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糖尿病用藥可以治療帕金森氏症!?

活躍星系核_96
・2018/01/04 ・1725字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 597 ・九年級

文/楊皓雲 | 關心民眾健康、社會議題以及國際情勢的小小醫學生。

帕金森氏症為何令人聞風喪膽?

惡名昭彰的帕金森氏症是由於中樞神經系統的慢性退化,導致大腦中的多巴胺分泌不足。病患一開始會出現顫抖、肢體僵硬、步態不穩等運動性症狀,合稱帕金森氏症候群。隨著病情逐漸惡化,會演進出較為嚴重的症狀如:認知能力下降、記憶力衰退等,出現失智症的病例中三分之一的病患還會同時受到焦慮症和抑鬱症所困擾,並伴隨著難以入睡、情緒暴躁低落等問題。

帕金森氏症除了肢體退化一類運動性症狀,失智、焦慮症也常隨病情加重而出現。 圖/By geralt @Pixabay

目前罹患帕金森氏症的原因尚不清楚,只知道可能與遺傳和環境因子相關。而之所以令人膽顫心驚的是帕金森氏症如今尚未找到可以治癒的解藥。初期只能使用 L- 多巴胺或是多巴胺激動劑來維持腦中多巴胺濃度,但並無法阻止病程演進,隨著腦部神經元持續死亡,原本的藥物不敷使用導致腦區多巴胺濃度的低落,症狀會益發惡化。

糖尿病用藥 Exenatide 的應用新發現

Exenatide 目前被應用於治療第二型的糖尿病上,他的分子序列和小腸細胞所分泌的 GLP-1(Glucagon-like Protein-1,昇糖素類似胜肽)十分相似,故能和胰島細胞上的 GLP-1 受體結合,刺激高血糖時胰島素和空腹時昇糖素的分泌以維持血糖平衡。而在腦細胞上也被發現有相同的受體。所以 Exenatide 近期被廣泛用在針對退化性神經疾病的研究上,如帕金森氏症、阿茲海默症……等。

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GLP-1 和 exenatide 序列。 source:Medicinal Chemistry and Applications of Incretins and DPP-4 Inhibitors in the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus.

倫敦大學學院(University College London)的研究團隊以 62 位 25 到 75 歲不等的帕金森氏症患者為對象,採用隨機分配以及雙盲模式,讓其中 32 位病患注射原本用在第二型糖尿病上的藥物 Exenatide;另外 30 位則使用安慰劑。第一階段是 48 週的用藥,分別以上述的治療方案對病患投藥;第二階段是 12 週的洗滌階段,目的在去除不同治療方式造成的延續性效應(Carry-over effect)。

什麼是延續性效應?

延續性效應又稱牽連效應、殘留效應。在科學實驗中,延續性效應是指「先前實驗條件影響當前實驗條件」。舉例來說:研究人員想知道A、B兩種藥物對記憶力的影響,他們給了受測者 10個單字,並請受測者服用 A 藥物,紀錄服藥後受測者能背出多少單字。但是 A 藥物的實驗結束後,研究人員未考量 A藥物可能殘留藥性,馬上進行了 B 藥物的實驗,而且仍使用 A 實驗所給的 10 個單字。這時, B 藥物的實驗結果可能就會產生偏誤。因為 B 實驗中受測者能記得單字,可能是仍受 A 藥物影響,也可能是尚留存 A 實驗的記憶。這就是延續性效應。

令人激動的事情發生了!研究結果顯示,使用安慰劑之患者的嚴重度分數平均增加了 3.5 分,而被投予Exenatide之患者則平均減少了1.0分。帕金森氏症的症狀指標是分別從病人的心智行為情緒、日常生活活動、動作檢查以及治療併發症這四個面向來評估,也就是所謂的國際通用評量表(Unified Parkinson’s Disease Rating Scale,簡稱 UPDRS),越高分表示病情越嚴重。使用新藥的病程不僅沒有如原本的惡化,甚至有了些微的改善,這樣的結果讓學者大受鼓舞,也為飽受帕金森氏症所苦的病患帶來一線希望的曙光。

研究結果顯示,使用新藥的病程不僅沒有如原本的惡化,甚至有了些微的改善,這樣的結果讓學者大受鼓舞,也為飽受帕金森氏症所苦的病患帶來一線希望的曙光。 圖/By StartupStockPhotos @Pixabay

英國學者紛紛表示縱然初步的臨床試驗結果十分振奮人心,應當繼續著手進行相關後續研究。不過,帕金森氏症畢竟擁有漫長的病程,60 週的試驗並不足以完全瞭解 Exenatide 如何阻止帕金森氏症的發展,呼籲病患以及醫師不要在療法中加入此藥物,務必透過更進一步的實驗證實此治療方法之可行性、準確性以及其作用機制後,再判斷是否能夠替代現行藥物。

參考資料:

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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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AI 可以設計散熱,但誰敢讓它出貨?林唯耕談算力背後的物理現實
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/08/20 ・2819字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 高柏科技 合作,泛科學撰文

林唯耕剛回台灣任教時,曾在清華大學的實驗室裡用一立方公分的「氨」做實驗。沒想到氨氣意外洩漏,那股刺鼻的氣味瞬間瀰漫整棟大樓,引來眾多師生抗議。

「從此以後,我再也不敢在實驗室裡用氨了。」他在《思想實驗室》的訪談中,帶著笑意回憶這段往事。

這段插曲聽來像是一則工程師的寓言:在理論模型中,氨是太空熱控系統的理想介質;但在現實的辦公大樓裡,它首先是逼人逃竄的臭味。公式本身沒有錯,但現實世界永遠比公式更複雜——它包含了人、成本、風險,以及必須為後果負責的工程師。

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高柏科技技術專家、清華大學榮譽退休教授林唯耕 ,曾任職於美國 OAO 工程部熱流組,深耕電子構裝散熱與熱管技術多年。隨著 AI 浪潮席捲全球,他鑽研一輩子的老問題再次被推向科技產業的核心:當晶片運算速度無止境攀升,那股伴隨而生的熱,究竟該往哪裡去?

熱不會讀新品發表會

科技巨頭在發表會上熱衷於談論大型語言模型、GPU 規格與驚人的算力。這些詞彙在投影片上光鮮亮麗,彷彿進步毫無邊界。然而,每一次數位運算都紮實地發生在實體晶片上。晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護。在物理現實面前,再動聽的發表會敘事也必須低頭。

晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護 / 圖片:envato

回顧個人電腦發展早期,晶片幾乎不需專屬散熱元件。隨後,鋁製鰭片、風扇、熱管到均溫板逐一登場。這段歷程常被視為技術升級,其實更像是對空間的極限勒索:晶片功率翻倍,發熱源的面積卻沒變大,機箱空間也不可能無限擴張。

林唯耕指出,散熱設計的核心只有三要素:功率、熱源面積與空間限制。他舉例,在標準的 1U 機箱中,若發熱面積約為三十乘三十毫米,氣冷系統在達到八百瓦時就會面臨瓶頸。這並非固定的物理常數,而是取決於空間、面積與氣流的動態平衡。最現實的代價在於,風扇轉速提升的背後,是噪音、電力損耗與空間占用。

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因此,「液冷技術」的興起並非單純為了追求酷炫,而是算力密度提升後的必然選擇。它能更精準地帶走晶片廢熱,卻也將新的挑戰帶入機房:漏液風險、流道堵塞、材料相容性,以及維運時的難度。工程的進步,本質上鮮少是徹底消滅問題,更多時候是選擇一組「比較值得承擔」的新問題。

太空教他的,不是把答案搬回地面

太空熱控工程之所以迷人,是因為它剝奪了地球上最常見的散熱工具。在真空宇宙中,沒有空氣能讓風扇製造對流;受光面溫度破百度,陰影處卻極度嚴寒。工程師必須純粹仰賴熱傳導、熱輻射,以及熱管與環路型熱管(LHP)來搬移熱能。

熱管運作的關鍵在於「相變」——液體蒸發時吸收大量潛熱,冷凝後重回循環。林唯耕比較了銅與水的熱傳導能力:在他設定的特定條件下,實心銅塊約能傳導 120 瓦的熱能;但若每秒有一立方公分的水發生蒸發相變,移熱量可瞬間拉升至 2.4 千瓦(kW)。他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。

儘管如此,太空科技並不能直接套用到地面。太空元件因考量重量、功耗與維修難度,偏好無馬達幫浦的被動式設計;但地面 AI 伺服器面臨更高的熱負載與環境溫度,往往仍需幫浦驅動流量。當年那場「氨氣洩漏」事故正是最好的提醒:技術是否「先進」,與它是否「適合」當下的場景,始終是兩回事。

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他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。/圖片:envato

好論文,為什麼仍可能造不出好產品

學術研究致力於證明「可行性」,而工業現場則要求「可重複性」——不僅要能運作,還得確保每台出廠的設備都不漏水。林唯耕將此定義為「從 0 到 1」與「從 1 到 100」的差別。後者涉及良率、成本、公差與客戶信任。論文中那次最完美的實驗數據,在產線上往往未必管用。

他從不避談失敗。在高柏科技早期與學界合作時,也曾遇過實驗數據無法複製,或研究方向偏離產業需求。這未必是雙方努力不夠,而是彼此對「成功」的標準不同。為了解決這道鴻溝,高柏科技推動「柏苗啟航創新培育計畫」,每年投入逾千萬資金與成大、中山、台科大等校合作,並指派專業人才在過程中持續微調、校正,確保研發貼近產線現實。

他分享了近期一項液冷工質校正專案。團隊使用非侵入式的超音波流量計進行觀測,但由於儀器預設以「水」校正,換成其他化學流體後讀數便出現誤差。最初嘗試用幫浦壓差推算,卻發現缺乏重複性,數據甚至推導出不合理的蒸發率。最後團隊回歸基本面,改用秤重法搭配能量平衡進行交叉驗證,才讓數據成功收斂。

這個故事真正的價值不在於「產學雙贏」的口號,而在於那段不夠優雅的挫折:假設失效、數據混亂、方法砍掉重練。也正是在這種時刻,企業需要的不只是會算數的人才,而是能洞察研究何時「走鐘」,並有權力喊停、要求重來的關鍵決策者。

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林唯耕坦言,過去在校園裡總認為「技術第一、成本第二」,進入商界後才驚覺行銷與信任關係往往才是關鍵。這番話雖然不如科技突破那樣動聽,卻是產品能否進入市場的殘酷真相。再卓越的散熱設計,若無法穩定生產或贏得客戶信任,也僅止於一份精美的報告。

AI 會給答案,誰來負責出貨?

訪談尾聲,主持人國威提出了一個時代難題:假設 AI 能在彈指間生成散熱架構、材料配方與流道設計,企業該選擇全面擁抱 AI 的速度,還是保留緩慢但穩定的工程驗證,以規避潛在的失效風險?

林唯耕拒絕落入二選一的框架。他的觀點是:兩者並存。AI 擅長處理資訊、生成草案;但工程師仍須實作原型,進行嚴苛的性能與可靠度測試,最終由人決定是否出貨。這並非盲目崇拜人類直覺,而是基於一項事實:AI 的資料庫裡,通常沒記載下一次「意外洩漏」或「材料疲勞」的細節,且模型永遠無法為量產結果擔負法律與商業責任。

在 AI 時代,最稀缺的未必是熟練下指令(Prompt)的人,而是具備這種能力的人:能預判答案可能在哪裡出錯、能設計實驗將問題「逼」出來,並且願意為最終的量產品質負起責任。

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大眾習慣將雲端想像成輕盈、無重量的空間。但現實中,雲端是由龐大的機房架構而成,裡面裝滿了晶片、管線、泵浦與冷卻液。虛擬算力的每一次擴張,都會在實體世界留下發熱的足跡。散熱工程師的價值,就是不讓這筆物理帳單,被埋沒在光鮮亮麗的投影片背後。

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坐著踮腳就能降血糖?比目魚肌真有那麼神?醫破解「免運動控糖」的殘酷真相
PanSci_96
・2026/09/02 ・2354字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 AI 協助生成,內容經編輯審閱。

你的社群平台上,最近是不是也滑到了這則「降血糖神招」——號稱只要坐著踮踮腳跟,就能控糖、燃脂,不用忌口也不用出汗運動?這類看似 CP 值超高的懶人傳言總是傳得特別快,甚至有長輩看了之後,開始猶豫要不要停止打胰島素。這真的是正確的嗎?這一集,就讓挺健康鄭丁靚醫師帶我們看懂這塊被稱為「隱形引擎」的比目魚肌,到底有什麼科學奧秘,以及這個爆紅傳言背後藏著哪些殘酷真相。

網傳「降血糖 60%」?拆解漂亮數字背後的殘酷真相

這個傳言其實源自休士頓大學運動生理學家 Marc Hamilton 在 2022 年發表於學術期刊《iScience》的研究。研究確實提到了「60%」這個數字,但原文的意思是:做這項名為「比目魚肌伏地挺身(Soleus Pushup)」的動作,身體只需分泌 60% 的胰島素,就能將飯後血糖往上衝的幅度減少 52%。

也就是說,如果你的空腹血糖是 100,飯後飆升到 180,這中間 80 的漲幅可以被壓制 52%,讓最高波峰停在 138 左右,而不是讓血糖「唰」一下直接掉回原本的數字。

然而,最殘酷的真相在於實驗設計:這些漂亮的數據,是 25 名健康的年輕受試者在實驗室裡「連續做好幾個小時」硬撐出來的,最長甚至達到了四個半小時!你想想,一天上班八九個小時,如果為了控血糖要花一半的時間踮腳跟,開會踮、上廁所踮,可能血糖還沒控制好,就先得到足底筋膜炎了。

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「比藥物還強」?千萬別急著把健康的「輔助輪」拆掉

傳言中最危險的部分,就是暗示糖尿病患者可以靠這個動作取代藥物。首先,這篇研究的對象都是健康的一般成人,且缺乏長期追蹤數據,無法證明這個動作在做了一年後是否依然有效。人體對新刺激會產生耐受性,很多短期的介入研究往往在幾個月後效果就會遞減。

對於慢性病藥物的使用原則一向很簡單:「在指數正常之前,藥物絕對不能停。」你可以把慢性病想像成我們還沒學會用正確方式駕馭身體,就像剛開始學騎腳踏車一樣。此時,身體面臨心肌梗塞、中風等嚴重風險,藥物就像是腳踏車的「輔助輪」,用來保護我們降低風險。

糖尿病的常規治療本來就會鼓勵患者養成運動習慣。如果比目魚肌運動真的有效,它的定位也只能是「現有治療之外的輔助工具」,絕對不能成為任何人擅自停藥的藉口。

人體的隱形引擎:比目魚肌到底神在哪?

雖然網路傳言過度誇大,但「比目魚肌」本身的生理機制確實非常有意思。你喝下去的珍奶、吃下去的糖,將近 80% 其實是由肌肉細胞吸收的,肌肉可以說是身體最大的血糖清除工廠。血糖要進入肌肉細胞,必須通過一扇名為「GLUT4」的門。通常這扇門需要「胰島素」這把鑰匙來開啟,但其實只要肌肉開始收縮,細胞本身感應到在燃燒能量,就會自動把門推開,完全不需要胰島素的中介。

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那麼,比目魚肌有什麼特別之處呢?這塊藏在小腿深層、被腓腸肌蓋住的肌肉,有 88% 的比例是「慢縮肌」。更關鍵的是它的燃料來源:它有 96% 的能量直接從血液中抓取葡萄糖和脂肪酸來燃燒,幾乎不消耗肌肉本身儲存的肝醣。這讓它具備了一個超級特異功能:幾乎不會累!只要血液裡還有糖,它就能持續工作好幾個小時。

久坐的骨牌效應:不只血糖,連血脂也跟著停擺

人類直立行走的演化讓我們長出了這塊抗重力肌肉,只要我們站著,它就在微幅收縮、把血液往上泵。但只要我們一坐下,沒有了對抗重力的任務,比目魚肌就會「關機」。

久坐的代價遠比你想得大。當肌肉靜止幾十分鐘後,一種負責分解血液中三酸甘油酯的酵素「脂蛋白脂酶(LPL)」活性會快速下降,導致血脂停止清除。2023 年的大型研究更指出,每天坐著超過 10 小時,全因死亡風險會上升 34%。最可怕的是,久坐是一個「獨立風險帳戶」,也就是說,就算你下班後去健身房猛練一小時(這主要啟動的是燒肝醣的快縮肌),也無法完全抵消白天久坐十幾個小時對代謝造成的傷害。

破解迷思後,我們到底該怎麼「動」?

既然連續踮腳跟好幾個小時在現實生活中不切實際,我們該如何在生活中實踐?重點不是盲目追求單一的「神招」,而是要把運動廣泛融入生活,有氧和肌力都要兼顧。

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對於久坐沒運動習慣的人,與其追求不切實際的連續踮腳,不如從簡單的「飯前深蹲(蘿蔔蹲)」開始。飯前蹲幾下,大腿前側的股四頭肌一收縮,肌肉表面的 GLUT4 就會先就定位。等你吃完飯、血糖升高時,吸收大門已經敞開,能讓血糖的波峰更加平緩。

不僅如此,阻力訓練還會打開肌肉對蛋白質的「胃口」,讓吃進去的營養更容易轉化為肌肉。這對高齡長輩尤其重要,因為能預防跌倒和失能的關鍵,是肌肉的「力量」而非「體積」。腿力強的人,晚年依然能保有自己站起來、自己走路的自由。

這也是為什麼一項針對第二型糖尿病患者的試驗發現,光是用「半蹲」打斷久坐,就能讓餐後血糖最多降低 39%。不用換衣服、不用去健身房,三餐飯前就是最好的天然鬧鐘。沒有神奇的懶人運動,只有願意動起來的肌肉,飯前也好、飯後也罷,只要能讓肌肉收縮,就是邁向健康最划算的一步!

參考資料

  1. Hamilton, Marc T., et al. “A potent physiological method to magnify and sustain soleus oxidative metabolism improves glucose and lipid regulation.” iScience 25.9 (2022).
  2. Homer, Ashleigh R., et al. “Breaking prolonged sitting with light-intensity walking or simple resistance activities reduces postprandial insulinemia and lowers blood pressure…” Diabetes Care 44.6 (2021).

延伸閱讀|實證醫學專欄|循證長壽、失智預防、更年期、睡眠科學|叮噹醫師
以同儕評審論文為根據的長壽科學深度解析。睡眠科學、光線生物學、更年期醫學、認知儲備、失智早期檢測。

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50 歲的健康決定 70 歲的大腦!給「三明治世代」的失智症精準防護指南
PanSci_96
・2026/05/08 ・1912字 ・閱讀時間約 3 分鐘

本文由 AI 協助生成,內容經編輯審閱。

上有高堂老母要照顧、下有孩子要養,你是正處於 45 到 55 歲的「三明治世代」嗎?2025 年的台灣,正式邁入了每五人就有一位長者的「超高齡社會」。看著逐漸年邁的父母,許多人心中最大的恐懼就是:「萬一他們失智了怎麼辦?」甚至會擔心:「我以後也會這樣嗎?」

不過,好消息來了!隨著科學進步,失智症的防治已經從過去的「晚期無奈照護」,轉向「極早期精準預防」。醫學研究更發現,阿茲海默症的病理變化,其實在症狀出現的 15 到 20 年前就已經悄悄開始。這代表著,45 到 55 歲的中壯年時期,正是扭轉大腦命運的黃金窗口!

對抗失智的新武器:血液檢測與清除病灶的新藥

過去要確診阿茲海默症,往往得依靠昂貴的腦部影像檢查或是讓人心驚膽戰的腰椎穿刺。但近年來高精準度的血液檢測(例如血漿 p-tau217)已經有了突破性的發展。這意味著,未來我們或許只需透過簡單的抽血,就能在中年時期提早揪出大腦裡堆積的壞蛋白,精準預測未來的失智風險。

不僅診斷變簡單,治療也有了顛覆性的改變。近期有幾款能清除腦中類澱粉蛋白斑塊的新藥(如 Lecanemab 與 Donanemab)陸續問世並取得核准。它們能真正做到「疾病修飾」,也就是直接清除病灶、延緩認知衰退,而不是只求減輕症狀。

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然而,這些新藥所費不貲,一年自費可能高達百萬台幣,且健保尚未全面給付。這殘酷的現實提醒我們:提早做好財務規劃(例如有長照或外溢機制的商業保險),並且將焦點放在「前端預防」,絕對比生病了才找藥吃來得划算許多。

權威期刊《刺胳針》點名!你不可忽視的 4 大護腦重點

國際頂尖醫學期刊《刺胳針》(The Lancet)的最新報告指出,只要我們能控制好生活中的某些風險因子,理論上就能預防或延緩高達 45% 的失智症發生!針對中壯年族群,有四個關鍵因子絕對不能忽視:

1. 壞膽固醇(LDL)過高

以前我們只知道高膽固醇會傷心血管,現在發現它也超級傷腦!過高的壞膽固醇不僅影響腦部供血,還可能促使類澱粉蛋白生成與堆積。控制好膽固醇不再只是為了護心,更是為了護腦。

2. 視力與聽力衰退

中年開始出現的老花眼、初期白內障,或是因長期戴耳機受損的高頻聽力,千萬別當作「老了正常」就不理它。根據感官剝奪假說,視覺與聽覺輸入的減少會讓大腦接收到的刺激變少,進而加速皮質萎縮。戴上合適的眼鏡或助聽器,就是低成本又高效益的護腦手段!

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3. 睡眠「碎片化」

工作壓力大,總是睡睡醒醒嗎?研究指出,對 30 到 40 歲的中壯年來說,睡眠的「連續性」比「總時數」更重要!大腦的膠淋巴系統主要在深層睡眠時進行「大掃除」,清除澱粉樣蛋白等代謝廢物。如果睡眠頻繁被打斷,大腦裡的垃圾越積越多,未來的認知功能自然會亮起紅燈。

沒空又不想花大錢?「在地版麥得飲食」與「週末戰士」來救駕

大家都知道防失智的「麥得飲食(MIND Diet)」能降低 53% 的阿茲海默症風險,但天天買藍莓、羽衣甘藍實在太傷荷包。別擔心,台灣在地食材其實就是最強的護腦寶庫!

我們可以把進口莓果換成同樣富含花青素的「桑椹」,或是抗氧化超強的「芭樂」和「紅龍果」。昂貴的綠色葉菜,用菜市場一把幾十塊的「地瓜葉」或「空心菜」就能完美取代;豐富的 Omega-3 脂肪酸,可以從台灣人熟悉的「虱目魚」和「鯖魚」中攝取(記得避開油炸!)。用「苦茶油」代替橄欖油,就能吃出台味十足的高 CP 值護腦餐。

至於運動,如果你總是感嘆平日上班太累沒空,頂尖期刊《Nature Aging》的研究給你了一個科學解方:做個「週末戰士」吧!研究證實,把一週需要的中高強度運動(約 150 到 300 分鐘)集中在週末一兩天完成,例如去爬個台北象山或台中大坑步道,預防失智的效果和每天規律運動的人幾乎沒有顯著差異。

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結語:為大腦開個「認知存摺」吧!

過去的失智症宣導常訴諸恐懼,但我們應該將它轉化為「大腦資產管理」的概念。就像存退休金一樣,45 到 55 歲正是為大腦累積「認知存摺」的最佳時機。我們有高達 45% 的風險是可以自己掌控的。

這個週末,不妨帶爸媽去吃一頓少油煎鯖魚配燙地瓜葉的護腦大餐,再一起去附近的步道走走流點汗。這不僅是照顧長輩,減輕未來的負擔,更是為自己的大腦超前部署,一起迎向精準又健康的樂齡未來!

參考資料

  1. Study Details | NCT07232667 | Digital Technology for Active and Healthy Ageing in Taiwan
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