水稻也怕雨下不停：該如何挺過淹水逆境？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

準備砸 30 萬去植髮嗎？先等等！看完這篇文章再去繳錢還不遲。挺健康鄭丁靚醫師表示，自從 GLP-1 減重藥物解決了許多男性的啤酒肚問題之後，「禿頭」正式躍升為本世紀男性的「世紀絕症」。很多人以為禿頭是老化的必然現象，其實這大錯特錯，禿頭很大程度是遺傳惹的禍。今天就讓我們從科學的角度，帶大家了解禿頭的成因，盤點市面上常見的治療方案（究竟是真有效還是智商稅？），最後還要揭曉被《時代雜誌》評選為「2025 年度最佳發明」之一的抗禿新星！

髮際線一直後退，到底該怪誰？

你以為會禿頭是遺傳到爸爸的基因嗎？這話其實只對了一半。2005 年，德國波昂大學發表於《美洲人類遺傳學期刊》的研究發現，決定你毛囊是否容易被破壞的「雄性素受體基因（AR）」，其實是精準寫在媽媽給你的 X 染色體上。也就是說，想知道自己未來會不會禿，看看外公和舅舅的頭頂可能還比較準。

不過，爸爸的基因也沒完全脫淨關係。2017 年一項發表於《PLOS Genetics》、針對超過 5 萬名男性的基因分析指出，仍有超過 280 個與落髮高度相關的基因位點，分佈在父母雙方都會給你的「常染色體」上。簡單來說，媽媽那邊的基因很大程度決定了你毛囊的「防線高度」，而爸爸的基因則決定了你後天病程的「推進力道」。

越老越不禿？看懂 DHT 發出的「減產通知」

你有沒有觀察到，有些人年紀輕輕就「地中海」，有些人到了 70 多歲卻依舊能擁有一頭茂密毛髮？這其實是因為禿頭機制與年紀並不總是成正比。甚至年紀大的人，因為減少分泌容易造成掉髮的男性賀爾蒙（睪固酮），反而還有一點保護作用。

要了解落髮機制，得先認識駐紮在毛囊細胞周邊的「5α 還原酶（5α-reductase）」。它的工作是將睪固酮轉化為「二氫睪固酮（DHT）」。DHT 本身不是壞東西，它是男性青春期發育、長鬍子、長體毛的必要催化劑。但非常不幸地，對前額與頭頂的毛囊來說，DHT 就像是一張「減產通知」。

當 DHT 與毛囊上的雄性素受體結合，會改變毛囊周圍的訊號傳遞，干擾正常的生長週期，讓毛髮生長期逐漸縮短。久而久之，長出來的頭髮越來越細，最終退化為肉眼難以察覺的細微絨毛，這個過程在醫學上稱為「毛囊微小化（Miniaturization）」，也就是視覺上看到的「禿頭」。

吃生髮藥真的會不舉嗎？

雖然基因與體質佔了很大因素，但若長期熬夜、壓力過大，禿頭問題絕對會提早引爆。面對落髮，醫學界目前最常用的兩大武器是「柔沛」與「落建」。不少人最擔心的就是：吃生髮藥會不會不舉？

我們用科學數據來說話。外用的落建對性功能影響微乎其微；而口服的柔沛，根據美國 FDA 第三期大規模臨床試驗紀錄，服用 1 毫克劑量的男性中，僅約 1.3% 至 2% 出現勃起功能障礙。就算加上性慾減退或精液量減少等狀況，整體副作用發生率也只落在 1% 至 4% 之間，比例相當低。且臨床證實，多數情況下停藥 1 到 2 個月後身體就會恢復正常。

然而學界的確觀察到，極少數人會出現「後柔沛症候群（PFS）」。這類患者在停藥後，神經與生理副作用仍持續數月甚至成為永久傷害。主流推測這與大腦神經類固醇變化有關，因為 5α 還原酶也廣泛分佈於大腦中樞神經。為此，歐洲藥品管理局（EMA）在 2017 年已正式要求在柔沛說明書中，加入「抑鬱與自殺意念」的警語。

砸大錢去植髮、用 AI 機器人有用嗎？

如果不想吃藥，植髮到底值不值得？簡單說，植髮就是幫毛囊「搬家」。把後腦勺和兩側對 DHT 免疫的「安全區」毛囊挖出來，種到前額和頭頂的「荒廢地帶」。好消息是，這些毛囊搬家後仍保有「不怕 DHT」的特性。但為什麼很多人覺得植髮後一段時間，頭髮又變稀疏了？這是因為雖然植入的頭髮不會掉，但原本禿頭區容易受 DHT 影響的老毛囊還在繼續提早退休。換句話說，你植的頭髮會陪你一輩子，但你原本的頭髮會繼續掉。

植髮還很考驗醫師技術。現在有一套取得 FDA 認證的 ARTAS AI 驅動機器人，能用立體視覺和機械臂自動提取毛囊。不過，2024 年一項對比機器人與資深醫師手工操作（傳統 FUE 手術）的研究發現，兩者的毛囊存活率都在 82% 左右，沒有顯著差異。且機器人在處理深色（如華人髮色）或捲曲頭髮時辨識度較低，毛髮定向放置仍需依賴醫師的經驗。結論就是：你可能花了更多錢買機器的精密度，但實際效果和傳統手工做得好的醫師差不多。

盤點市面上其他生髮療法，哪個 CP 值高？

除了吃藥與植髮，市面上常見的還有 PRP（高濃度血小板血漿）與微針滾輪。PRP 是抽自己的血，濃縮血小板後注射回頭皮。研究顯示它能在 3 到 6 個月內增加大概 30% 到 40% 的毛髮密度，但效果通常只能維持一年到一年半，需定期補打，與落建相比 CP 值可能見仁見智。

微針滾輪（滾針）則是用極細的針在頭皮製造微小傷口，誘發身體癒合反應，釋放生長因子並激活能促進毛髮生長的 Wnt/β-catenin 通路。

而最常被低估的療法，其實是「低強度雷射療法（LLLT）」。它透過 650nm 波長的紅光照射頭皮，刺激毛囊細胞並改善血流。研究發現它對早中期落髮確實有效，也是目前繼柔沛和落建後，少數獲得 FDA 認可的治療方式，不過缺點是需要每天持續使用 3 到 6 個月才能看到效果。

時代雜誌年度發明：無口服副作用的抗禿新星 PP405

最後要介紹生髮界的明日之星：被美國《時代雜誌》評選為「2025 年度最佳發明」之一的小分子藥物 PP405。這項由加州大學洛杉磯分校（UCLA）研究團隊開發的技術，是從毛囊幹細胞的「能量代謝」層面切入。

生長期的毛囊像火力全開的年輕人，靠快速糖解作用消耗葡萄糖；休止期的毛囊則像退休老人，靠粒線體慢慢燒葡萄糖。PP405 的作法很狡猾：它堵住丙酮酸進入粒線體的通道（就像把老人家的錢包鎖起來，逼他跳起來去搶銀行），騙毛囊細胞以為「現在能量充足，該長頭髮了」，進而翻轉生物開關。

根據 2024 年公布的 Phase 2a 數據，每天塗抹一次 PP405，2 到 4 週毛囊幹細胞就開始甦醒，第 8 週新生毛髮的數量與密度在統計上明顯增長。更棒的是，因為它是局部作用不進入全身循環，所以完全沒有傳統口服藥最讓人害怕的性功能副作用。

不過，這項技術的前提是「毛囊必須還活著」。如果毛囊已經嚴重萎縮、纖維化，PP405 也沒辦法喚醒一具屍體。目前該藥物已推進到 Phase 3 臨床試驗階段，雖然仍有變數，但未來的發展絕對值得我們持續關注！面對落髮，及早行動、保護好還活著的毛囊，才是守住髮際線的不二法門。

參考資料

1. Hillmer, A. M., et al. (2005). The American Journal of Human Genetics, 77(1), 140-148.
2. Hagenaars, S. P., et al. (2017). Genetic prediction of male pattern baldness. PLoS genetics, 13(2), e1006594.
3. FDA Label for PROPECIA
4. Zhu, Y., et al. (2024). Comparison of ARTAS robotic-assisted and manual follicular unit extraction… Journal of Cosmetic Dermatology, 23(12), 4213-4222.
5. Pye, D., et al. (2024). PLoS One, 19(6), e0303742.
6. TIME Best Inventions of 2025: Pelage Pharmaceuticals PP405