,開始懷抱起希望─—縱非滿懷信心─—認為此病最終將完全消失。

 

 

 

 

本文摘自《哥倫布大交換:1492年以後的生物影響和文化衝擊》,2019 年 3 月,貓頭鷹出版

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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盤點全球生活條件——我們需要多少能量,才能讓所有人過上體面的生活?
安比西林_96
・2021/10/01 ・2933字 ・閱讀時間約 6 分鐘

每天煩惱三餐要吃什麽、出門要怎麽穿、回家後有沒有舒適的被窩可以鑽,應該是我們大部分人的日常。然而,在社會的某些角落,「貧窮」卻可能讓人連基本生理需求都難以滿足。

要消除貧窮,免不了增加資源消耗,但全球暖化危機當前,人類又不得不展開節能減碳的行動。面對「對抗貧窮和調適氣候變遷,兩者是否相互衝突」的疑問,科學家們提出了一個直指核心的問題:我們需要多少能量,才能讓所有人過上體面的生活?

打造放諸四海皆準的人類基本福祉指標!

為了解答這個大哉問,來自國際應用系統分析研究所(IIASA)的研究者們,提出了一個新的指標——「體面生活標準」(Decent Living Standards,DLS )。它源自於基本人權與公平正義的普世理念,定義為任何人都應享有的一系列基礎物質與社會滿足要件;不論你出身何處、對好的生活有何想法,或擁有什麽訴求

這些基礎條件,可以分為五大面向:營養(Nutrient)、庇護所(Shelter)、健康(Health)、社會互動(Socialization)及可移動性(Mobility)。在食衣住行方面,除了三餐溫飽及空間大小充裕的住處外,DLS 更貼心地考慮生活的細緻之處,例如乾淨的衛浴、可以烹飪、保存食物的基礎家電,以及高緯度地區在冬、夏兩季不可或缺的溫控設備等等。DLS 也不止步於基本物質需求,更涵括一個健全生活的人應享有的醫療服務、義務教育,使用基本通訊和交通設施,以及進行社交聯繫和政治參與的權利。

「體面生活標準」所列出的指標。圖/參考資料 2

逐項列出統一化的 DLS 各面向的要求後,研究者們會根據不同國情,例如氣候、都市化程度、文化及科技經濟結構的程度,去計算各國達成這些基準的閾值能量。除了國與國的差異,在計算上,也會納入在地的城鄉差距。

舉例來説,訂定了擁有足夠空間和熱舒適的房屋通用標準後,研究者會把它換算成各地所用的不同建材,及建設與維持各類民生服務的基礎設施(如水電廠、運輸系統等)所需耗費的能量。有了 DLS 的理想標竿值,再與每個國家目前用於實現 DLS 的能源進行比較,就可估算出填補 DLS 缺口所需的能源需求。

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為什麼要以「能量」衡量生活標準?

過去,我們總是以滿足生活標準的最低收入,來制定貧窮線的水平。但 DLS 作為最低限度理想生活的基準,採用的是計算能源消耗量(energy consumption)常用的單位,即千兆焦耳(Gigajoule,GJ)或十萬億焦耳(Exajoule,EJ)。一般國家的能源消耗量,都與基礎建設有關,大部分來自化學燃料的燃燒,以及水力發電、核電、風力發電、太陽能發電等。

值得注意的是,DLS 分析結果顯示,無法過上體面生活的人,數量遠比處在貧窮線底下的人來得多!這說明:現有衡量貧富的指標,跟實際情況是脫節的。以金錢收入作為生活水平的衡量單位,是預設個人能透過消費,去換取相應的生活品質。但現實中,有一大部分的人,即使收入高於貧窮門檻,現今社會所投入建設的能源,卻未必足以讓他們過上體面的生活。

因此比起以金錢為單位,DLS 由下而上(bottom-up)去推算建設和維持基本物質需求所耗費能量的模式,也許更適合作為反映人類生活品質的指標。以消耗能量為單位的 DLS 不只有物質條件,也納入社會層面的需求,因此可以為政策制定者在思考資源規劃時,提供更直接、全面的參考。

世界並不公平,尤其在所需耗費的能量上

上方柱狀圖中表示的是各區域平均人口與 DLS 之間的差距,空白間隙及其上數值越大,表示距離達至 DLS 的缺口越大。而下方光譜顯示由 0 至 1 表示體面生活至缺乏體面生活的量度,顔色越深則表示越沒有體面的生活。圖/參考資料 1

搭配各國戶口統計調查、世界銀行(World Bank)發展指標等數據,研究者推算出世界各國在不同面向上與 DLS 的差距。結果顯示,北半球的北美與歐洲,大部分人民都過著與 DLS 相距不遠的生活。然而,南方卻呈現截然不同的境況。

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在撒哈拉以南的非洲國家,有超過 60% 的人口在居家、溫控、衛浴與飲用水設施上,都相當匱乏。部分南亞與太平洋地區也面臨類似困境,尤其缺少乾淨的保暖與烹飪設施。這與他們使用的傳統生質能源帶來的不良健康影響有關。此外,部分亞洲、中東、拉丁美洲地區,也存在不便取得飲用水和保暖設施等等的缺口。

那麽,要投入資源做新建設,弭平當今與未來人口與 DLS 之間的距離,我們還需要多少能量呢?研究者設定情境估算,在 2040 年前,我們總共需要 290 EJ 的累積能量——大概是如今全世界每年所消耗能量的四分之三!是的,當今世界平均所消耗的能量,其實早已超過滿足每個人 DLS 的額度。在提升生活標準的耗能中,有大半會是拿來打造適宜的居所,四分之一用以建設以公共交通為主的交通設施,而改善健康營養所需的能量,會比推動社會互動來得少。

上圖顯示 2015 年至 2040 年間,全球用以投入建設以達到 DLS 所需的累積能量。不同顏色的區塊代表不同 DLS 的面向,而區塊大小則表示其所占總能量的比例。圖/參考資料 1

如果我們能成功在 2040 年時,讓所有人都達到 DLS,那在 2050 年時達到體面生活,最終需要年均 156 EJ 的能量,其中 108 EJ 會是供南方世界所用。到時候,人類生活的耗能大抵都會用在移動、通勤上,其次是維持健康及居住品質,而投入在維持社會互動所需的能量所占比例最低。

2050 年時,用以支持全球人口達到 DLS 所需的年均能量。圖/Kikstra, et al. (2021)

另一個研究的重要發現是,由於各地的氣候、文化和交通管道不同,即使在同一套 DLS 下,有些地區就是會比其他地區耗費更多能量,才能達到相同的基準,這個能量差異甚至可達 4 倍!例如,高緯度國家會需要耗費更多能量,來維持相同舒適的室内溫度;同樣的通勤距離,公共交通覆蓋率高的國家不需太多能量就能完成,但在個人擁車率高的地區,就會產生更多耗能。

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結論:消除貧窮與對抗氣候變遷不衝突

總體而言,DLS 的研究結果,在貧富懸殊與氣候正義議題上提供了新的視野,告訴我們:投入消除貧窮的能量,並不會對調適氣候變遷的行動產生威脅。現今人類社會所產生的能量,其實大都挹注在讓原本就充裕的生活更好,而非幫助仍在體面生活基準下的人。因此,各國如何在經濟成長與耗能規劃上取捨,找出更公正、有效率的資源重分配方式,才是關鍵解決之道。

參考資料

  1. Decent living gaps and energy needs around the world
  2. Decent Living Standards: Material Prerequisites for Human Wellbeing
  3. Energy requirements for decent living in India, Brazil and South Africa
  4. 让全球老百姓过上体面生活不会拖累气候减排目标
  5. How much energy do we need to achieve a decent life for all?
  6. 維基百科:貧窮門檻
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安比西林_96
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本職為生態環境領域的可撥煙酒生。 不定時掉落科普文章。 大家一起嗑科科(❍ᴥ❍ʋ)