人類壽命無極限？「死亡率高原」的研究之爭

本文由 高柏科技 合作，泛科學撰文

林唯耕剛回台灣任教時，曾在清華大學的實驗室裡用一立方公分的「氨」做實驗。沒想到氨氣意外洩漏，那股刺鼻的氣味瞬間瀰漫整棟大樓，引來眾多師生抗議。

「從此以後，我再也不敢在實驗室裡用氨了。」他在《思想實驗室》的訪談中，帶著笑意回憶這段往事。

這段插曲聽來像是一則工程師的寓言：在理論模型中，氨是太空熱控系統的理想介質；但在現實的辦公大樓裡，它首先是逼人逃竄的臭味。公式本身沒有錯，但現實世界永遠比公式更複雜——它包含了人、成本、風險，以及必須為後果負責的工程師。

高柏科技技術專家、清華大學榮譽退休教授林唯耕 ，曾任職於美國 OAO 工程部熱流組，深耕電子構裝散熱與熱管技術多年。隨著 AI 浪潮席捲全球，他鑽研一輩子的老問題再次被推向科技產業的核心：當晶片運算速度無止境攀升，那股伴隨而生的熱，究竟該往哪裡去？

熱不會讀新品發表會

科技巨頭在發表會上熱衷於談論大型語言模型、GPU 規格與驚人的算力。這些詞彙在投影片上光鮮亮麗，彷彿進步毫無邊界。然而，每一次數位運算都紮實地發生在實體晶片上。晶片會發熱、材料會疲勞老化，一旦設備過熱，系統便會降頻保護。在物理現實面前，再動聽的發表會敘事也必須低頭。

回顧個人電腦發展早期，晶片幾乎不需專屬散熱元件。隨後，鋁製鰭片、風扇、熱管到均溫板逐一登場。這段歷程常被視為技術升級，其實更像是對空間的極限勒索：晶片功率翻倍，發熱源的面積卻沒變大，機箱空間也不可能無限擴張。

林唯耕指出，散熱設計的核心只有三要素：功率、熱源面積與空間限制。他舉例，在標準的 1U 機箱中，若發熱面積約為三十乘三十毫米，氣冷系統在達到八百瓦時就會面臨瓶頸。這並非固定的物理常數，而是取決於空間、面積與氣流的動態平衡。最現實的代價在於，風扇轉速提升的背後，是噪音、電力損耗與空間占用。

因此，「液冷技術」的興起並非單純為了追求酷炫，而是算力密度提升後的必然選擇。它能更精準地帶走晶片廢熱，卻也將新的挑戰帶入機房：漏液風險、流道堵塞、材料相容性，以及維運時的難度。工程的進步，本質上鮮少是徹底消滅問題，更多時候是選擇一組「比較值得承擔」的新問題。

太空教他的，不是把答案搬回地面

太空熱控工程之所以迷人，是因為它剝奪了地球上最常見的散熱工具。在真空宇宙中，沒有空氣能讓風扇製造對流；受光面溫度破百度，陰影處卻極度嚴寒。工程師必須純粹仰賴熱傳導、熱輻射，以及熱管與環路型熱管（LHP）來搬移熱能。

熱管運作的關鍵在於「相變」——液體蒸發時吸收大量潛熱，冷凝後重回循環。林唯耕比較了銅與水的熱傳導能力：在他設定的特定條件下，實心銅塊約能傳導 120 瓦的熱能；但若每秒有一立方公分的水發生蒸發相變，移熱量可瞬間拉升至 2.4 千瓦（kW）。他強調「每秒」的觀念，因為散熱談的是動態流動速率，而非靜態的冷卻魔法。

儘管如此，太空科技並不能直接套用到地面。太空元件因考量重量、功耗與維修難度，偏好無馬達幫浦的被動式設計；但地面 AI 伺服器面臨更高的熱負載與環境溫度，往往仍需幫浦驅動流量。當年那場「氨氣洩漏」事故正是最好的提醒：技術是否「先進」，與它是否「適合」當下的場景，始終是兩回事。

好論文，為什麼仍可能造不出好產品

學術研究致力於證明「可行性」，而工業現場則要求「可重複性」——不僅要能運作，還得確保每台出廠的設備都不漏水。林唯耕將此定義為「從 0 到 1」與「從 1 到 100」的差別。後者涉及良率、成本、公差與客戶信任。論文中那次最完美的實驗數據，在產線上往往未必管用。

他從不避談失敗。在高柏科技早期與學界合作時，也曾遇過實驗數據無法複製，或研究方向偏離產業需求。這未必是雙方努力不夠，而是彼此對「成功」的標準不同。為了解決這道鴻溝，高柏科技推動「柏苗啟航創新培育計畫」，每年投入逾千萬資金與成大、中山、台科大等校合作，並指派專業人才在過程中持續微調、校正，確保研發貼近產線現實。

他分享了近期一項液冷工質校正專案。團隊使用非侵入式的超音波流量計進行觀測，但由於儀器預設以「水」校正，換成其他化學流體後讀數便出現誤差。最初嘗試用幫浦壓差推算，卻發現缺乏重複性，數據甚至推導出不合理的蒸發率。最後團隊回歸基本面，改用秤重法搭配能量平衡進行交叉驗證，才讓數據成功收斂。

這個故事真正的價值不在於「產學雙贏」的口號，而在於那段不夠優雅的挫折：假設失效、數據混亂、方法砍掉重練。也正是在這種時刻，企業需要的不只是會算數的人才，而是能洞察研究何時「走鐘」，並有權力喊停、要求重來的關鍵決策者。

林唯耕坦言，過去在校園裡總認為「技術第一、成本第二」，進入商界後才驚覺行銷與信任關係往往才是關鍵。這番話雖然不如科技突破那樣動聽，卻是產品能否進入市場的殘酷真相。再卓越的散熱設計，若無法穩定生產或贏得客戶信任，也僅止於一份精美的報告。

AI 會給答案，誰來負責出貨？

訪談尾聲，主持人國威提出了一個時代難題：假設 AI 能在彈指間生成散熱架構、材料配方與流道設計，企業該選擇全面擁抱 AI 的速度，還是保留緩慢但穩定的工程驗證，以規避潛在的失效風險？

林唯耕拒絕落入二選一的框架。他的觀點是：兩者並存。AI 擅長處理資訊、生成草案；但工程師仍須實作原型，進行嚴苛的性能與可靠度測試，最終由人決定是否出貨。這並非盲目崇拜人類直覺，而是基於一項事實：AI 的資料庫裡，通常沒記載下一次「意外洩漏」或「材料疲勞」的細節，且模型永遠無法為量產結果擔負法律與商業責任。

在 AI 時代，最稀缺的未必是熟練下指令（Prompt）的人，而是具備這種能力的人：能預判答案可能在哪裡出錯、能設計實驗將問題「逼」出來，並且願意為最終的量產品質負起責任。

大眾習慣將雲端想像成輕盈、無重量的空間。但現實中，雲端是由龐大的機房架構而成，裡面裝滿了晶片、管線、泵浦與冷卻液。虛擬算力的每一次擴張，都會在實體世界留下發熱的足跡。散熱工程師的價值，就是不讓這筆物理帳單，被埋沒在光鮮亮麗的投影片背後。

與 Covid-19 的一役中，能否有效評估症狀的嚴重程度，讓病患得到合適的療程與處置，是有限醫療資源條件下長期抗戰的關鍵。「CT 值」是目前各國用來判斷 Covid-19 確診者的指標，有研究學者指出， CT 值很可能與症狀嚴重程度和死亡率有相關性，但同時也有人持相反的論點，認為兩者並無關聯。CT 值，到底可不可以用來反映 Covid-19 的病情輕重？

什麼是 CT 值？

Covid-19 疫情爆發以來，過著防疫新生活的我們，不僅每天與口罩、酒精和實聯制為伍，對各種類型的疫苗如數家珍，也對媒體報導中的確診數與「CT 值」不陌生。與可以自行操作、15 分鐘就能看見結果的快篩試劑不同，CT 值需要透過精準度更高，但耗時更長的即時 RT-PCR （反轉錄聚合酶連鎖反應，reverse-transcription polymerase chain reaction）才能得出。

RT-PCR 的過程，從受測者被棉棒戳鼻子或口腔採集體液開始。體液樣本將被提取 RNA，並被反轉錄成 DNA。然後，可以與病毒轉錄 DNA 相合的特定 DNA 引子會被加入，隨著儀器升溫、降溫的循環，被複製放大，直到能判斷訊號為止。如果病毒確實存在，每經過一次循環，病毒基因量就會被複製放大一倍，而偵測到訊號的循環次數，就是 CT 值全名——循環數閾值（Cycle threshold value）的由來。例如，CT 值 = 20 代表病毒基因被放大了 2 的 20 次方。

CT 值越高，病毒量越多，症狀越嚴重嗎？

CT 值一般用來反映病患體內的病毒量：病毒量越多，需複製循環的次數就越少，CT 值越低；病毒量越低，則循環的次數就越高。而當 CT 值超過一定數值，即複製放大到一定上限仍無偵測到訊號的話，便會判定為陰性非確診。目前國際上判定有無確診的標準不一，台灣通常以 CT 值 35 ~ 40 為陽性參考的門檻，日本與美國則將 CT 值 40 以內都列為確診者。

患者體內病毒量越多，疾病嚴重程度越高，這似乎是一項合理的假設，但事情真的是這樣嗎？過去 Covid-19 的近親—— SARS 在 2002 年肆虐各地，當時的研究者同樣利用 PCR 技術檢驗病毒量，發現高病毒量的患者，重症情形和死亡率也較高。其他病毒如黃熱病與伊波拉病毒，也有著病毒量越高，死亡率也隨之增高的趨勢。不過相同觀點是否能套用在 Covid-19 上，目前醫學界的看法仍存在分歧。

正方：CT 值與疾病嚴重程度，甚至死亡率有關

美國紐約市在 2020 年 3 月到 4 月針對 678 名住院病患進行了調查。研究人員按照 CT 值大小分為高病毒量（CT 值 < 25）、中病毒量（CT 值介於 25~30）及低病毒量（CT 值 > 30）。結果顯示，低 CT 值、高病毒量的患者重症插管的機率為 29.1%，比高 CT 值、低病毒量的 14.9 % 幾乎高出一倍。在死亡率上，與低病毒量患者的 6.2% 相比，高達 35% 的高病毒量患者在住院過程中撒手人寰。

巴西的研究也顯示類似的趨勢。 2020 年 3 月到 7 月間，聖保羅醫院收集 875 名患者的 CT 值結果做分析，他們也將 CT 值低於 25 定義為高病毒量，並將病情定義為輕微（居家治療）、中度（住院治療）及嚴重（加護病房治療）。研究顯示，病情中度程度的患者的 CT 值，比病情輕微和嚴重的病患來得顯著高。而在治療結果上，可以出院的幸存者之 CT 值 （中位數 = 27）明顯比死者（中位數 = 21）來得高，説明低 CT 值、高病毒量和死亡率的相關性。

反方：CT 值與病情輕重和死亡率無顯著相關

不過，亦有研究顯示截然不同的結果。在印度孟買一所三級照護醫院進行的一項研究，調查對象為 2020 年 3 月 到 6 月期間的 219 名病患。研究將 CT 值分為高（31~40）、中（21~30）和低（11~20）三個等級，並以血氧濃度低於 93% 作為區隔輕重症患者的基準。結果發現，低 CT 值（高病毒量）的患者反而呈現顯著輕微的病情。但若在重症病患之間做比較，不幸離世的病患的 CT 值確實比幸存者來得低。

另一項 2020 年在巴林、樣本數包含 1057 個住院病例的研究，也認為 CT 值和 Covid-19 症狀嚴重程度沒有相關性。這項研究將病患是否需要氧氣供應、呼吸器維生作為輕重症的判別。結果顯示，病況最嚴重、需要呼吸器維生的重症病患，將近六成 CT 值都高於 30 ，病毒量理應較低者。而比較住在普通病房與特別需要氧氣支持的病患，兩者的 CT 值沒有顯著差異，前者的 CT 值中位數（24）還略低於後者（25）。

CT 值是一項重要的指標，但也不是唯一的指標

儘管上述研究結果，無法在 CT 值究竟是否適合用作判定病情輕重的指標上達成共識，但兩方的研究者，也都指出各自研究的局限，包含了 PCR 檢測在分析前、中、後過程中的不確定性。儀器所得到的 CT 值，並非一個絕對值，會受到採樣方法、檢體種類、RT-PCR 儀器條件與使用試劑品質等影響。

雖然沒辦法用來斷言病情輕重，但無可否認地， CT 值在判定確診及解除隔離與否的防疫工作上，目前仍扮演不可或缺的角色。不過 CT 值也不是唯一的指標，醫生與研究者正積極地探究與病情症狀有關的其他可能因素。正反兩方的學者當中，不約而同提到，採檢前的症狀持續時間，應該被列為診斷與研究的重要參數之一。其中，來自印度孟買的研究者指出，重症死亡者在進行 PCR 檢測前，有顯著更短的症狀持續時間。因此他們建議，需控制症狀出現後與進行檢測之間的時間，才能更好地進行 CT 值與病情嚴重程度的相關性研究。

延伸閲讀

• COVID-19篩檢：陽性、陰性，還有CT值高低
• 如果戶頭裡的錢像病毒那樣複製翻倍——CT 值│科基百科

參考資料

1. How is the COVID-19 Virus Detected using Real Time RT-PCR?
2. Magleby, R., Westblade, L. F., Trzebucki, A., Simon, M. S., Rajan, M., Park, J., Goyal, P., Safford, M. M., & Satlin, M. J. (2021). Impact of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 Viral Load on Risk of Intubation and Mortality Among Hospitalized Patients With Coronavirus Disease 2019. Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America, 73(11), e4197–e4205. https://doi.org/10.1093/cid/ciaa851
3. Faíco-Filho, K. S., Passarelli, V. C., & Bellei, N. (2020). Is Higher Viral Load in SARS-CoV-2 Associated with Death?. The American journal of tropical medicine and hygiene, 103(5), 2019–2021. https://doi.org/10.4269/ajtmh.20-0954
4. Abdulrahman, A., Mallah, S.I. & Alqahtani, M. COVID-19 viral load not associated with disease severity: findings from a retrospective cohort study. BMC Infect Dis 21, 688 (2021). https://doi.org/10.1186/s12879-021-06376-1
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「有沒有那麼一個明天，重頭活一遍，讓我再次感受，曾經揮霍的昨天。」五月天的歌曲《如煙》用詩意的歌詞，道出人們心中對時間與生命的渴望。科學家花了幾個世紀探索生命的秘密，究竟，人類的壽命是否存在上限？

什麼是「死亡率高原」？從果蠅身上得到的啟示

近日《Science》發表了一篇論文，為人類壽命上限的問題提供了一種解答：研究結果顯示，「死亡率高原」(mortality plateau) 確實存在於人類身上。「死亡率高原」究竟是什麼？存在於人類身上又有什麼樣的意義？

要釐清何謂「死亡率高原」，首先要了解「死亡率」的概念。死亡率的研究最早可回溯至 1825 年，英國皇家學會的數學家班傑明．岡珀茨 (Benjamin Gompertz) 運用統計學方法，計算出死亡率定律：動物的死亡率會隨著年齡增加而指數性成長。也就是說，動物從出生的那一瞬間，死亡的可能性就會不斷增加。「越老越有可能死」聽起來很合理，但如果死亡率不停增加，是不是會在某個特定的年紀達到 100%，成為動物的年齡上限？

針對這個問題，近代科學家提出一種假說：死亡率的增長不會一直持續，到了某個年齡便不會再提升，平穩地維持一樣的數值。因為根據定義畫出的死亡率曲線圖，形狀與高原類似，所以這種假說被稱為「死亡率高原」。

「死亡率高原」可能發生在任何動物身上，以觀察果蠅壽命的實驗為例，科學家發現它們的死亡率從出生那刻起便不斷上升，但在超活了 60 天之後，死亡率便不再有大幅度成長，而非趨近於 100%。也就是說，單純從數據推測，擁有死亡率高原現象的動物，它們的壽命有可能不存在上限。（但究竟有沒有上限暫時未知）

死亡率高原研究之爭　到底在爭什麼？

「死亡率高原」是否通用在人類身上，是研究者一直以來爭論的議題之一，並分為兩派說法：一部分研究者認為死亡率會隨著年齡不斷提升，就算科學再進步，人類壽命的提升依然存在極限；另一部分則相信死亡率高原的存在，未來人類的壽命將超乎我們的想像。

而此次發表的研究之所以能宣稱死亡率高原確實存在於人類身上，依靠的是數據蒐集的突破性發展。人類壽命是否存在極限的研究，其實是藉由統計人們的死亡年齡，再用數學方法計算得來，因此，那些年紀過百的「超級人瑞」們的年齡數據正確與否，和研究的精確度事關重大，但在以往資訊流通十分不便的年代，爺爺、奶奶們的年齡很容易被灌水，往往讓科學家一個頭兩個大。

事實上，岡珀茨在 1852 年提出死亡率定律時，他同時也補充到：「死亡率的成長不會一直持續，而是有一定的上限。」但由證據不足，連他自己也不太確定這句話的真實性，所以這樣的說法就暫時被擱置在一旁。直到 1990 年後，數據蒐集的方式改善許多，研究者才歸納出，人類在超過 80 歲以後的死亡率有所減緩，與中年人極快的死亡率增長速度有著鮮明的對比。

1998 年，《Science》的一篇論文中提出，人類身上確實存在死亡率高原的現象，與他們在果蠅及其他生物身上發現的結果一致，這樣的研究成果大大地刺激了生物人口統計學 (Biodemography) 和演化論 (Evolutionary) 理論化的浪潮。然而，2011 年，《North American Actuarial Journal》中的一份研究成果卻發現，人類的死亡率並不會減緩，甚至 2017 年的一份研討會論文中還指出，死亡率的增長持會續到 110 歲。這些研究完全打破了「死亡率高原」假設，如果他們才是正確的，那麼 1998 年後所提出的人口模型將全部都會被推翻。

「別吵了！真的有死亡率高原！」　來自義大利的最新研究

為了終結無止境的爭論，5 位義大利的學者採用了革命性的人口統計方法，由義大利國家統計局 (Italian National Institute of Statistics, ISTAT) 蒐集並驗證了 2009 年至 2015 年間年滿 105 歲的人的資料，他們採用世代研究法 (cohort study) ，重複調查同一群人，完整記錄他們從出生到死亡的詳細訊息，排除任何可能影響統計結果的風險因子，並藉由國際長壽資料庫 (International Data base on Longevity, IDL) 提供的標準進行驗證，他們宣稱，此種作法解決了一直以來令研究者十分頭痛的數據偏差問題，計算出最精確的死亡率。

研究結果顯示，人類死亡率的增長速度會在 80 歲達到高峰並漸漸趨緩，而超過 105 歲以後，死亡率便會維持在一個穩定的數值上，另外，藉由詳細的世代調查，也發現活過 105 歲的人有逐漸增加的趨勢，也就是說，人類的壽命正在持續上升，並且尚未達到極限。而除了以上提到的生物知識，研究使用的資料蒐集及計算方式也為生物學研究立下的里程碑，成為此篇論文的最大研究價值。

雖然這群研究者的初衷是為了用更精確的數據來驗證死亡率高原的存在，他們也宣稱自己的數據沒有偏差，但卻遭到同領域的研究者質疑，他們的數據真的具有代表性嗎？統計資料將年齡無法確定的人排除在外，但這樣的作法是否會成為另一種形式的風險因子？死亡率維持在一定數值又一定代表人類壽命沒有極限嗎？而基因遺傳的影響沒有被放進研究中做討論，也成為了研究限制。種種因素都無法說服其他研究者他們的結論是可信的，雙方仍各持己見持續爭論下去。

因為死亡率高原的存在，人類有機會活得越來越長，且以目前情況來看，平均壽命持續增加是無法爭辯的事實，因此，無論是壽命否存在極限，如何養護身體的生命延續科學想必會成為越來越受重視的課題。

參考資料：

1. Scott D. Pletcher, James W. Curtsinger. (2017) Mortality Plateaus and the evolution of senescence : Why are old-age mortality rates so low? Evolution, 52(2),1998.pp,454-464.
2. Elisabetta Barbi, Francesco Lagona, Marco Marsili, James W. Vaupel, Kenneth W. Wachter. (2018) The plateau of human mortality: Demography of longevity pioneers Science, 360(6396), pp. 1459-1461.
3. Once you hit this age, aging appears to stop.
4. There’s no limit to longevity, says study that revives human lifespan debate.

14 世紀中葉，歐洲各地陸續爆發鼠疫。瘟疫在當時的歐洲並不稀罕，可是這回實在嚴重，大量人口慘遭消滅，後世稱之為「黑死病」。疫情主要發生在公元 1347 到 1352 年，有些學者估計令歐洲在短期內減少 30 到 50% 人口，或許高達 5000 萬人之多。

一項新上市的研究根據花粉分析，卻得到結論：黑死病對歐洲各地的影響差異不小，有些區域確實大受打擊，但是有些地區輕微得多。我們該怎麼解讀這些研究呢？

瘟疫殺死歐洲一半人！真的嗎？

黑死病的病原體是鼠疫桿菌（Yersinia pestis），可藉由老鼠和跳蚤輔助傳播。近年來由遺骸取得古代 DNA 的研究大行其道，令我們得知超過五千年前，便有人感染鼠疫桿菌。鼠疫桿菌能搭乘跳蚤便車，關鍵在於 ymt（Yersinia murine toxin）基因，晚於四千年前的鼠疫桿菌皆已經具備。

• 延伸閱讀：拉脫維亞5000年前，最古早的鼠疫桿菌，源自動物傳染？

歷史上三次大爆發：6世紀的查士丁尼瘟疫，14 世紀的黑死病，以及 19 世紀末的全球流行，人們面對的都是傳染力升級的細菌版本；除此之外，還有多次規模較小的流行。 遺傳變化有限的病原體，在不同時空的疫情差異很大。

歷次鼠疫桿菌導致的疫情中，黑死病的衝擊最大，有些研究甚至認為它消滅當時歐洲 50% 人口。這類死亡率的評估，主要來自歷史資料，如文書、稅務等紀錄；然而，這類資訊來源未必準確，有時文字會誇大不實，和實際數字有所差異。

還有一點侷限在，歷史資料主要紀錄人口聚居的城鎮，可是黑死病那個時候，歐洲超過 75% 人住在城市之外。人擠人的城市碰上鼠疫這類傳染病，通常受害較大，所以根據城市評估而得的結果，也許會高估瘟疫的危害。

另一方面，不同地區的受災程度很可能不同，就像正在進行的 COVID-19（武漢肺炎、新冠肺炎）疫情，遺傳上相同的病毒重擊秘魯，對澳洲的傷害卻相對有限。而黑死病也是如此，既有資料已經足以看出，相比於義大利深受打擊，波蘭更加輕微。幾處地區的狀況，不能擴大代表整個歐洲。

花粉大數據

要評估黑死病這類歷史大事件的影響，沒有一種理想辦法，一定要從不同方面尋找證據切入、互補，而環境變化可以作為切入點。突然爆發的疾病，導致大量人口死亡之後，也將造成經濟與社會的動盪，可想而知，自然環境也會受到牽連。

新發表的研究選擇以花粉作為指標，探討黑死病的影響，還創造一個看似 fancy 的新名詞描述：「大數據古生態學（big data palaeoecology，簡稱 BDP）」，反正大數據就是那樣。

概念是，受到黑死病負面影響愈嚴重的地區，人類活動會減少愈多，可以由花粉變化看出。具體樣本來自歐洲各地 261 處遺址，一共 1634 個沉積層樣本；年代介於公元 1250 到 1450 年，大致涵蓋黑死病發生之前到之後的各一百年，也就是前後約 4 代人。短時間內大量人口死亡，影響可能延續數代。

不同植物會生成不同花粉，有些花粉落到湖泊等環境，變成湖底的沉積物，有機會保存下來，成為歷史切片的見證。而人類活動影響環境，使得植物生態有別，便會留下不同的花粉組合。

例如農耕發達的地區，會留下大量農作物的花粉，畜牧業普及區則會是另一種風貌；若是人口減少令農牧活動降低，野生植物的花粉便會增加，不同階段又會生長不同野生植物。

地段，地段，地段！

新的分析思維看似很有道理，但是能相信嗎？研究者首先分析資訊最豐富的兩處地點：瑞典、波蘭。許多證據表示黑死病過去後，瑞典慘遭打擊，波蘭反而明顯成長；倘若花粉呈現的狀況一致，便說明這套分析是可靠的。結果花粉分析順利通過考驗。

花粉分析擴大到歐洲全境，最肯定的結論是：各地差異不小。黑死病前後，一些地區差異有限，有些甚至逆風高飛；農牧活動減少最多的地區位於斯堪地那維亞（北歐）、法國、德國西部、希臘、義大利中部。

有個假設是：瘟疫使人口減少以後，產業可能由勞力密集的農耕，轉向較不需要人力的畜牧。但是這回研究指出，所有農耕下降的地區， 畜牧也跟著減少；唯一例外是德國西南部，畜牧反而增長。

考察文獻得知，義大利、法國深受黑死病危害，這也反映在當地的花粉中，證實歷史紀錄的準確。農業開墾往往是森林的敵人，黑死病過後，義大利的森林甚至重新蓬勃復育；慘烈至此，難怪有薄伽丘《十日談》的誕生。

然而不少地區的農牧活動，黑死病前後的差異有限，或是顯著成長，像是伊比利、愛爾蘭，以及中歐、東歐多數地點。這些分析指出黑死病對歐洲各地的影響有別，整體死亡率大概沒有 50% 那麼誇張。

其實還是不清楚黑死病的死亡率

該如何看待上述論點呢？花粉分析有優點，也有缺點。一如文字、稅務等切入方向，花粉也有自己方法學上的侷限。它能告訴我們歐洲各地的死亡率不均值，卻無法真正評估死亡率高低。

根據花粉組成在不同年代的相對變化，可以推論當地農牧活動的改變，卻不直接等同於人口的死亡程度。

一個地區在黑死病後一段時間，農牧活動明顯增長，不見得意謂瘟疫時沒有死很多人，也可能是恢復速度很快，或是還有黑死病以外的其他因素。

也要注意這兒的評估是相對的，某地相對的受災比較輕微，不等於災情不嚴重。一個地區在幾十年的時段內，如果損失 30% 人口當然是大災難，但是就算死亡「只有」5%，也不可能馬照跑，舞照跳。

評估大瘟疫更廣泛的社會影響

儘管無法準確判斷死亡率，花粉能評估傳染病對社會更廣泛的影響。黑死病這類大瘟疫，不是只有鼠疫桿菌殺死多少人而已，還會牽連更廣泛的社會運作，累積間接傷害。

• 延伸閱讀：歷史大瘟疫：黑死病重塑社會貧富

即使是一個較小的地理範圍，受災程度也可能有內部差異，如城鎮中心及其周圍的郊區、鄉村。沉積物中的花粉，是一個地區一段時間內的集合紀錄，似乎較能避免城鄉差距的影響。

有學者認為，黑死病過後一個地區之所以沒有衰退，也可能是外地人口填補所致，故質疑新研究的論點。就算真是如此，新遷入的人口也是來自歐洲其他地方，同樣支持新論點的大方向：歐洲各地受災程度有異，並非每處一樣嚴重。何況過往公認疫情嚴重的地區，新分析中也看得出來。

有趣的是，一項 2019 年發表的研究在檢視多重證據後，也認為查士丁尼瘟疫的災情言過其實，不如過往認知的那麼嚴重。提醒各位千萬不能忽略「沒有那麼嚴重，跟不嚴重是兩回事」。

花粉無法回答的問題是：黑死病為什麼在各地影響有別？有人推測是鼠疫桿菌的品系不同，在西歐的殺傷力較強，東歐較弱。但是此一論點缺乏遺傳學、病理學的證據。

2019 年底至今的全球瘟疫清楚告訴我們，遺傳上一模一樣的品系，在不同國家的傳播與傷害天差地別，涉及許多複雜的因素。黑死病比當下冠狀病毒造成的疫情嚴重很多，基本道理大概還是一樣的。

延伸閱讀

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參考資料

1. Susat, J., Lübke, H., Immel, A., Brinker, U., Macāne, A., Meadows, J., … & Krause-Kyora, B. (2021). A 5,000-year-old hunter-gatherer already plagued by Yersinia pestis. Cell Reports, 35(13), 109278.
2. Spyrou, M. A., Tukhbatova, R. I., Wang, C. C., Valtueña, A. A., Lankapalli, A. K., Kondrashin, V. V., … & Krause, J. (2018). Analysis of 3800-year-old Yersinia pestis genomes suggests Bronze Age origin for bubonic plague. Nature Communications, 9(1), 1-10.
3. Izdebski, A., Guzowski, P., Poniat, R., Masci, L., Palli, J., Vignola, C., … & Masi, A. (2022). Palaeoecological data indicates land-use changes across Europe linked to spatial heterogeneity in mortality during the Black Death pandemic. Nature Ecology & Evolution, 1-10.
4. Black death mortality not as widespread as believed
5. Did the ‘Black Death’ Really Kill Half of Europe? New Research Says No
6. Mordechai, L., Eisenberg, M., Newfield, T. P., Izdebski, A., Kay, J. E., & Poinar, H. (2019). The Justinianic Plague: an inconsequential pandemic?. Proceedings of the National Academy of Sciences, 116(51), 25546-25554.

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