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千円紙幣上的細菌學家:野口英世誕辰|科學史上的今天:11/24

張瑞棋_96
・2015/11/24 ・982字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 523 ・七年級

日本的千圓紙鈔上印著一位身著西裝、頭髮燙捲、留著小鬍子的男士,他就是日本人心目中的國民英雄,野口英世醫生。

日本1000日圓紙幣上的野口英世肖像。圖片來源:wikipedia

在美國紐約的洛克斐勒大學,圖書館二樓的角落裏,也有一座泛黑的野口英世半身銅像。這麼說,他在美國也備受肯定囉?不,學校師生沒有人知道他是誰;在西方,他早已成為歷史的灰燼。究竟為何會如此今非昔比,評價兩極?

野口英世出生於貧農家庭,一歲多時左手被火燒傷以致手指都黏在一起,但他並未因此自卑,反而積極向學,成績優異。後來小學的師生為他募款集資,才得以動手術,使左手恢復七成功能,野口因而立下懸壺濟世的志向。

野口於1896年自齒科醫學院畢業,但兩年後轉到北里傳染病研究所服務。1899年,美國醫學權威佛萊斯納(Simon Flexner)來日本訪問,負責引導的野口想必留給佛萊斯納深刻的印象,才會在第二年收到野口的主動徵詢後,答應他來美國擔任其實驗助手。

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佛萊斯納於1901年協助創建洛克斐勒醫學研究所,並擔任第一任所長;野口也於1904年跟著過來。1913年,野口成功培養出梅毒螺旋體而轟動醫學界,然而他被指控在兩年前為了實驗梅毒的檢測方法,對醫院一百多名與梅毒無關的病人注射梅毒螺旋體的萃取物,卻未事先告知他們。

隨後十幾年野口又陸續發現了小兒麻痺、狂犬病、黃熱病等傳染病的病原體,並發表近二百篇令人驚嘆的論文,被視為繼細菌學家巴斯德與柯霍之後的超級明星;如此輝煌的成就讓他在1913年至1927年間獲得諾貝爾醫學獎提名達七次之多。可惜他於1928年前往非洲研究黃熱病時,自己卻感染了黃熱病而客死異鄉。痛失愛徒的佛萊斯納親自主持野口的葬禮,並為他立了銅像。日本政府更是追贈他日本國民的最高獎章。

然而在他死後,他的研究開始受到西方科學家的質疑。許多人多方嘗試都無法重現他發表的實驗結果,他宣稱發現的各種病原體後來也都被確認是錯誤的。究竟這些錯誤是因為實驗過程不夠嚴謹或受到汙染,還是野口故意捏造資料,如今已不得而知。只是至今他在祖國日本與西方學界所得到的評價竟然有如此巨大的差異,實在頗耐人尋味。

本文同時收錄於《科學史上的今天:歷史的瞬間,改變世界的起點》,由究竟出版社出版。

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張瑞棋_96
423 篇文章 ・ 1028 位粉絲
1987年清華大學工業工程系畢業,1992年取得美國西北大學工業工程碩士。浮沉科技業近二十載後,退休賦閒在家,當了中年大叔才開始寫作,成為泛科學專欄作者。著有《科學史上的今天》一書;個人臉書粉絲頁《科學棋談》。

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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為什麼動物會傳染疾病給人類?認識「人畜共通傳染病」——《小大人的公衛素養課》
親子天下_96
・2021/10/16 ・1054字 ・閱讀時間約 2 分鐘

  • 作者/陳建仁、胡妙芬
  • 繪者/Hui

不只人傳人,動物也會傳給人

通常,親緣關係比較遙遠的動物,不會互相傳染疾病,例如魚和人,魚的傳染病通常不會傳染給人。但是,親緣關係較接近的動物,就有可能傳染共通的疾病,像是豬和人同屬哺乳類,豬的流感就會傳染給人,這一類的傳染病就叫做「人畜共通傳染病」。

自古以來,動物會傳染給人的疾病就不少,常見的像是從狗傳染給人的「狂犬病」、從牛羊而來的「炭疽病」,或由豬、馬、家禽而來的「日本腦炎」。但隨著人類生活與活動方式的改變,像是大量的畜養家禽、家畜,或是常常入侵野生動物的棲息環境,使得近幾年來人畜共通傳染病有越來越多的趨勢。

很多造成大流行的傳染病,像是 SARS、H5N1 禽流感、A 型 H1N1 新型流感和 COVID-19,都是二十一世紀後才冒出來的新興人畜共通傳染病。

我們都是狂犬病受害者

親緣關係相近的動物,不但身體構造比較類似,目標細胞外的化學物質也比較相近,所以容易被同一種病原體入侵,而得到共通的傳染病。例如狂犬病是一種由病毒引起的急性腦膜炎,被感染後一旦發病,致死率幾乎 100%。但是會傳染狂犬病的不只是狗,許多哺乳動物像是浣熊、果子貍、蝙蝠、狐狸、貓,也都可能傳染。所以如果不小心被這些動物咬傷或抓傷,應該緊急到醫院施打狂犬病疫苗。家裡的寵物貓、狗也應該每年接種狂犬病的疫苗。

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圖/親子天下

A 型流感也是人畜共通傳染病

在常見的流行性感冒中,B 型流感只能人傳人,而 A 型流感卻是人畜共通傳染病。

有時候 A 型流感確實比 B 型流感容易傳染,因為除了人類之外,還可以傳染給家禽或鳥類等動物,所以病毒很容易因為在不同的動物之間傳來傳去,並出現基因突變、重組而形成不同的新型病毒株。

下圖標明的病種,皆為 A 型流感突變而成的新型病毒株,並在不同的動物之間傳來傳去。

圖/親子天下
圖/親子天下

——本文摘自《小大人的公衛素養課:流行病學×預防醫學》,2021 年 9 月,親子天下,未經同意請勿轉載

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親子天下_96
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意外不只帶來新發現,也可能引發重大悲劇——疫苗科學的里程碑(二)
miss9_96
・2021/05/23 ・3661字 ・閱讀時間約 7 分鐘

科學終會勝利。Science will win. 

佐劑的發現,要從一個故意把麵包屑打進馬體內、故意讓傷口化膿的科學家說起。佐劑是疫苗科學的第三個里程碑,直至今日,它仍然在許多疫苗中扮演重要的角色。

這一章,我們不只談科學的進展,也談談歷史上的悲劇。近代史上,科學知識飛速發展,政府監管如未同時進步,將導致救命的疫苗變為致命的凶器,引發重大悲劇。

偶然發現的佐劑,為老人小孩帶來大大的便利

有些人的體質,疫苗無法在他們的身體裡產生足夠的免疫力。如:

  • 老年人服用抑制免疫力藥物(如:器官移植者、自體免疫疾病者)、特殊疾病患者(如:HIV感染者/愛滋病患者),他們的T細胞老化,或受到抑制,或受到感染
  • 嬰兒,他們的免疫系統尚未成熟

相較於一般人,疫苗在上述族群體內,更難激發出足夠的免疫力。因此需要一種可幫助疫苗效力的物質,也就是佐劑(adjuvant。該詞源於拉丁語 adjuvare,意為「助人為樂」)。

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1924 年,法國巴斯德研究所的獸醫-加斯頓·拉蒙 (Gaston Ramon) 正將白喉、破傷風毒素注入馬匹,讓動物產生中和毒素的抗體,再收集抗體,準備治療被白喉或破傷風感染的病人。然而,某日發現,若注射的傷口化膿,馬匹反而會產生更大量的抗體。因此他開始嘗試同時注入麵包屑、木薯粉等,結果發現,能引起局部發炎的物質,也能刺激身體生成更強的抗體 [1, 2]

純化白喉毒素,找到最有效的佐劑

而在對岸的倫敦,免疫學家亞歷山大·格蘭尼 (Alexander Glenny) 也正在做白喉毒素刺激動物產生抗體的實驗。他在純化白喉毒素時,利用硫酸鋁鹽讓毒素沉澱(因為蛋白質多帶負電,而鋁鹽帶正電且難溶於水。加入鋁鹽後,正負電吸附毒素蛋白質後,即可在底部收集乳狀沉澱物),收集後再打進天竺鼠體內 [3]。格蘭尼驚訝的發現,相較於純粹的毒素,毒素/鋁鹽乳狀物能引起更強的抗體。1932 年,鋁鹽正式成為人類疫苗的佐劑,並且沿用至今;現行二價 HPV 疫苗(保蓓 Cervarix,荷蘭葛蘭素史克)、COVID-19 疫苗(CoronaVac,中國科興。MVC-COV1901,高端疫苗)也用鋁鹽作為佐劑

約 19 世紀,科學家開發了向馬匹注射破傷風、白喉等毒素,抽取血液中的抗體作為治療用的技術,且沿用至今。圖/ Science
上圖:1809年畫作,描繪感染破傷風後全身痙攣的病徵,下圖:感染白喉可能會導至喉嚨腫脹。
圖/wikipedia & wikipedia

佐劑的種類、原理,以及重要性

佐劑在疫苗領域上有高度重要的地位 [3]

  • 疫苗裡增加佐劑,可協助老年人、幼兒等特定體質的族群,在接種後產生和足夠的保護力
  • 搭配佐劑,可減少抗原的使用。在緊急、須快速生產疫苗的情況,降低藥廠生產抗原的產線壓力
  • 部分疫苗的抗原難以刺激免疫細胞(如:蛋白質類型的疫苗),佐劑的使用可讓抗原發揮效力

而且單一佐劑系統可以搭配多種疫苗,如:美國 Novavax 公司開發的 Matrix-M™ 佐劑系統,同時應用在流感、伊波拉出血熱、新冠肺炎/COVID-19 等疫苗。而最古老的鋁鹽系統,被應用在 HPV 疫苗(預防子宮頸癌,葛蘭素史克二價「保蓓 (Cervarix)」)、新冠肺炎/COVID-19 疫苗(中國科興「CoronaVac」、台灣高端疫苗)等不同藥廠、不同疾病上。

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僅管佐劑在上世紀初已被發現,但原理直到近代才比較清晰。人體的免疫系統可分為:

  • 先天免疫 (innate immunity):不針對特定病原,只要疑似入侵者就吞噬、清除。反應快速,如:巨噬細胞、嗜中性白血球。
  • 後天免疫 (adaptive immunity):只有特定病原體才會啟動。反應較慢,如:產生抗體的 B 細胞、活化其他免疫細胞的 T 細胞。產生的記憶型免疫細胞可維持多年。

雖然疫苗的目標是活化 B 和 T 細胞,但近期研究認為,先天免疫對活化 B 和 T 細胞至關重要。局部發炎吸引巨噬細胞和樹突細胞 (DC, dendritic cell) 等到達現場並活化它們,而吞噬抗原後的樹突細胞,再將抗原傳遞給 B 和 T 細胞並活化後天免疫系統 [3]。因此,鋁鹽等佐劑能引起局部發炎,吸引樹突細胞、巨噬細胞聚集,進而活化後天免疫系統,以達到疫苗產生抗體、記憶型免疫細胞的目的。

而現今的佐劑多樣,可分為三類 [2]

  • 讓局部組織發炎/受損 (Damage-associated molecular patterns-type adjuvants),如:鋁鹽
  • 模仿病原體入侵訊號 (Pathogen-associated molecular patterns-type adjuvants),如:未甲基化的 CpG 序列 DNA
  • 讓白血球更有效地捕獲疫苗 (Particulate adjuvants):製備成奈米等級的顆粒,以利淋巴系統捕捉

儘管科學對佐劑的原理尚未完全理解,但佐劑已在 B 型肝炎、HPV(子宮頸癌相關病毒)等疫苗中,用實戰證明了它的價值。未來面對無法培養的病原體(如:C 型肝炎病毒)、無法誘導免疫力的抗原,相信都會因佐劑的加入而逐步看見曙光。無論是現在或未來,佐劑的出現,都為疫苗科學帶來無窮的潛力。

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疫苗科學在研究者的努力下,進步神速,彷彿疫苗即將幫助人民遠離所有惡疾。然而,政府監管卻沒能與時並進,一昧求快的壓力下,一宗慘案在上世紀 50 年代的美國發生了…

小兒麻痺肆虐的美國,急需疫苗來控制疫情

小兒麻痺在 20 世紀中期,仍是嚴重、兇殘的傳染病。病毒 (poliovirus) 透過糞口傳染,在腸道繁殖,藉由排泄物汙染食物和水,尋找新的宿主。少數病毒會侵入神經系統、破壞運動神經元,導致永久殘疾、癱瘓,甚至死亡。光是 1952 年,美國就有近 6 萬人感染,2 萬多人殘廢、數千人死亡。

上圖:因小兒麻痺導致殘疾之患者,下圖:古埃及 18 王朝(約西元前 1403~1365 年)的石版畫中繪製了疑似因小兒麻痺導致殘疾之患者。圖/wikipedia

1951 年,美國科學家喬納斯·沙克 (Jonas Salk) 開始研究小兒麻痺疫苗。他採取死病毒策略,用福馬林/甲醛殺死病毒,試圖在最安全的形式下誘發免疫力。初步結果發現,沙克疫苗 (salk vaccine) 活化了抗體,且安全無虞。不幸的是,暴發的疫情、劇增的死亡人數,讓監管疫苗的政府機關,壓力越來越大 [4]

政府釀成的悲劇——殺人疫苗,卡特事件 (Cutter incident)

1955 年 4 月 12 日,數十萬人的臨床試驗結果公佈,沙克疫苗可以阻止小兒麻痺,媒體一片歡欣鼓舞。當天下午,美國政府僅花了 2 個半小時,就許可了五家藥廠生產沙克疫苗,其中就包含出事的卡特藥廠 (Cutter Laboratories) [5]

1955 年 4 月 12 日,沙克疫苗公布臨床試驗結果,極佳的保護力獲得各媒體大幅報導。
圖/ wikipedia

4 月 26 日,疫苗大規模施打後僅兩週,兒童接種後癱瘓的消息開始湧入。追查發現,癱瘓患者都曾接種卡特藥廠生產的疫苗。政府緊急召回該廠的疫苗,但此時已有 38 萬劑注入孩童的體內。

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調查後發現,原本只能有死病毒的疫苗裡,在卡特藥廠的製造下,竟高達 12 萬劑的疫苗裡有活病毒。出問題的疫苗不僅讓孩童染病、更引爆社區大流行,4 萬人發病、近兩百人癱瘓、10 人死亡。原可阻止疫情的疫苗卻導致人民死亡,成了科學史上的大悲劇。事後調查認為,此事件的最大責任為政府監管單位政府未依照科學組織的建議,嚴格要求藥廠遵守嚴謹的生產規範 [6, 7]。儘管該事件提升了後續保護和監管,但人類應深刻的記住,若科學屈服在政治和輿論的壓力時,悲劇就可能會引爆,人命和公信力將危在旦夕。

系列文章

  1. Alberta Di Pasquale, Scott Preiss, Fernanda Tavares Da Silva and Nathalie Garçon (2015) Vaccine Adjuvants: from 1920 to 2015 and Beyond. Vaccine.
  2. Ian R. Tizard (2021) Adjuvants and adjuvanticity. Vaccines for Veterinarians. DOI: 10.1016/B978-0-323-68299-2.00016-2
  3. Amos Matsiko (2020) Alum adjuvant discovery and potency. Nature
  4. The tainted polio vaccine that sickened and fatally paralyzed children in 1955. The Washington Post. 2020/04/14
  5. Paul A Offit (2005) The Cutter Incident, 50 Years Later. The New England Journal of Medicine. DOI: 10.1056/NEJMp048180.
  6. Paul-Henri Lambert (2006) A successful vaccine that missed its target. Nature Medicine. DOI: https://doi.org/10.1038/nm0806-879
  7. 美國歷史系列147:卡特疫苗事件。美國在台協會
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miss9_96
170 篇文章 ・ 1084 位粉絲
蔣維倫。很喜歡貓貓。曾意外地收集到台、清、交三間學校的畢業證書。泛科學作家、科學月刊作家、故事作家、udn鳴人堂作家、前國衛院衛生福利政策研究學者。 商業邀稿:miss9ch@gmail.com 文章作品:http://pansci.asia/archives/author/miss9