人類壽命無極限？「死亡率高原」的研究之爭

與 Covid-19 的一役中，能否有效評估症狀的嚴重程度，讓病患得到合適的療程與處置，是有限醫療資源條件下長期抗戰的關鍵。「CT 值」是目前各國用來判斷 Covid-19 確診者的指標，有研究學者指出， CT 值很可能與症狀嚴重程度和死亡率有相關性，但同時也有人持相反的論點，認為兩者並無關聯。CT 值，到底可不可以用來反映 Covid-19 的病情輕重？

什麼是 CT 值？

Covid-19 疫情爆發以來，過著防疫新生活的我們，不僅每天與口罩、酒精和實聯制為伍，對各種類型的疫苗如數家珍，也對媒體報導中的確診數與「CT 值」不陌生。與可以自行操作、15 分鐘就能看見結果的快篩試劑不同，CT 值需要透過精準度更高，但耗時更長的即時 RT-PCR （反轉錄聚合酶連鎖反應，reverse-transcription polymerase chain reaction）才能得出。

RT-PCR 的過程，從受測者被棉棒戳鼻子或口腔採集體液開始。體液樣本將被提取 RNA，並被反轉錄成 DNA。然後，可以與病毒轉錄 DNA 相合的特定 DNA 引子會被加入，隨著儀器升溫、降溫的循環，被複製放大，直到能判斷訊號為止。如果病毒確實存在，每經過一次循環，病毒基因量就會被複製放大一倍，而偵測到訊號的循環次數，就是 CT 值全名——循環數閾值（Cycle threshold value）的由來。例如，CT 值 = 20 代表病毒基因被放大了 2 的 20 次方。

CT 值越高，病毒量越多，症狀越嚴重嗎？

CT 值一般用來反映病患體內的病毒量：病毒量越多，需複製循環的次數就越少，CT 值越低；病毒量越低，則循環的次數就越高。而當 CT 值超過一定數值，即複製放大到一定上限仍無偵測到訊號的話，便會判定為陰性非確診。目前國際上判定有無確診的標準不一，台灣通常以 CT 值 35 ~ 40 為陽性參考的門檻，日本與美國則將 CT 值 40 以內都列為確診者。

患者體內病毒量越多，疾病嚴重程度越高，這似乎是一項合理的假設，但事情真的是這樣嗎？過去 Covid-19 的近親—— SARS 在 2002 年肆虐各地，當時的研究者同樣利用 PCR 技術檢驗病毒量，發現高病毒量的患者，重症情形和死亡率也較高。其他病毒如黃熱病與伊波拉病毒，也有著病毒量越高，死亡率也隨之增高的趨勢。不過相同觀點是否能套用在 Covid-19 上，目前醫學界的看法仍存在分歧。

正方：CT 值與疾病嚴重程度，甚至死亡率有關

美國紐約市在 2020 年 3 月到 4 月針對 678 名住院病患進行了調查。研究人員按照 CT 值大小分為高病毒量（CT 值 < 25）、中病毒量（CT 值介於 25~30）及低病毒量（CT 值 > 30）。結果顯示，低 CT 值、高病毒量的患者重症插管的機率為 29.1%，比高 CT 值、低病毒量的 14.9 % 幾乎高出一倍。在死亡率上，與低病毒量患者的 6.2% 相比，高達 35% 的高病毒量患者在住院過程中撒手人寰。

巴西的研究也顯示類似的趨勢。 2020 年 3 月到 7 月間，聖保羅醫院收集 875 名患者的 CT 值結果做分析，他們也將 CT 值低於 25 定義為高病毒量，並將病情定義為輕微（居家治療）、中度（住院治療）及嚴重（加護病房治療）。研究顯示，病情中度程度的患者的 CT 值，比病情輕微和嚴重的病患來得顯著高。而在治療結果上，可以出院的幸存者之 CT 值 （中位數 = 27）明顯比死者（中位數 = 21）來得高，説明低 CT 值、高病毒量和死亡率的相關性。

反方：CT 值與病情輕重和死亡率無顯著相關

不過，亦有研究顯示截然不同的結果。在印度孟買一所三級照護醫院進行的一項研究，調查對象為 2020 年 3 月 到 6 月期間的 219 名病患。研究將 CT 值分為高（31~40）、中（21~30）和低（11~20）三個等級，並以血氧濃度低於 93% 作為區隔輕重症患者的基準。結果發現，低 CT 值（高病毒量）的患者反而呈現顯著輕微的病情。但若在重症病患之間做比較，不幸離世的病患的 CT 值確實比幸存者來得低。

另一項 2020 年在巴林、樣本數包含 1057 個住院病例的研究，也認為 CT 值和 Covid-19 症狀嚴重程度沒有相關性。這項研究將病患是否需要氧氣供應、呼吸器維生作為輕重症的判別。結果顯示，病況最嚴重、需要呼吸器維生的重症病患，將近六成 CT 值都高於 30 ，病毒量理應較低者。而比較住在普通病房與特別需要氧氣支持的病患，兩者的 CT 值沒有顯著差異，前者的 CT 值中位數（24）還略低於後者（25）。

CT 值是一項重要的指標，但也不是唯一的指標

儘管上述研究結果，無法在 CT 值究竟是否適合用作判定病情輕重的指標上達成共識，但兩方的研究者，也都指出各自研究的局限，包含了 PCR 檢測在分析前、中、後過程中的不確定性。儀器所得到的 CT 值，並非一個絕對值，會受到採樣方法、檢體種類、RT-PCR 儀器條件與使用試劑品質等影響。

雖然沒辦法用來斷言病情輕重，但無可否認地， CT 值在判定確診及解除隔離與否的防疫工作上，目前仍扮演不可或缺的角色。不過 CT 值也不是唯一的指標，醫生與研究者正積極地探究與病情症狀有關的其他可能因素。正反兩方的學者當中，不約而同提到，採檢前的症狀持續時間，應該被列為診斷與研究的重要參數之一。其中，來自印度孟買的研究者指出，重症死亡者在進行 PCR 檢測前，有顯著更短的症狀持續時間。因此他們建議，需控制症狀出現後與進行檢測之間的時間，才能更好地進行 CT 值與病情嚴重程度的相關性研究。

延伸閲讀

• COVID-19篩檢：陽性、陰性，還有CT值高低
• 如果戶頭裡的錢像病毒那樣複製翻倍——CT 值│科基百科

1. How is the COVID-19 Virus Detected using Real Time RT-PCR?
2. Magleby, R., Westblade, L. F., Trzebucki, A., Simon, M. S., Rajan, M., Park, J., Goyal, P., Safford, M. M., & Satlin, M. J. (2021). Impact of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 Viral Load on Risk of Intubation and Mortality Among Hospitalized Patients With Coronavirus Disease 2019. Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America, 73(11), e4197–e4205. https://doi.org/10.1093/cid/ciaa851
3. Faíco-Filho, K. S., Passarelli, V. C., & Bellei, N. (2020). Is Higher Viral Load in SARS-CoV-2 Associated with Death?. The American journal of tropical medicine and hygiene, 103(5), 2019–2021. https://doi.org/10.4269/ajtmh.20-0954
4. Abdulrahman, A., Mallah, S.I. & Alqahtani, M. COVID-19 viral load not associated with disease severity: findings from a retrospective cohort study. BMC Infect Dis 21, 688 (2021). https://doi.org/10.1186/s12879-021-06376-1
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6. Rabaan, A. A., Tirupathi, R., Sule, A. A., Aldali, J., Mutair, A. A., Alhumaid, S., Muzaheed, Gupta, N., Koritala, T., Adhikari, R., Bilal, M., Dhawan, M., Tiwari, R., Mitra, S., Emran, T. B., & Dhama, K. (2021). Viral Dynamics and Real-Time RT-PCR Ct Values Correlation with Disease Severity in COVID-19. Diagnostics (Basel, Switzerland), 11(6), 1091. https://doi.org/10.3390/diagnostics11061091

「有沒有那麼一個明天，重頭活一遍，讓我再次感受，曾經揮霍的昨天。」五月天的歌曲《如煙》用詩意的歌詞，道出人們心中對時間與生命的渴望。科學家花了幾個世紀探索生命的秘密，究竟，人類的壽命是否存在上限？

什麼是「死亡率高原」？從果蠅身上得到的啟示

近日《Science》發表了一篇論文，為人類壽命上限的問題提供了一種解答：研究結果顯示，「死亡率高原」(mortality plateau) 確實存在於人類身上。「死亡率高原」究竟是什麼？存在於人類身上又有什麼樣的意義？

要釐清何謂「死亡率高原」，首先要了解「死亡率」的概念。死亡率的研究最早可回溯至 1825 年，英國皇家學會的數學家班傑明．岡珀茨 (Benjamin Gompertz) 運用統計學方法，計算出死亡率定律：動物的死亡率會隨著年齡增加而指數性成長。也就是說，動物從出生的那一瞬間，死亡的可能性就會不斷增加。「越老越有可能死」聽起來很合理，但如果死亡率不停增加，是不是會在某個特定的年紀達到 100%，成為動物的年齡上限？

針對這個問題，近代科學家提出一種假說：死亡率的增長不會一直持續，到了某個年齡便不會再提升，平穩地維持一樣的數值。因為根據定義畫出的死亡率曲線圖，形狀與高原類似，所以這種假說被稱為「死亡率高原」。

「死亡率高原」可能發生在任何動物身上，以觀察果蠅壽命的實驗為例，科學家發現它們的死亡率從出生那刻起便不斷上升，但在超活了 60 天之後，死亡率便不再有大幅度成長，而非趨近於 100%。也就是說，單純從數據推測，擁有死亡率高原現象的動物，它們的壽命有可能不存在上限。（但究竟有沒有上限暫時未知）

死亡率高原研究之爭　到底在爭什麼？

「死亡率高原」是否通用在人類身上，是研究者一直以來爭論的議題之一，並分為兩派說法：一部分研究者認為死亡率會隨著年齡不斷提升，就算科學再進步，人類壽命的提升依然存在極限；另一部分則相信死亡率高原的存在，未來人類的壽命將超乎我們的想像。

而此次發表的研究之所以能宣稱死亡率高原確實存在於人類身上，依靠的是數據蒐集的突破性發展。人類壽命是否存在極限的研究，其實是藉由統計人們的死亡年齡，再用數學方法計算得來，因此，那些年紀過百的「超級人瑞」們的年齡數據正確與否，和研究的精確度事關重大，但在以往資訊流通十分不便的年代，爺爺、奶奶們的年齡很容易被灌水，往往讓科學家一個頭兩個大。

事實上，岡珀茨在 1852 年提出死亡率定律時，他同時也補充到：「死亡率的成長不會一直持續，而是有一定的上限。」但由證據不足，連他自己也不太確定這句話的真實性，所以這樣的說法就暫時被擱置在一旁。直到 1990 年後，數據蒐集的方式改善許多，研究者才歸納出，人類在超過 80 歲以後的死亡率有所減緩，與中年人極快的死亡率增長速度有著鮮明的對比。

1998 年，《Science》的一篇論文中提出，人類身上確實存在死亡率高原的現象，與他們在果蠅及其他生物身上發現的結果一致，這樣的研究成果大大地刺激了生物人口統計學 (Biodemography) 和演化論 (Evolutionary) 理論化的浪潮。然而，2011 年，《North American Actuarial Journal》中的一份研究成果卻發現，人類的死亡率並不會減緩，甚至 2017 年的一份研討會論文中還指出，死亡率的增長持會續到 110 歲。這些研究完全打破了「死亡率高原」假設，如果他們才是正確的，那麼 1998 年後所提出的人口模型將全部都會被推翻。

「別吵了！真的有死亡率高原！」　來自義大利的最新研究

為了終結無止境的爭論，5 位義大利的學者採用了革命性的人口統計方法，由義大利國家統計局 (Italian National Institute of Statistics, ISTAT) 蒐集並驗證了 2009 年至 2015 年間年滿 105 歲的人的資料，他們採用世代研究法 (cohort study) ，重複調查同一群人，完整記錄他們從出生到死亡的詳細訊息，排除任何可能影響統計結果的風險因子，並藉由國際長壽資料庫 (International Data base on Longevity, IDL) 提供的標準進行驗證，他們宣稱，此種作法解決了一直以來令研究者十分頭痛的數據偏差問題，計算出最精確的死亡率。

研究結果顯示，人類死亡率的增長速度會在 80 歲達到高峰並漸漸趨緩，而超過 105 歲以後，死亡率便會維持在一個穩定的數值上，另外，藉由詳細的世代調查，也發現活過 105 歲的人有逐漸增加的趨勢，也就是說，人類的壽命正在持續上升，並且尚未達到極限。而除了以上提到的生物知識，研究使用的資料蒐集及計算方式也為生物學研究立下的里程碑，成為此篇論文的最大研究價值。

雖然這群研究者的初衷是為了用更精確的數據來驗證死亡率高原的存在，他們也宣稱自己的數據沒有偏差，但卻遭到同領域的研究者質疑，他們的數據真的具有代表性嗎？統計資料將年齡無法確定的人排除在外，但這樣的作法是否會成為另一種形式的風險因子？死亡率維持在一定數值又一定代表人類壽命沒有極限嗎？而基因遺傳的影響沒有被放進研究中做討論，也成為了研究限制。種種因素都無法說服其他研究者他們的結論是可信的，雙方仍各持己見持續爭論下去。

因為死亡率高原的存在，人類有機會活得越來越長，且以目前情況來看，平均壽命持續增加是無法爭辯的事實，因此，無論是壽命否存在極限，如何養護身體的生命延續科學想必會成為越來越受重視的課題。

參考資料：

1. Scott D. Pletcher, James W. Curtsinger. (2017) Mortality Plateaus and the evolution of senescence : Why are old-age mortality rates so low? Evolution, 52(2),1998.pp,454-464.
2. Elisabetta Barbi, Francesco Lagona, Marco Marsili, James W. Vaupel, Kenneth W. Wachter. (2018) The plateau of human mortality: Demography of longevity pioneers Science, 360(6396), pp. 1459-1461.
3. Once you hit this age, aging appears to stop.
4. There’s no limit to longevity, says study that revives human lifespan debate.

14 世紀中葉，歐洲各地陸續爆發鼠疫。瘟疫在當時的歐洲並不稀罕，可是這回實在嚴重，大量人口慘遭消滅，後世稱之為「黑死病」。疫情主要發生在公元 1347 到 1352 年，有些學者估計令歐洲在短期內減少 30 到 50% 人口，或許高達 5000 萬人之多。

一項新上市的研究根據花粉分析，卻得到結論：黑死病對歐洲各地的影響差異不小，有些區域確實大受打擊，但是有些地區輕微得多。我們該怎麼解讀這些研究呢？

瘟疫殺死歐洲一半人！真的嗎？

黑死病的病原體是鼠疫桿菌（Yersinia pestis），可藉由老鼠和跳蚤輔助傳播。近年來由遺骸取得古代 DNA 的研究大行其道，令我們得知超過五千年前，便有人感染鼠疫桿菌。鼠疫桿菌能搭乘跳蚤便車，關鍵在於 ymt（Yersinia murine toxin）基因，晚於四千年前的鼠疫桿菌皆已經具備。

• 延伸閱讀：拉脫維亞5000年前，最古早的鼠疫桿菌，源自動物傳染？

歷史上三次大爆發：6世紀的查士丁尼瘟疫，14 世紀的黑死病，以及 19 世紀末的全球流行，人們面對的都是傳染力升級的細菌版本；除此之外，還有多次規模較小的流行。 遺傳變化有限的病原體，在不同時空的疫情差異很大。

歷次鼠疫桿菌導致的疫情中，黑死病的衝擊最大，有些研究甚至認為它消滅當時歐洲 50% 人口。這類死亡率的評估，主要來自歷史資料，如文書、稅務等紀錄；然而，這類資訊來源未必準確，有時文字會誇大不實，和實際數字有所差異。

還有一點侷限在，歷史資料主要紀錄人口聚居的城鎮，可是黑死病那個時候，歐洲超過 75% 人住在城市之外。人擠人的城市碰上鼠疫這類傳染病，通常受害較大，所以根據城市評估而得的結果，也許會高估瘟疫的危害。

另一方面，不同地區的受災程度很可能不同，就像正在進行的 COVID-19（武漢肺炎、新冠肺炎）疫情，遺傳上相同的病毒重擊秘魯，對澳洲的傷害卻相對有限。而黑死病也是如此，既有資料已經足以看出，相比於義大利深受打擊，波蘭更加輕微。幾處地區的狀況，不能擴大代表整個歐洲。

花粉大數據

要評估黑死病這類歷史大事件的影響，沒有一種理想辦法，一定要從不同方面尋找證據切入、互補，而環境變化可以作為切入點。突然爆發的疾病，導致大量人口死亡之後，也將造成經濟與社會的動盪，可想而知，自然環境也會受到牽連。

新發表的研究選擇以花粉作為指標，探討黑死病的影響，還創造一個看似 fancy 的新名詞描述：「大數據古生態學（big data palaeoecology，簡稱 BDP）」，反正大數據就是那樣。

概念是，受到黑死病負面影響愈嚴重的地區，人類活動會減少愈多，可以由花粉變化看出。具體樣本來自歐洲各地 261 處遺址，一共 1634 個沉積層樣本；年代介於公元 1250 到 1450 年，大致涵蓋黑死病發生之前到之後的各一百年，也就是前後約 4 代人。短時間內大量人口死亡，影響可能延續數代。

不同植物會生成不同花粉，有些花粉落到湖泊等環境，變成湖底的沉積物，有機會保存下來，成為歷史切片的見證。而人類活動影響環境，使得植物生態有別，便會留下不同的花粉組合。

例如農耕發達的地區，會留下大量農作物的花粉，畜牧業普及區則會是另一種風貌；若是人口減少令農牧活動降低，野生植物的花粉便會增加，不同階段又會生長不同野生植物。

地段，地段，地段！

新的分析思維看似很有道理，但是能相信嗎？研究者首先分析資訊最豐富的兩處地點：瑞典、波蘭。許多證據表示黑死病過去後，瑞典慘遭打擊，波蘭反而明顯成長；倘若花粉呈現的狀況一致，便說明這套分析是可靠的。結果花粉分析順利通過考驗。

花粉分析擴大到歐洲全境，最肯定的結論是：各地差異不小。黑死病前後，一些地區差異有限，有些甚至逆風高飛；農牧活動減少最多的地區位於斯堪地那維亞（北歐）、法國、德國西部、希臘、義大利中部。

有個假設是：瘟疫使人口減少以後，產業可能由勞力密集的農耕，轉向較不需要人力的畜牧。但是這回研究指出，所有農耕下降的地區， 畜牧也跟著減少；唯一例外是德國西南部，畜牧反而增長。

考察文獻得知，義大利、法國深受黑死病危害，這也反映在當地的花粉中，證實歷史紀錄的準確。農業開墾往往是森林的敵人，黑死病過後，義大利的森林甚至重新蓬勃復育；慘烈至此，難怪有薄伽丘《十日談》的誕生。

然而不少地區的農牧活動，黑死病前後的差異有限，或是顯著成長，像是伊比利、愛爾蘭，以及中歐、東歐多數地點。這些分析指出黑死病對歐洲各地的影響有別，整體死亡率大概沒有 50% 那麼誇張。

其實還是不清楚黑死病的死亡率

該如何看待上述論點呢？花粉分析有優點，也有缺點。一如文字、稅務等切入方向，花粉也有自己方法學上的侷限。它能告訴我們歐洲各地的死亡率不均值，卻無法真正評估死亡率高低。

根據花粉組成在不同年代的相對變化，可以推論當地農牧活動的改變，卻不直接等同於人口的死亡程度。

一個地區在黑死病後一段時間，農牧活動明顯增長，不見得意謂瘟疫時沒有死很多人，也可能是恢復速度很快，或是還有黑死病以外的其他因素。

也要注意這兒的評估是相對的，某地相對的受災比較輕微，不等於災情不嚴重。一個地區在幾十年的時段內，如果損失 30% 人口當然是大災難，但是就算死亡「只有」5%，也不可能馬照跑，舞照跳。

評估大瘟疫更廣泛的社會影響

儘管無法準確判斷死亡率，花粉能評估傳染病對社會更廣泛的影響。黑死病這類大瘟疫，不是只有鼠疫桿菌殺死多少人而已，還會牽連更廣泛的社會運作，累積間接傷害。

• 延伸閱讀：歷史大瘟疫：黑死病重塑社會貧富

即使是一個較小的地理範圍，受災程度也可能有內部差異，如城鎮中心及其周圍的郊區、鄉村。沉積物中的花粉，是一個地區一段時間內的集合紀錄，似乎較能避免城鄉差距的影響。

有學者認為，黑死病過後一個地區之所以沒有衰退，也可能是外地人口填補所致，故質疑新研究的論點。就算真是如此，新遷入的人口也是來自歐洲其他地方，同樣支持新論點的大方向：歐洲各地受災程度有異，並非每處一樣嚴重。何況過往公認疫情嚴重的地區，新分析中也看得出來。

有趣的是，一項 2019 年發表的研究在檢視多重證據後，也認為查士丁尼瘟疫的災情言過其實，不如過往認知的那麼嚴重。提醒各位千萬不能忽略「沒有那麼嚴重，跟不嚴重是兩回事」。

花粉無法回答的問題是：黑死病為什麼在各地影響有別？有人推測是鼠疫桿菌的品系不同，在西歐的殺傷力較強，東歐較弱。但是此一論點缺乏遺傳學、病理學的證據。

2019 年底至今的全球瘟疫清楚告訴我們，遺傳上一模一樣的品系，在不同國家的傳播與傷害天差地別，涉及許多複雜的因素。黑死病比當下冠狀病毒造成的疫情嚴重很多，基本道理大概還是一樣的。

延伸閱讀

• 拉脫維亞5000年前，最古早的鼠疫桿菌，源自動物傳染？
• 鼠疫桿菌：伴隨人類5000年的死神 
• 鼠疫桿菌至少 3800 年前，成為跳蚤騎士
• 短篇  查士丁尼瘟疫的災情，或許言過其實？
• 短篇  地中海地區最早，威尼斯的隔離防疫系統
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• 18世紀初的鼠疫桿菌，大北方戰爭到馬賽大瘟疫
• 黑死病、西班牙流感到 COVID-19，瘟疫如何重塑社會貧富？
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• 透過花粉考古認識古代氣候！——宜蘭 2 千年前的豪雨，竟和聖嬰現象有關？
• 用花粉探案的英國斜槓阿嬤──讀《每具屍體都會留下痕跡》

參考資料

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2. Spyrou, M. A., Tukhbatova, R. I., Wang, C. C., Valtueña, A. A., Lankapalli, A. K., Kondrashin, V. V., … & Krause, J. (2018). Analysis of 3800-year-old Yersinia pestis genomes suggests Bronze Age origin for bubonic plague. Nature Communications, 9(1), 1-10.
3. Izdebski, A., Guzowski, P., Poniat, R., Masci, L., Palli, J., Vignola, C., … & Masi, A. (2022). Palaeoecological data indicates land-use changes across Europe linked to spatial heterogeneity in mortality during the Black Death pandemic. Nature Ecology & Evolution, 1-10.
4. Black death mortality not as widespread as believed
5. Did the ‘Black Death’ Really Kill Half of Europe? New Research Says No
6. Mordechai, L., Eisenberg, M., Newfield, T. P., Izdebski, A., Kay, J. E., & Poinar, H. (2019). The Justinianic Plague: an inconsequential pandemic?. Proceedings of the National Academy of Sciences, 116(51), 25546-25554.

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁。

• 作者 / 照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《接種流感疫苗，有助降低新冠肺炎死亡率，感染科醫師圖解說明》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔

新冠肺炎 COVID-19 疫情是大家高度關注的問題，不過流感病毒可沒有沉寂，流感會不會出現大反撲，是目前全世界都很關心的議題。臺大兒童醫院黃立民院長表示，流感疫情與邊境管制措施有關，隨著政策的調整，流感再流行的機會相當大。因為已經兩年沒有流行，加上監視結果顯示，流感病毒株已經改變，所以當流感疫情升溫，可能出現大流行。

大家常聽到的「免疫負債」意思就是說，大家為了預防新冠肺炎 COVID-19，所以會戴口罩、勤洗手、保持距離，使得呼吸道感染、腸胃道感染的機會降低，因此一些本來容易得到的傳染病，例如流感、腸病毒等在這兩年都少了許多。黃立民醫師解釋，造成的結果就是，一旦解除防疫限制，民眾開始不戴口罩、洗手頻率減少、社交距離拉近，其他病毒就會開始流行。由於已經連續兩年都較少人感染，可以感染的人數就會變多，這個時候就容易爆發流行，把過去兩年沒有爆發的流行補回來，所以叫做「免疫負債」，像是還債的概念。

「包括法國、紐西蘭，都有觀察到這個現象，一開放邊界，就馬上大爆發」黃立民醫師提醒，「要解決免疫負債，就是要大家趕緊去打疫苗。冬天需要施打的呼吸道疾病疫苗，最強調的還是流感疫苗。」

流行性感冒病毒（Influenza virus）是經由飛沫傳染，感染者的鼻咽部、口腔、還有呼吸道都有病毒，在講話、咳嗽、打噴嚏時，會把病毒噴到環境裡，黃立民醫師說，如果距離一到兩公尺之內，就有機會被飛沫噴到而感染；另外一個模式，叫做媒介物傳染，感染者會污染他的物品，例如杯子、桌面、門把等，如果有人進入這些環境，就可能碰觸病毒而遭到感染。我們生活在城市裡，流感患者可能搭捷運、進餐館，所以扶手、椅子、桌子都可能有病毒，這種傳染模式在大城市相當常見。

流感症狀較嚴重，不同於一般感冒

呼吸道感染可分成兩種，一種叫做一般感冒，一種叫做類流感，黃立民醫師解釋，一般感冒比較輕微，類流感會比較嚴重。類流感的定義，第一個是發燒，第二個是有呼吸道症狀，比如說咳嗽、流鼻水、喉嚨痛等。

類流感跟一般感冒最大的差別就是發燒，成年人得到一般感冒通常不會發燒，如果發燒了，代表狀況比較嚴重，黃立民醫師說，台灣的類流感通常都會伴隨著一些比較不舒服的表現，包括畏寒發燒、全身痠痛、倦怠感、劇烈頭痛、腰酸背痛，這些都是流感的典型症狀。

流感除了讓人全身很不舒服外，還可能出現嚴重併發症，黃立民醫師說，流感病毒會跑到肺部引起肺炎、跑到心臟造成心肌炎、跑到腦部造成腦炎，其中最常見是肺炎。流感病毒還可能引起繼發性細菌感染，例如在感染肺部以後出現細菌感染。

「由於流感病毒會攻擊我們的組織，造成全身發炎，進而導致患者原有的慢性病惡化」黃立民醫師說，「例如心臟冠狀動脈本來塞了 75%，得到流感之後可能就會塞到 95%，導致心肌梗塞。無論是慢性心臟病、高血壓、糖尿病、慢性腎臟、肝臟疾病，都可能會惡化，甚至導致死亡。」

預先部屬，預防流感

預防流感就跟預防新冠肺炎 COVID-19 一樣，要戴口罩、勤洗手、保持社交距離，減少接觸病毒的機會，黃立民醫師說，另一方面可以在每年冬天施打流感疫苗，提升身體的保護力。因為流感病毒會突變，每一年流行的病毒株都不太一樣，而且流感疫苗的保護力持續時間較短，一般認為大概三、四個月之後效果就漸漸變差了，所以每年需要重新施打。

呼吸道感染發生時常常是兩、三種病原體一起感染，黃立民醫師說，隨著檢驗工具的進步，我們會發現很多人並非只有一種細菌或病毒，而是多重感染。研究發現，新冠肺炎患者亦會同時找到兩種病原，流感與新冠肺炎可能同時感染，而且病情還會加重。

「研究指出，施打過流感疫苗，比較不會被診斷新冠肺炎 COVID-19；而且如果不幸得到新冠肺炎，死亡率也會降低。」黃立民醫師解釋，「因為很多新冠肺炎屬於輕症，如果患者單獨得到新冠肺炎，症狀可能不甚嚴重，而不會就醫。但如果同時得到新冠肺炎和流感，症狀比較嚴重使就醫機率高，也就較容易被診斷出來。」

其實不只流感病毒、新冠肺炎，呼吸道本來就是一個開放的環境，還有多種細菌、病毒都混在裡面，同時遭到兩、三種感染，是很常有的狀況。因此建議可同時接種呼吸道疾病疫苗，例如流感疫苗、百日咳疫苗、肺炎鏈球菌疫苗等，都可降低新冠肺炎死亡率約兩成至三成。

貼心小提醒

五十歲以上，或者是有慢性病，例如心臟病、肝病、癌症、或是服用免疫抑制劑的患者，得到流感時出現重症的機會較高，一定要記得施打流感疫苗，提高保護力。另外，家人之間的傳播是流感病毒很重要的傳染模式，學生是傳播流感病毒的重要族群，所以也需要施打流感疫苗。

黃立民醫師強調，接種疫苗後需要一段時間身體才能產生保護力，建議大家要在流感疫情升溫前趕快施打疫苗！

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