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病理解剖學之父莫爾加尼誕辰|科學史上的今天:2/25

張瑞棋_96
・2015/02/25 ・718字 ・閱讀時間約 1 分鐘 ・SR值 530 ・七年級

出生於西元前五世紀的古希臘醫學家希波克拉底 (Hippocrates),因為率先駁斥疾病乃神鬼等超自然力量所致,主張可從人體找到病因,因而被尊稱為「西方醫學之父」。但是他用體內四種體液失衡來解釋所有疾病的說法,卻從此主宰西方醫學觀念兩千年,阻礙了醫學的進步。直到十八世紀,才終於由義大利的解剖學家莫爾加尼打破這個迷思。

喬瓦尼.莫爾加尼。圖/wikimedia@Wellcome Library/license

經過文藝復興運動洗禮的義大利,解剖屍體已不再是項禁忌。身處此時代的莫爾加尼不但在大學擔任教職,也是官方指派的驗屍官,因此解剖的屍體達六百多具;加上他本身也替病人看診,豐富的臨床經驗也有助於他在不同病因的屍體內,比較觀察其身體器官的異同,找出疾病與器官之間的關聯性。

1761 年,莫爾加尼總結他幾十年系統性的研究,出版了重要的著作《疾病的位置與病因》,詳述各個器官的功能與病理變化。例如咳嗽乃因肺部出現問題、黃疸與肝臟有關、中風則是腦部病變;他甚至已經發現左腦的病變會影響右邊身體的功能。他所研究的器官範圍廣泛,有人估計如果這些病理發現都以他為名,那麼人體有三分之一的器官名稱都會冠上「莫爾加尼」。

莫爾加尼這本有著豐富實例與紮實研究的著作發表後,猶如暮鼓晨鐘般,將西方醫學界從希波克拉底的錯誤迷思中解放出來,引導人們以實事求是的精神研究疾病的起因與人體器官的功能,他也因而被尊稱為「病理解剖學之父」。

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本文同時收錄於《科學史上的今天:歷史的瞬間,改變世界的起點》,由究竟出版社出版。

 

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張瑞棋_96
423 篇文章 ・ 1028 位粉絲
1987年清華大學工業工程系畢業,1992年取得美國西北大學工業工程碩士。浮沉科技業近二十載後,退休賦閒在家,當了中年大叔才開始寫作,成為泛科學專欄作者。著有《科學史上的今天》一書;個人臉書粉絲頁《科學棋談》。

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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批評反而促成發展?科學化中醫和宋朝佛儒交融類似?——《非驢非馬》
左岸文化_96
・2024/04/26 ・3068字 ・閱讀時間約 6 分鐘

「雜種醫」的挑戰

余巖在一九三二年出版《醫學革命論文選》第二版之時,新版序的開場白就敘述了朋友對他的氣憤埋怨。他們說:

近年外面半新半舊非驢非馬的醫說,橫行得了不得。這點狡獪都是你教訓他們的。你若不去向他們攻擊,他們永遠不會變遷。舊的索性舊,新的索性新,倒是界限分明,容易解決。⋯⋯你拚命攻擊舊醫,結果是教訓他們尋出一條生路。

余巖先生像。
圖/wikipedia

在一九二九年的衝突之後,許多批判中醫的人都注意到一個令他們毛骨悚然的現象:一夕之間,出現了一種「非驢非馬」的雜種醫。在很短的時間裡,雜種醫就在醫界大行其道,而之前這種混種現象只盛行於商業界的藥品市場而已。雖然抱持第一與第三立場的人對於中醫科學化的意見相反,但他們都把陸淵雷與譚次仲的方案抨擊為「非驢非馬」。

為何被譯為「雜種醫」?

在此,我想清楚說明為什麼把「非驢非馬醫」翻譯為「雜種醫」(mongrel medicine),而不是聽起來比較正面的「混種醫」(hybrid medicine)。第一,兩者間有一個重要的不同之處,就在於「雜種醫」是當年的歷史行動者所使用的概念。當年批判中醫的人士把「非驢非馬醫」等同於「雜種醫」,因爲他們想強調這種醫療是一個背叛了父母的雜種,是對兩個純種醫學傳統的雙重背叛。

這樣強烈的負面意涵便引出我的第二個論點:作為歷史行動者的概念而言,當年沒有任何中醫師會自我標榜為「非驢非馬」,「非驢非馬」是中醫批評者強加在他們身上的一種貶抑性的標籤。相較於「雜種」與「非驢非馬」所帶有的強烈的負面意涵,「混種性」(hybridity)這個後殖民概念的功能剛好相反,它強調「後殖民文化的混種性是一個優點,而不是弱點。」我想傳達的訊息卻正是混種的負面意涵:對於那些企圖匯通中西醫的人而言,他們必須承受對手加諸己身的羞辱與限制,被對手定義為「雜種」。為了傳達「非驢非馬」一詞的貶抑與羞辱,我決定將其意譯為「雜種醫」。

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對於那些企圖匯通中西醫的人而言,他們必須承受對手加諸己身的羞辱與限制,被對手定義為「雜種」。為了傳達「非驢非馬」一詞的貶抑與羞辱,我決定將其意譯為「雜種醫」。
圖/unsplash

備受罵名,仍要追求中醫科學化的原因為何?

面對來自雙方的攻擊,陸淵雷決定在那份備受爭議的中醫科學化提案當中,將接納雜種醫列為五項前提之一:「故整理國醫藥學術,引用科學原理時,不任受破壞國粹之名。」在此陸淵雷清楚表示不認同將中醫視為「國粹」而保存其本真性(authenticity)。

這是一項重要的證據,顯示至少對陸淵雷而言,國醫運動不當被等同為一種文化民族主義運動。他特別提及儒學與佛教在宋朝(九六○ — 一二七八)成功融合的例子,而主張中醫科學化是性質接近的事業,是以一種大膽而富有創意的方式來融合中國與外國文化。就這個意義上而言,像陸淵雷這樣的人士不僅發動了中醫科學化方案,更心甘情願地承受論敵貼在他們身上的貶抑性標籤,因為他們追求的目標不是保存中醫既有的樣貌,而是要發展出國醫館所揭示的那種新生的混種醫。

陸淵雷提及儒學與佛教在宋朝成功融合的例子,而主張中醫科學化是性質接近的事業,是以一種大膽而富有創意的方式來融合中國與外國文化。
圖/ wikipedia

余巖的友人責怪余巖協助創造了這種雜種醫。他們是對的。雜種醫之所以會興起,就是為了回應余巖和其他中醫批評者所倡議的醫學革命。這並不是說在余巖對中醫提出抨擊之前,不曾有人試圖融合這兩種醫學型態──唐宗海就是一個明顯的先例。重點是,雜種醫之所以突然間變地那麼值得追求、那麼引人痛毀極詆、那麼危機四伏,這一切都源於人們堅持要以科學方法整理中醫──換句話說,就是中醫科學化。有史以來第一次,當中醫師想像中醫與西醫的關係之時,他們無可逃避地必須共同直面科學的概念。

雜種醫與中醫科學化的關係?

雜種醫與中醫科學化之間,有一種相互建構與壓制的辯證關係。這兩者的關係具有相互建構性,因為中醫師會想追求雜種醫這種古怪的東西,完全是因為國民黨國家提倡中醫科學化,並強迫抗爭雙方以其作為停戰條件。正是這個科學化的目標,迫使中醫師在改革中醫時認真看待科學的概念以及相關的現代性論述──例如余巖對於中醫的三分法。就這個意義上而言,他們的改革體現現代性的特徵,因此截然不同於由唐宗海為代表的那種前現代式的匯通中西醫。

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另一方面,這兩者之間的關係也具有壓抑性,因為正是科學的概念使人難以想像中醫與生物醫學之間能夠經由跨種雜交而產生有意義的成果。單純想像把兩種醫學型態混合起來,或許不需要擔心會產生怪物。但若是想像將科學與異己的他者進行跨種雜交,感覺上幾乎是褻瀆神聖。由於大家都覺得這是一個無法想像的作法,無怪乎批評者將這種新式醫學描述為「非驢非馬」。

中醫師會想追求雜種醫這種古怪的東西,完全是因為國民黨國家提倡中醫科學化,並強迫抗爭雙方以其作為停戰條件。正是這個科學化的目標,迫使中醫師在改革中醫時認真看待科學的概念以及相關的現代性論述。
圖/pexels

就像那無法繁殖後代的騾,雜種醫雖然表面上看來充滿活力,卻絕對不可能長久存續,無法成為一個富有生命力的活著的傳統(living tradition)。正因為這種醫學廣受大眾歡迎,反對者覺得必須利用雜種醫這個貶抑性的概念,以提醒眾人逾越界線的危險,使人們產生強烈的負面情緒。總而言之,就是因為論爭雙方都接納中醫科學化方案,是以雜種醫才會變成一個廣受中醫師支持的、值得追求的、卻又沒有希望成功的方案;另一方面,也變成西醫師眼中巨大的威脅。

結論

西醫師為何強烈地偏好「中醫科學化」這句口號,而不是「以科學方法整理中醫」?關鍵就在防止雜種醫。由於這句口號包含了「科學化」這個在地發明的概念,因此也就把我們帶回了本章一開頭提出的那個問題:在一九三○年代初期的中西醫論爭中,中醫科學化方案做為一股關鍵歷史力量,究竟發揮了什麼樣的功能?最直白的答案就是,將科學轉化為一個動詞(科學化),其實是最有效的方式來展示世界上存在著一種同質性的實體叫做科學。

如果科學不能被理解為一種同質性的單一實體,那便難以想像將某個東西「科學化」究竟是什麼意思。更重要的是,當人們習以為常、不假思索地使用「科學化」這個動詞時,大家的行為便預設並且強化了一個想法:科學及其對反(中醫)是兩個可以清楚辨識的實體,就像具體的物品一樣真實。

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——本文摘自《非驢非馬:中醫、西醫與現代中國的相互形塑》,2024 年 02 月,左岸文化出版,未經同意請勿轉載。

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左岸的出版旨趣側重歷史(文明史、政治史、戰爭史、人物史、物質史、醫療史、科學史)、政治時事(中國因素及其周邊,以及左岸專長的獨裁者)、社會學與人類學田野(大賣場、國會、工廠、清潔隊、農漁村、部落、精神病院,哪裡都可以去)、科學普通讀物(數學和演化生物學在這裡,心理諮商和精神分析也在這裡)。

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科學鑑定並非絕對正確?垃圾科學可能造成冤案?——《法庭上的偽科學》
商周出版_96
・2024/01/03 ・2686字 ・閱讀時間約 5 分鐘

科羅拉多州丹佛市的科羅拉多州會議中心
第六十一屆美國鑑識科學學會科學年會

司法科學可能失誤?垃圾科學害無辜的人被判有罪?

二○○九年二月十九日,美國國家科學院投下了長達三百頁的震撼彈。全世界的頭條新聞都是宣告絕對正確的鑑識神話破滅。這份後來被稱為《 NAS 報告》的《提升美國司法科學:前進之路》(Strengthening Forensic Science in the United States: A Path Forward),讓聚集在丹佛參加美國鑑識科學學會年會的鑑識社群都深受打擊。自從一九六○年代中期的山姆.謝潑德審判以來,無論是法庭或流行文化都一直認為司法科學是萬無一失的。

即使出現了錯誤定罪,也沒有削弱這個被廣泛認同的信念。二○○九年美國鑑識科學學會的「科學會議」議程就反映出對這件事不存在絲毫懷疑。在該年的五百三十六篇發表文章中,只有一篇是討論錯誤定罪,發表人是一名加拿大的辯護律師,而該科學的可靠性則完全沒有成為關注議題。1

圖/unsplash

《 NAS 報告》在一夜之間讓會議議程顯得無關緊要,彷彿是上個世代的產物。垃圾科學害得無辜的人被判有罪,這不能再怪是因為「一粒老鼠屎壞了一鍋粥」。美國國家科學院解釋因 DNA 的平反揭露了「一個令人不安的冤案數量,有些還是死刑案件,並暴露了美國常用的一些鑑定方法的嚴重侷限性」。

即使是在最高法院作成對道伯案的意見之後,糟糕的科學依然在司法制度中占據主導地位。《 NAS 報告》回顧了上個世紀如史詩般的侵權責任之爭,它導致了道伯案這個具有里程碑意義的判決。儘管彼得.胡伯的《伽利略的復仇》一書講述像「中了頭獎」的人身傷害訴訟,讓「現在已眾所周知的『垃圾科學』變得普及,並批評司法制度接受不可靠的專家證詞來支持侵權主張」,但《 NAS 報告》提到的「垃圾科學辯論」幾乎「完全忽略刑事訴訟」。2

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鑑識體制對於《 NAS 報告》反應如何?

鑑識體制中大部分是善意而不習慣接受批評的公務員,對司法科學界來說,美國國家科學院的批評是對個人的一種極大侮辱。大部分從業人員都是跟隨廣受尊敬的導師學習這一行,但現在幾乎所有鑑識行業公認的智慧都遭到駁斥:「訓練應該從學徒式的實務傳承轉向大學等級的教育,並且要根據科學上的有效原則。」該報告總結道:「我們需要的是一個新的、強大而且獨立的單位,要切斷與過去的連結,且它要有權威和資源實施新的作法,解決委員會發現、在本報告討論到的許多問題。」

圖/unsplash

美國鑑識科學學會的議場傳出了鑑識專家們抗議的悲鳴。《鑑識科學期刊》發表過大量經同儕審查的文獻,在過去六十年間,在美國鑑識科學學會的科學會議上也發表了上萬篇經評審的演講和「學術研討會」。全國法院都宣布法醫從業人員是「專家證人」。

現在來了一些統計學家,就想要說我們沒有科學? 我們不知道自己在做什麼? 問問那些教授,他們最後一次從屍體上採下帶血的指紋是什麼時候!

前 FBI 實驗室分析人員馬克斯.胡克回憶道:「每個人都快氣瘋了。」3

醫學領域也發生過類似經歷?為什麼醫學界發生改變,鑑識學界卻難以動搖?

很少人能斷然放棄長期以來的信念,無論反面的事實多麼令人信服。這就是人性,司法科學也絕對不是第一個抗拒新事實的科學領域。一九八○年代中期的醫學就是這樣,歷經了漫長而緩慢的轉變過程,才從「根據大師怎麼說」(依照該領域的領導者傳下來的智慧),轉向實證的治療方法(依據精心設計的研究做出醫學決定)。

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以「萬物的隱藏面」為主題的公共廣播節目《 Freakonomics 》做了一個〈劣藥〉(Bad Medicine)的四集報導,其中便呈現出司法科學社群對《 NAS 報告》的反應,也顯示出它和醫學界對「考科藍協作組織」(Cochrane Collaboration)的反應有著令人驚異的相似之處——考科藍組織所做的事便是對幾世紀以來的醫學文獻進行前所未見的系統性檢視。

圖/unsplash

這份一千五百頁、分成兩冊的報告於八○年代末在該領域造成轟動。如同廣播主持人史蒂芬.都伯納(Stephen Dubner)表示:「考科藍協作組織是第一個將既有醫學問題加以真正系統化、彙編和評估其最佳證據的組織。你會認為這應該得到普世的讚揚,但是就和任何行業中根深柢固的智慧(即使是很不智的智慧)一旦受到挑戰一樣,醫學界並沒有為此感到振奮。」4

考科藍協作組織的共同創辦人伊恩.查爾默斯(Iain Chalmers)爵士描述,當一群局外人告訴醫生應該如何治療病人時得到了什麼反應:「我必須說,醫學界其實對此有很大的敵意。我記得有一次,我同事要出席英國醫學會在當地的一場會議,英國醫學會基本上是叫他去說明實證醫學(evidence-based medicine)是什麼,以及這群統計學家和其他又不是醫生的人,到底跑來這個他們不該亂搞的領域胡鬧什麼。他開車出發前問我:『我應該告訴他們什麼呢?』我說:『如果是病人抱怨實證醫學的目的,我們應該認真對待這些批評。在那之前,就當這主要是既得利益者在尋找出路。』」

實證醫學成為規範作法的主要原因之一,是患者(客戶)提出了要求,最終會迫使醫學界默默地站在數據這一邊,而不是繼續服從該領域的大師。然而垃圾科學在美國刑事司法體系中的主要客戶是檢察官,他們大部分都對現狀感到滿意。

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——本文摘自《法庭上的偽科學》,2023 年 12 月,出版,未經同意請勿轉載。

註解

  1. 二○○九年美國鑑識科學學會的「科學會議」議程,瀏覽日期二○二一年七月五日,aafs.org/common/Uploaded%20files/Resources/Proceedings/2009_Proceedings.pdf。 ↩︎
  2. National Academy of Sciences, Committee on Identifying the Needs of the Forensic Sciences Community, “Strengthening Forensic Science in the United States: a Path Forward,” at 89 (2009) (NAS Report)(省略內文的引用和引述)。 ↩︎
  3. 對胡克的訪談。 ↩︎
  4. “Bad Medicine, Part I: the Story of 98.6,” Freakonomics Radio (Bad Medicine) , 瀏覽日期二○二一年七月五日,freakonomics.com/podcast/bad-medicine-part-1-storyrebroadcast/(節目文字紀錄)。 ↩︎
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