自行車的誕生 │ 科學史上的今天：06/12

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

你騎自行車時會戴安全帽嗎？

今年 4 月起日本新規上路，所有騎士不分年齡，騎自行車都必須戴上安全帽，自行車用品店安全帽的銷量直線上升，熱門產品更賣到缺貨。

台灣目前道路相關法規僅規定機車、電動（輔助）自行車要戴安全帽，一般沒有電力輔助的腳踏自行車，還未特別規定要戴安全帽。

自行車的安全帽到底防護效果如何，得要從設計看起；最近的新科技 MIPS 號稱能降低側撞與旋轉衝擊，什麼是旋轉衝擊？什麼是 MIPS 呢？

都柏林大學腦創傷模型

想要知道這樣摔、那樣摔會有什麼下場？這就需要用假人頭來分析；最著名的實驗模型就是「都柏林大學腦創傷模型」（University College Dublin Brain Trauma Model , UCDBTM）。

UCDBTM 最初發表在 2003 年，是使用男性屍體的腦袋進行「電腦斷層掃描」（computed tomography , CT）和「核磁共振」（magnetic resonance imaging , MRI），開發模擬頭部幾何形狀及頭內部壓力反應的模型，透過一系列屍體衝擊測試，進行參數調整，觀察不同衝擊對於大腦和腦脊液（CSF）體積和剪應力的影響。

在研究的 3D 有限元素模型（three-dimensional finite element model），以大約 2 萬 6 千個六面體元素，來代表頭皮、顱骨、軟腦膜、腦鐮、腦幕、腦脊髓液、灰質與白質、小腦以及腦幹，也就是整個頭部重要的組成都涵蓋進去了。

安全帽衝擊測試

2022 年 5 月在《Scientific Reports》上的一篇研究，團隊利用先前提到的 UCDBTM 假人頭模型試砸，目的是想了解頭部撞擊的旋轉加速度。為什麼要那麼在意旋轉衝擊？

在全球車禍直接撞擊造成腦部損傷的機率較小，相比之下，側撞和旋轉衝擊才是最可怕的傷害方式，這是因為人在車禍中會有自主閃避的反應；物理上來說，我們就是身處在移動中的慣性狀態，所以旋轉衝擊，特別是導致腦部受損和致命傷的主要原因。

而在這篇安全帽衝擊研究，團隊選了 3 種已上市的自行車安全帽 ，每種各買 4 頂來 PK，這三款安全帽分別是：

1. 一般有「貼合棘輪機制」、「EPS 保麗龍」內襯的自行車安全帽。為最常見的安全帽規格，而棘輪的位置在後腦杓，轉動可以調整鬆緊，讓安全帽貼合頭部不會任意鬆脫。
   
2. 採用「多向衝擊保護系統」（Multi-Directional Impact Protection System）簡稱 MIPS，MIPS 是一層安裝在安全帽內部的保護裝置，當頭部受到衝擊時，減震層可以提供 1 到 1.5 公分  多方向的移動空間，利用在安全帽內部滑動，緩衝側面撞擊或是旋轉所造成的作用力。
   
3. 安裝數個裝著低黏度無色「礦物油」的「熱塑性胺甲酸乙酯 TPU」囊袋，利用這些囊袋緩衝頭部衝擊。

戴著安全帽的假人頭依序被送上「單軌掉落支架系統」之後，再分別以每秒 6.5 公尺的衝擊速度（時速每小時 23 km）自由落體撞擊貼上 80 粒度（grit）砂紙、45 度角的鐵砧表面上，模擬自行車摔車時的高摩擦衝擊狀態。

以實驗的結果來說，作為對照組的【一號】安全帽表現整體來說比較差，雖然一號傳統安全帽在線型加速度控制能力，不輸【二號】，但【二號】與【三號】所加持的旋轉控制科技，表現明顯出色；【二號】的減震層和【三號】的礦物油囊袋，不僅降低了線性和旋轉加速度的峰值（最大值），還減少腦部灰質與白質所受的衝擊。顯然 MIPS 以及類似這類防側撞和旋轉衝擊的新科技，確實有明顯的保護效果。

科學證實戴帽更安全！

2018 年刊登在《事故分析與預防》期刊（Accident Analysis & Prevention）的薈萃分析研究，從 1989 年至 2017 年的 55 項研究，共 179 個效果估計；結果顯示，使用安全帽可將頭部損傷減少 48％，嚴重頭部損傷減少 60％，創傷性腦損傷減少 53％，面部損傷減少 23％，造成死亡或重傷的總數減少 34％。

總之，科學實證強烈建議騎自行車必須佩戴安全帽。

只是在台灣這種亞熱帶氣候，夏天悶熱考驗也是避不掉的，另外也有不少反對強制立法配戴安全帽的人表示，不想要在騎 Ubike 時被強制戴「共用」安全帽，覺得很不衛生。而且覺得強制規定戴安全帽，反而會降低大眾使用自行車替代汽機車的都市減碳目標。

回到開頭，日本新規已上路，所有騎士不分年齡，騎自行車都必須戴上安全帽，而台灣目前還只有機車、電動自行車要戴安全帽；台灣該跟上，還是維持現況呢？

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1815 年 4 月，印尼的森巴瓦島（Sumbawa）之坦博拉火山（Mount Tambora）爆發，這是人類史上威力最大的火山爆發之一。數量龐大的火山灰直衝平流層，導致之後一、二年全球的氣溫平均降低攝氏 0.4 到 0.7 度。1816 年成為「無夏之年」，北半球的農作物嚴重歉收，馬匹的食物來源自然也受到影響，而當時的主要交通工具就是馬車，德國發明家德萊斯（Karl Drais, 1785 – 1851）不禁擔憂萬一馬車就此停擺……。

1817 年 6 月 12 日這一天，德國西南部曼海姆市（Mannheim）的街頭上，行人紛紛駐足觀看一個奇特的景象：一位穿著燕尾服，還帶著禮帽的紳士跨坐在一輛木製的雙輪車上，兩手握著控制前輪方向的把手，雙腳輪流用力蹬著地面往前滑行。是的，這位紳士正是德萊斯，他所騎乘的就是史上首部自行車──他所想出來的替代方案。

不過他所發明的這部自行車沒有踏板，用雙腳蹬地前進的方式實在頗為笨拙；也且木製的輪子也沒有輪胎，騎在凹凸不平的一般路面既費力又顛簸，因此並不受民眾喜愛。直到四十幾年後，法國的米丘（Michaux）父子才在自行車的前輪加上曲柄與踏板，雙腳就不用落地，可以踩著踏板前進（上圖）。他們並將木製的自行車骨架改用鑄鐵取代，不但更為堅固，還能大量生產，因此自行車才自一八六○年代開始普及。

下一個重大改進要再等二十年。1885 年，英國發明家斯塔利（J. K. Starley）引進齒輪與鍊條到自行車上，並且將車身骨架設計為兩個三角形構成的菱形，解決了以往效率不佳、操作不便、重心不穩等問題，成為現代自行車的原型。1888 年，蘇格蘭獸醫鄧洛普（J. B. Dunlop）發明了充氣輪胎後，自行車的架構就大致底定了。

自德萊斯騎自行車上街至今已將近兩百年，也許他不見得真如一些史學家所認為的，因為火山爆發造成的氣候變遷才發明自行車，但可以確定的是，面臨未來氣候變遷的潛在威脅，無需燃料的自行車將因為其環保與便利性，長久存續，永遠都是構造最簡單，卻也最可靠的交通工具。

本文同時收錄於《科學史上的今天：歷史的瞬間，改變世界的起點》，由究竟出版社出版。