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生命的演化如何因為穩健,所以創新?──《生命如何創新》導讀

Gene Ng_96
・2018/04/29 ・4646字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 563 ・九年級

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創新,是近年相當火紅的名詞!教授、官員、名嘴都能朗朗上口。

他們告訴我們,國家經濟的成長需要創新、社會進步需要創新、生活品質提升也需要創新,但什麼是創新?一個存有的事物如果能夠源遠流長,不就代表歷經時間考驗的老東西更好用嗎?

在我們的社會中,追求穩定和不變的保守分子,與追求變化和創意的創新分子,看起來是對立的。然而,一味求新求變,就不可能有足夠的積澱,也叫人無所適從,單單為了應付朝令夕改的政策就疲於奔命;可是以不變應萬變,故步自封、墨守成規,可能無法因應環境瞬息萬變的趨勢洪流。

那究竟要如何取得平衡呢?

不進則退,進太快則跌倒?via giphy

創新跟穩定間有機會取得平衡嗎?

關於這個大哉問,我們還是虛心向演化了幾十億年,歷經各種驚濤駭浪、龍潭虎穴的生物來學習吧!

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正好有兩位深入探索演化如何創新的大師級科學家都姓華格納,也剛好都是奧地利維也納大學的校友,都在美國耶魯大學待過,所以不瞞大家說,我剛開始有時候也會搞錯對象。根達.華格納(Günter P. Wagner)是現在美國耶魯大學生態及演化生物學系的講座教授,曾擔任過中央研究院生物多樣性研究中心的學術評鑑委員,對台灣文化深感興趣,我還帶他去參觀過台北孔廟及保安宮。

本書作者安德里亞斯.華格納(Andreas Wagner)則是瑞士蘇黎世大學的教授。他曾在維也納大學主修生物學,於一九九五年在耶魯大學生物系獲得博士學位,師事根達.華格納。然後他到德國柏林高等研究院當研究員,接著在美國新墨西哥大學生物系、後來到了蘇黎世大學生物化學系任教。自一九九九年以來,他同時也是複雜科學的聖地—新墨西哥州聖塔菲研究所的外部教授。自二○一六年起,他擔任蘇黎世大學演化生物學與環境研究系系主任。

本書作者安德里亞斯.華格納。圖/Sylvie Blotiere@wikimedia

自從達爾文發表了《物種起源》(On the Origin of Species),他的天擇說有個大問題,就是他假定族群中存在可遺傳的變異,天擇從中挑出適應環境的存活者。可是達爾文並不知道孟德爾的發現,儘管他們曾經生活在同一個時代,所以前者無法解釋變異從何而來、從何而去。孟德爾的發現一直要到二十世紀初才被三位歐洲科學家「再發現」。

演化生物學界的現代演化綜論

一九一八至一九四○年,演化生物學界興起了一股運動,就是把孟德爾的遺傳學,加上分類學、古生物學、動植物學、族群遺傳學等學科的理論和知識與演化論整合在一起,史稱「現代演化綜論」(modern synthesis)。

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現代演化綜論讓演化論成為科學中一個有完整架構且嚴謹的理論,尤其族群遺傳學更是使用嚴謹的數學作運算,並且有紮實的實驗能夠多次精準地作出預測。然而族群遺傳學家關注的是微觀演化的現象,也就是性狀在代代之間的改變,基本上是量變而非質變,雖然他們相信質變不過是巨大的量變而已。

事實上,族群遺傳學家根本不太關注所有「新性狀」是如何產生的。例如,利用族群遺傳學的方法,可以解釋某種鳥類身上某幾根羽毛的平均長度在一代一代之間變長了多少,可是對於解釋羽毛是如何憑空演化出來,卻是無能為力、也不是族群遺傳學家想去探討的。

不少人對於生物的原貌有著濃厚興趣,此為始祖鳥復原模型。圖/Rama@wikipedia

族群遺傳學家把持演化遺傳學的話語權維持了好幾十年,直到約三十年前出現了演化發育生物學(evo-devo,evolutionary developmental biology)這個學門,演化生物學家才開始重視從胚胎發育以及表現型和基因型間的關連,來研究生物是如何演化出前所未見的新構造或新功能。根達.華格納本人就是試圖用演化發育生物學的方法解釋演化創新的一員大將。

然而,演化發育生物學卻又有其局限性,因為親緣關係遙遠的物種無法交配進行孟德爾式遺傳實驗,所以發育生物學家只能用已知的知識去猜測是哪些基因起了作用,再用胚胎去做基因表現的染色圖譜,探究某些基因在胚胎發育時發生了哪些時空變化。我在念博士班時,母校一些族群遺傳學大老就戲稱我們使用的這種方法是「在胚胎上劃線」而已。

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還好,近年除了演化發育生物學,分子演化學、基因體學等領域也拜DNA定序愈來愈價廉物美所賜而突飛猛進,加上一些生物化學和生物物理學的知識也被用來解釋更多生物演化的現象,讓演化生物學百家爭鳴,綜合起來有更強大的解釋力!

綜合各學門的理論,演化生物學終於越來越能有預測能力啦!(放煙火)via giphy

根達.華格納的弟子安德里亞斯.華格納同樣是位很有創造力的科學家,頗有青出於藍之勢。他精通分子演化學、基因體學、生物化學,並且有良好的數學能力,於是他大膽地挑戰過去被忽視近百年的大哉問:演化是如何創新的?他的研究興趣和工作圍繞著生物系統的「穩健性」(robustness)以及創新力,探討生物如何創造出新的特性,幫助生存和繁殖。

穩健性是創新力的關鍵

他認為,要解釋演化上的創新,單單用隨機的運氣是不夠的。他認為天擇能夠解釋適應性的存活,但無法解釋適應性的出現。打個比方,解釋智慧型手機戰國時代品牌的演替是一回事,解釋 iPhone 的橫空出世、引爆智慧型手機熱潮又是另一回事。

安德里亞斯提出穩健性是創新力的關鍵。在他的理論體系中,穩健性是生物系統承受微擾動(如DNA突變和環境變化)的能力。他曾開發了一個針對基因調控線路的數學模型,並使用這個模型來驗證天擇可以增加這種線路在發生 DNA 突變時的穩健性。

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我們可以想像基因調控線路就像電腦的主機板,上頭有各種電路。他的模型顯示,天擇會篩選出更耐受突變的基因調控線路,不會一丁點小突變就掛點,動不動就要砍掉重練。就像優秀工程師設計的電腦主機板會更穩定,不會裝了新程式就三不五時頻頻當機。

優秀的設計師會讓電腦系統穩定,不會動不動就當機。圖/Reuben Strayer@wikimedia

他的研究也顯示耐受突變干擾的穩健性,其中一種方式是來自冗餘的重複基因。天擇可以保持其冗餘度和隨之而來的穩健性。所謂狡兔三窟,有備而來的高手是不會把雞蛋全都放在同一個籃子裡,總是有B計畫,因此可立於不敗之地。然而,他也認為比冗餘更重要的是複雜生物系統的「分布穩健性」,這是由於多個不同部分(如調控網絡中的蛋白質)的協作而產生的。

這就像一家有多據點的跨國大企業,不會因為一些員工多休幾天假就喪失競爭力。

安德里亞斯提出穩健性可以加速生物演化的創新,因為有助於生物體抵禦其他有害的突變,更能夠創造新的和有用的特徵。這是比較反直覺的,穩健和新穎似乎是天秤的兩端。但他的理論提出DNA上穩健的轉錄因子結合位點可以促進新基因表現的演化。

因此穩健性的另一個後果是,演化中的生物族群可以積累隱蔽的遺傳變異,這種變化在另一些環境中可能會帶來好處。這就像是一個成熟且有包容力的民主社會,不會因為政黨輪替等就被搞得七葷八素。

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安德里亞斯認為,穩健性還可以幫助解決分子演化長期以來的爭議,這個爭論圍繞著頻繁的中性突變在達爾文演化中是否為重要的問題。中性突變指的是不好也不壞的突變,他認為中性突變就是穩健性的結果。因為暫時不會對表現型造成影響,中性突變成了後來的演化適應和創新的重要墊腳石。穩健的系統也讓一些性狀能夠擴展其功能。就像是穩健的大企業,可以更能無後顧之憂地擴展新業務。

安德里亞斯在二○一一年提出了一個創新理論,其中「創新力」(innovability),也就是生命系統創造創新的能力,是其穩健性的結果,而穩健性反過來又是由於曝露在不斷變化的環境中所造成。他提出,許多基因型網路會有相同表現型,所以這些生物族群可以通過DNA突變進行探索,並且有助於創新的起源。這像是現金多到幾世花不完的資本家,可以更放膽去進行高風險投資,因為幾次的虧損基本上不痛不癢。

將所有生命的蛋白質序列比喻為超大宇宙博物館

除了學術上的大哉問,在《生命如何創新》中,華格納要面對一個很具挑戰性的問題,那就是他非得把抽象的概念解釋得清晰易懂,所以他用一個包含所有蛋白質序列可能性的超大宇宙圖書館來比喻。因為圖書館實在太龐大了,所以大部分都是垃圾文字,但仍有可能出現經典名著。蛋白質圖書館也是一樣,大部分序列毫無任何功能,但極少數序列能夠作為酵素等等。

但問題是,在這龐大的圖書館中,一本書要演化成另一本書的機率實在太太太低了,那要怎麼辦到呢?

還好,我們要表達同一個意思,同一種語言中就有千百種說法。就和我們人類的文字一樣,要達成同一個功能,蛋白質的序列也可以是不同的。

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所以在圖書館中,可以找到內容概念相近的書,那也就能找到序列不同但功能相近的蛋白質。一本書不會因為幾個非關鍵字出現了錯別字就有完全不同的意義,一個蛋白質也不會因為幾個非關鍵胺基酸的差異而有不同功能。這使得遺傳變異能夠大量累積而不致於發生損害。

他用圖書館來比喻,如果圖書館以字詞相似度來分類而非書籍屬性來分類的話,讀者可以於分散在圖書館不同處的房間裡讀到類似概念的書,可是隔壁架上字詞相似的書,卻可能呈現不同的概念或學科,因為關鍵字詞的改變,整本書就可能可以出現不同的意思。

當網路愈大,也就是書籍愈多,讀書的人口也愈大,就愈容易發生該狀況。同樣的概念也適用於代謝和基因調控的網絡,他甚至相信能夠適用到所有複雜系統中。

圖/Marcus Hansson@wikimedia

博學多聞的安德里亞斯.華格納在書中列舉了許多五花八門的生物分子和功能為例子,大大增加了可讀性。另外,歐洲科學家和美國科學家有一個很大的不同,就是前者更傾向做更哲學性的思考,這就是為何他會在書中提到古希臘哲學家柏拉圖的本質論(Essentialism)。

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原本視物種為具有永恆不變本質的柏拉圖思想是演化論的大敵,但安德里亞斯卻為本質論辯護,指出二十一世紀的本質論並沒原先那麼簡單。不同生物趨同演化產生出功能上殊途同歸的蛋白質,就是因為它們有相似的本質,而序列只是投射進地穴中的光影。

創新的奧秘,是否能以自然為師?

雖然在《生命如何創新》一書中,安德里亞斯使用的例子都是數學、生物學或科技的,但由此可見,許多複雜的系統都有相似的結構與行為,這也是複雜科學的魅力所在。上述段落中,我用社會和企業的例子來比喻,並不見得完全恰當,但大自然能否為師,端看有沒有天才能有所悟。

科技趨勢專家凱文.凱利(Kevin Kelly)在《科技想要什麼》(What Technology Wants)(延伸閱讀:讀書心得 12)中也揭示了人類科技也出現類似趨同演化和反熵等等類似生物的現象,例如不同文明為了解決類似的問題而創造出相似的技術或工具等等。因此,書中提到的創新力奧祕,或許在我們身處的經濟和社會中,說不定也會有異曲同工之妙,非常值得我們再深入探究!

 

 

本文摘自《生命如何創新:大自然的演化創新力從何而來?》,由馬可孛羅文化出版。

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Gene Ng_96
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來自馬來西亞,畢業於台灣國立清華大學生命科學系學士暨碩士班,以及美國加州大學戴維斯分校(University of California at Davis)遺傳學博士班,從事果蠅演化遺傳學研究。曾於台灣中央研究院生物多樣性研究中心擔任博士後研究員,現任教於國立清華大學分子與細胞生物學研究所,從事鳥類的演化遺傳學、基因體學及演化發育生物學研究。過去曾長期擔任中文科學新聞網站「科景」(Sciscape.org)總編輯,現任台大科教中心CASE特約寫手Readmoo部落格【GENE思書軒】關鍵評論網專欄作家;個人部落格:The Sky of Gene;臉書粉絲頁:GENE思書齋

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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貓咪也會學鳥叫?揭秘貓貓發出「喀喀聲」背後的可能原因
F 編_96
・2024/12/24 ・2480字 ・閱讀時間約 5 分鐘

F 編按:本文編譯自 Live Science

貓是一種神秘而又引人注目的動物,牠們看似深居簡出,但擁有多元的聲音表達:從吸引人類注意的「喵喵叫」,到面對威脅時的「嘶嘶聲」與低沉的「咆哮」。

延伸閱讀:貓咪為什麼總愛對人喵喵叫?看貓如何用聲音征服人類的心

然而,細心的貓奴們可能會注意到,貓有時會對著窗外的鳥兒或屋內小動物玩具,發出一種獨特的「卡卡聲」或「咯咯聲」。這種聲音既像牙齒打顫,又好似一陣陣輕微的顫鳴,卻很難歸類到常見的喵叫或咆哮裡。這種名為「chatter」的行為,究竟在貓的生活中扮演什麼角色?目前科學界尚未對此有定論,但有幾種廣為討論的假說,或許能為我們提供一些思考方向。

卡卡叫:情緒的釋放或表達?

有些貓行為專家推測,貓咪在看到獵物(如窗外的鳥、老鼠)卻無法接近時,會因「欲捕無法」的挫折感或興奮感,發出這種「卡卡聲」。就像人類遇到障礙時,可能會發出抱怨的咕噥聲或乾著急的嘆息聲一樣,貓咪的「喀喀聲」也可能只是把當下的情緒外顯,並非有特別針對人或其他動物的溝通目的。

  • 情緒假說
    • 挫折:當貓看見鳥兒在窗外飛舞卻無法撲殺,內心焦躁,遂用聲音抒發。
    • 興奮:或許貓在準備捕獵時也感到高度亢奮,因此嘴部不自覺抖動並出聲。
貓咪的「喀喀聲」可能源於挫折或興奮情緒,表達捕獵受阻的內在反應。圖/envato

要在科學上驗證「情緒假說」並不容易,因為需要同時測量貓咪行為和生理指標。例如,研究人員可能需要測量貓咪在卡卡叫時的壓力荷爾蒙變化,才能確認牠們究竟是帶著正面興奮,或是負面挫折的情緒。不過,由於貓的獨立特質,實驗設計往往困難重重,樣本量要足夠也不容易,所以至今沒有定論。

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增強嗅覺?貓咪的「第二鼻子」

另一種說法則認為,貓咪發出「卡卡聲」時,可能同時開啟了其位於口腔上顎的「犁鼻器」(vomeronasal organ),也稱作「賈氏器官(Jacobson’s organ)」。這個感知器官能捕捉一般鼻腔聞不到的化學分子,如費洛蒙或特定氣味分子,因此對貓的求偶、社交和獵捕行為都非常重要。

  • 嗅覺假說
    • 張口呼吸:如果貓咪一邊「咯咯咯」地開合上下顎,可能在嘗試讓空氣(及其中所含的氣味分子)進入犁鼻器。
    • 蒐集更多環境資訊:在確定下手前,更完整的嗅覺分析或能提高牠們獵捕成功率,或是幫助判斷環境中是否有其他潛在威脅或機會。

然而,要科學驗證「增強嗅覺假說」同樣不簡單。研究人員不僅要觀察貓咪在卡卡叫時的行為,也需要測量牠們是否真的打開了更大的氣道,並在那個同時有效使用犁鼻器。這些行為與生理測量都必須在相對可控卻又不影響貓自由行動的實驗環境中進行,實務上難度頗高。

聲音模仿:貓咪的「偽鳥叫」?

貓咪的「卡卡聲」或許是為了模仿獵物的聲音,讓獵物降低警戒。圖/envato

第三種最有趣也最具「野性色彩」的假說,是「模仿獵物聲音」。在野外,一些中南美洲的小型貓科動物(例如:長尾虎貓,又稱美洲豹貓或瑪家貓,Margay)曾被觀察到,在捕獵小猴群時,發出類似猴子叫聲的音調;有些當地原住民族群也傳說,叢林裡的某些捕食者會模仿目標獵物的聲音來誘捕。由此推測,家貓看到鳥兒時發出的「卡卡聲」,可能包含些微模仿鳥兒啁啾的元素,試圖降低獵物警戒或甚至吸引獵物靠近。

  • 模仿假說
    • 案例參考:野生貓科動物曾出現學習或偽裝聲音的紀錄。
    • 家貓可能繼承的行為:家貓的祖先——北非野貓(African wildcat)及其他小型貓科物種,是否具備聲音模仿能力?這在生物演化研究上仍是未解之謎。
    • 缺乏大規模觀察:由於小型野生貓科動物研究資料有限,且家貓實驗更不易做大樣本長期追蹤,最終導致此理論尚未獲得廣泛實證。

貓咪行為研究的挑戰:野性祖先的重要性

探討貓咪行為,常常需要回溯至野生祖先的棲地環境。家貓(Felis catus)普遍被認為源自北非野貓(Felis lybica),然而,野貓習性的研究本就不多,尤其是關於聲音與捕獵策略更是資料有限。我們想知道「為什麼家貓會卡卡叫」,首先要確定:「牠們的野性祖先或其他小型貓科,也有同樣的行為嗎?」若有,家貓則可能繼承自古老基因;若無,則可能是家貓在與人類共處的環境中演化出的新行為。

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如果要探查家貓「卡卡叫」的原因,還需要了解其祖先或其他小型貓科是否具有類似行為。圖/envato

再者,貓在實驗室中的「不可控」因素相當多。貓不像狗般樂於服從人類指令,常有自己的規律與個性。要在實驗情境下穩定地誘發貓的「卡卡叫」行為、同時檢測牠們的生理和心理反應,並確保每隻貓的個體差異都被考慮到,這些都對研究團隊是極大考驗。

對於許多貓奴來說,貓咪坐在窗邊,一邊盯著外頭的鳥兒或松鼠,一邊發出獨特的「卡卡聲」,是一幕既可愛又神祕的風景。究竟牠們是在抒發情緒、強化嗅覺、抑或真的在「假扮鳥叫」以誘捕獵物?目前沒有確切的答案。然而,也正因為這層未知,貓貓才更顯得迷人。

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F 編_96
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一個不小心闖入霍格華茲(科普)的麻瓜(文組).原泛科學編輯.現任家庭小精靈,至今仍潛伏在魔法世界中💃