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高山上的住民如何適應空氣稀薄的環境?--《未來人類》

八旗文化_96
・2017/11/04 ・4131字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 545 ・八年級

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  • 作者:史考特.索羅門
    演化生物學家和科學作家。
    萊斯大學生物科學系的教授,開授生態學、演化生物學和科技傳播。

高山上的住民如何適應空氣稀薄的環境?

貝克並不是首位針對高海拔地區居民進行生理調查的研究者。二十世紀較早的時候,包括卡洛斯.蒙格(Carlos Monge)和亞伯特.赫塔多(Alberto Hurtado)在內的秘魯研究人員,已經開始研究高海拔地區秘魯人的生理狀況。他們記錄了研究對象的身體特徵,包括大型胸腔和肺,以及血液中高濃度的血紅蛋白,這些特徵似乎有助安第斯居民在山區生活。

事實上,與居住在海平面高度的低地原住民相比,生活在大約四千公尺高的安第斯山原住民,他們血液中的氧氣含量確實較高。但他們也發現,長期居住在高海拔地區的居民常患有現在被稱為慢性高山症的疾病,部分原因是由於血液循環中充滿太多的紅血球細胞。換句話說,製造較多的紅血球細胞有助身體適應低氧環境,但是過量也會導致問題。

高海拔地區秘魯人的血液中含有高濃度的血紅蛋白,有助身體適應低氧環境。圖片來源:photographyheat@pinterest

保羅.貝克和他的學生們認為,安第斯原住民的特徵是世代以來環境適應和天擇造成的結果。雖然他們還不能確定遺傳基礎,卻認定他們在當地高山居民身上記錄的特徵是遺傳而來,而非僅是終生生活在山區的結果。對於這個想法的部分支持,來自於對在不同海拔間遷徙者、在相近海拔間遷徙者,以及從未遷徙者之間的比較。雖然高地居民搬到低地後,血紅蛋白濃度會隨著離開山區而下降,但出生在山區的人即使搬到山下,仍保留了較大的胸腔。移民的孩子是特別有趣的觀察對象──父母從低地搬到高海拔地區的孩子,並沒有發展出與家庭來自高地的孩子相同的大型胸腔。

貝克的學生辛西亞.貝爾(Cynthia Beall)好奇居住在世界其他高海拔地區的人,是否與安第斯原住民採行一樣的方式適應稀薄的空氣。一九七○年代初期,尼泊爾和西藏開始向外國人開放,讓我們首度有機會比較兩個世界最大的高海拔民族之生理結構。貝爾徒步數日到偏遠村莊收集血液樣本並進行測量,這些孤立族群自祖先們盤據該地區已經幾千年了。

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研究所得的結果是驚人的──藏人充分適應空氣稀薄的生活環境,但他們的身體面對低氧環境的方式與安第斯原住民完全不同。生活在高海拔地區的藏人與安第斯原住民相比,血液具有較少的血紅蛋白,並攜帶較少的氧氣。事實上,與住在海平面高度的人相比,大多數藏人的血管中流動著較少的氧氣,但他們呼吸著含氧量少了百分之四十的空氣,身體功能卻良好運作,這怎麼可能?

藏人充分適應空氣稀薄的生活環境,但他們面對低氧環境的適應方式與安第斯原住民完全不同。圖片來源:pixabay

血液含氧量低的藏人如何能在高海拔地區茁壯成長?貝爾設想所有可能的解釋,並開始測試她的假設。她發現,藏人的呼吸速度比安第斯原住民來得快,就好像是低地居民首次抵達山區時那樣。但低地居民的呼吸速度會隨著適應稀薄的空氣而減緩,藏人則會保持大口呼吸。儘管呼吸快能在一定時間內讓更多空氣進入肺部,似乎能補償空氣中減少的氧氣,但是來自血液的數據顯示情況並非如此。

貝爾最終找到答案。她發現,與安第斯原住民和低地居民相比,藏人呼氣時一氧化氮的水平較高。一氧化氮會導致血管擴張(這也是造成勃起的原因),讓更多血液以更快的速度流通。貝爾還發現藏人的肌肉有較多的毛細血管,這種纖細的血管網絡負責將氧氣輸送到目的細胞。血流速度快與運送目的地增加,這兩個因素加總起來,意味著即便藏人血液中的含氧量較安第斯原住民為低,在高海拔地區生活完全不是問題。事實上,同樣生活在高海拔地區,藏人似乎比南美安第斯原住民具有優勢,因為藏人很少染上慢性高山症。道理就在於藏人體內並沒有與高山症相關的高血紅蛋白。

較高的─氧化氮水平使藏人的血管較為擴張,讓更多血液以更快的速度流通。圖片來源:maxpixel

面對同樣的高海拔空氣稀薄問題,藏人和安第斯原住民發展出完全不同的解決之道。考量到這兩個族群持續生活在這樣的環境中已有很長一段時間──根據考古學的證據,藏人已在該地生活至少三萬年甚至更久,而安第斯原住民則是一萬一千年──貝爾和她的同事假設,天擇在這兩個例子中都影響了生理,只是不同族群的回應方式不同。不過他們還沒有遺傳數據能證明天擇在此的影響力。

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基因組時代的新發現

基因組時代開展的同時,貝爾和同事們也開始研究第三類的高海拔族群,也就是衣索比亞高地的阿姆哈拉人(Amhara),結果在他們身上發現了另一種面對低氧環境的生理適應模式。阿姆哈拉人的血紅蛋白數量少,就像藏人一樣,但是阿姆哈拉人的血液特別之處在於氧氣含量高。貝爾的團隊還將住在衣索比亞塞米恩山區超過七萬年的阿姆哈拉人,與另一個在相同山區生活僅有五百年歷史的奧羅莫民族(Oromo)進行比對。

一如預期地,奧羅莫人的生理機能與阿姆哈拉人並不相同,天擇有較多的時間在後者身上運作。此外,奧羅莫人的血液特徵與已經適應高海拔生活的低地人民近似。這是第三個人類適應高海拔環境獨立演化根源的證據。所有跡象都指向,天擇以不同方式在這三個高海拔地區中都起了作用。唯一缺少的證據是運用基因組數據,來識別負責這些性狀的基因,並確認天擇的作用。

阿姆哈拉人擁有第三種人類適應高海拔環境而演化出的特徵。圖片來源:Damien Halleux Radermecker@wikimedia

在二○一四年的萊斯特會議上,貝爾的同事──芝加哥大學的義大利裔遺傳學家安娜.狄倫佐(Anna Di Rienzo),讓聽眾更快認識到基因組數據如何呈現人類對高海拔地區的適應性。二○一○年,同樣關注藏人適應高海拔環境遺傳基礎的三個研究小組,在幾周內陸續發表他們各自的研究結果。結論大致相同:當地藏人的基因確實受到天擇影響。他們在藏人與十分親近的中國漢族身上,找到這些基因的不同版本;當中特別是被稱為 EPAS1 和 EGLN1 的這兩個基因,它們最突出的作用都涉及感知和反應進入身體的含氧量。研究也發現與藏人特有的低血紅蛋白相關的等位基因,並顯示天擇在晚近產生影響的有力跡象。針對安第斯山和衣索比亞族群的基因組研究則未得出如此直接的結論,但似乎天擇也在這些族群中發揮作用,只是天擇影響他們的基因所引發的生理特徵改變與藏人不同,一如貝爾和同事所描述的情況。

沒有簡單的方法可以彌補稀薄的空氣。不同於紫外線輻射的變化可透過使用防曬霜和服用維生素補充品來適應,低氧是高海拔地區無法避免的生活現實。你可以在短時間內補充額外的氧氣,例如登山客試圖登頂時或在醫療緊急情況下所採行的方式,但要連續使用就很不實際。因此,對於超過兩千五百萬目前生活在一萬英呎以上的人來說,過往促成適應的相同演化壓力,今日可能仍起著作用。

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就像皮膚色素沉著和傳染病的例子,面對低氧環境,天擇促成表現提升的性狀,在懷孕、分娩和童年早期時可能最為顯著。低海拔地區的女性來到高海拔地區分娩時,罹患妊娠毒血症這類併發症的風險更大。患有妊娠毒血症的女性會出現高血壓症狀,若未經治療,可能危及母親和嬰兒的生命。有趣的是,與生活在相當海拔的不同族裔比較,安第斯原住民、藏人和阿姆哈拉女性平均來說會生育出更重的嬰兒。由於嬰兒體重較重往往生存機會較大,這意味著天擇已在這三個族群中起著作用。

面對低氧環境,天擇促成表現提升的性狀,在懷孕、分娩和童年早期時可能最為顯著。圖片來源:Dylan Parker@wikimedia

事實上,在找出相關基因之前,貝爾和同事已在既存藏族女性身上推斷出,具有影響血液中血紅蛋白結合氧氣量等位基因的女性,所生育的嬰兒存活率更高。這顯示天擇不僅在過去促使高海拔地區居民更適應環境,其作用仍在運行中。

為了找出有助藏人在高海拔地區生活的基因所在,貝爾從鄰近的高地族群──尼泊爾的雪巴人(Sherpa)──身上收集樣本。雪巴人因其在高海拔山區攀登探險的傑出能力聞名,成為外國人嘗試攀登珠穆朗瑪峰和其他喜馬拉雅山峰的登頂嚮導和挑夫。芝加哥大學的狄倫佐與研究團隊,比較了貝爾收集的雪巴人血液樣本、之前在西藏收集的樣本,以及部分由國際人類基因組單體型圖計畫(the HapMap Project)所收集的其他族群參考基因組數據。結果顯示,面對高海拔環境,藏人和雪巴人發展出某些相同的遺傳適應,現代藏人似乎源自與高地居民婚配的低地移民,藉以獲得有益高地生活的基因。

藏人和雪巴人發展出某些相同的遺傳適應。圖片來源:Niklassletteland@wikimedia

這是一項重大突破。狄倫佐和同事發現,不只突變,有益基因還可以透過性行為獲得。突變會發生──我們尚無法確切知道突變發生在人類身上的頻率,但一項比較兒童與其父母基因組的研究顯示,平均而言,每個嬰兒出生時身上都帶有大約六十個新基因突變。大多數情況下,這些改變是有害的或中性的,但在極少數情況下,它們是有助益的。更重要的是,有益的突變僅始於單一個人,並且需要長達數個世代的時間才能在族群中普及開來。該嬰兒必須要長大,才能生育同樣身懷有益突變的孩子,繼續一代接著一代傳承下去。雖然突變非常有可能在普及之前就從族群中消失,但有益的突變也有可能已經傳到他處。

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大多數情況下,突變造成的改變是有害的或中性的,但在極少數情況下,它們是有助益的。圖片來源:Kaden11a@wikimedia

突變可能罕見,但性行為卻不然。任何時候來自不同族群的人一起生兒育女,他們孩子的基因組就混合了來自各自族群的基因。從藏人身上取得的資料顯示,透過性行為在不同族群間流動的基因,可以有效地啟動演化過程。為了更加了解我們未來的演化,我們需要了解基因如何在族群間流動。

本文摘自《未來人類:人類將演化到哪裡去?》,八旗出版。

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人體吸收新突破:SEDDS 的魔力
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/05/03 ・1194字 ・閱讀時間約 2 分鐘

本文由 紐崔萊 委託,泛科學企劃執行。 

營養品的吸收率如何?

藥物和營養補充品,似乎每天都在我們的生活中扮演著越來越重要的角色。但你有沒有想過,這些關鍵分子,可能無法全部被人體吸收?那該怎麼辦呢?答案或許就在於吸收率!讓我們一起來揭開這個謎團吧!

你吃下去的營養品,可以有效地被吸收嗎?圖/envato

當我們吞下一顆膠囊時,這個小小的丸子就開始了一場奇妙的旅程。從口進入消化道,與胃液混合,然後被推送到小腸,最後透過腸道被吸收進入血液。這個過程看似簡單,但其實充滿了挑戰。

首先,我們要面對的挑戰是藥物的溶解度。有些成分很難在水中溶解,這意味著它們在進入人體後可能無法被有效吸收。特別是對於脂溶性成分,它們需要透過油脂的介入才能被吸收,而這個過程相對複雜,吸收率也較低。

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你有聽過「藥物遞送系統」嗎?

為了解決這個問題,科學家們開發了許多藥物遞送系統,其中最引人注目的就是自乳化藥物遞送系統(Self-Emulsifying Drug Delivery Systems,簡稱 SEDDS),也被稱作吸收提升科技。這項科技的核心概念是利用遞送系統中的油脂、界面活性劑和輔助界面活性劑,讓藥物與營養補充品一進到腸道,就形成微細的乳糜微粒,從而提高藥物的吸收率。

自乳化藥物遞送系統,也被稱作吸收提升科技。 圖/envato

還有一點,這些經過 SEDDS 科技處理過的脂溶性藥物,在腸道中形成乳糜微粒之後,會經由腸道的淋巴系統吸收,因此可以繞過肝臟的首渡效應,減少損耗,同時保留了更多的藥物活性。這使得原本難以吸收的藥物,如用於愛滋病或新冠病毒療程的抗反轉錄病毒藥利托那韋(Ritonavir),以及緩解心絞痛的硝苯地平(Nifedipine),能夠更有效地發揮作用。

除了在藥物治療中的應用,SEDDS 科技還廣泛運用於營養補充品領域。許多脂溶性營養素,如維生素 A、D、E、K 和魚油中的 EPA、DHA,都可以通過 SEDDS 科技提高其吸收效率,從而更好地滿足人體的營養需求。

隨著科技的進步,藥品能打破過往的限制,發揮更大的療效,也就相當於有更高的 CP 值。SEDDS 科技的出現,便是增加藥物和營養補充品吸收率的解決方案之一。未來,隨著科學科技的不斷進步,相信會有更多藥物遞送系統 DDS(Drug Delivery System)問世,為人類健康帶來更多的好處。

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你該知道的事情:吸菸對身體有害,這句話是真的嗎?
科奇_96
・2023/03/07 ・2845字 ・閱讀時間約 5 分鐘

1 月 12 日立法院三讀通過修正「菸害防制法」部分條文,你有曾想過,小時候而熟能詳的吸菸對身體有害,這句話的出處是哪裡嗎?還有吸菸如何對身體有害呢?

菸草什麼時候開始被認為對身體有害?

最早可以追溯到 1602 年的匿名投稿論文《煙囪清潔工的工作》[ 2 ],其中指出,煙灰經常造成煙囪清潔工出現一些疾病,而菸草可能也有類似的影響,這是已知最早將吸菸與對身體有不良影響掛勾。

但直到 1964 年,美國公共衛生部長路德·泰瑞 (Luther Terry) 發佈了一篇名為《吸煙與健康》[ 3 ]的報告,文章中直接寫到「香菸與人類肺癌有關」、「罹患肺癌的風險隨吸菸期間和每日吸菸數量而提高,並隨戒菸時間而降低」,並做出了一個結論「吸煙會導致癌症」。

吸菸與肺癌常被連結在一起。圖/envatoelements

這時候你可能會想,那所以他們有直接證據來證實嗎?但事實是在這篇論文發布的當下,其他他們手中握有的證據並不是非常足夠,但為何當時候美國公共衛生部長就直接結論吸菸是肺癌的成因呢?

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為何研究證據不足,還說吸菸會造成癌症呢?

首先,我們先介紹一下時空背景:

  1. 約 1960 年,美國的吸菸人數推測有大約 40 %,而且其中半數以上的人每天至少吸一包煙,也就是 20 支以上[ 4 ]
  2. 在 1900 年初期,其實肺癌是十分罕見的疾病。1898 年有一名博士生寫了一篇文章,檢視當時全世界所有的肺癌病例,總共只有 140 例[ 5 ]。但二十世紀時,肺癌案例激增,同時香菸的銷售量也增加。
  3. 1950 年代,越來越多期刊將吸菸認為可能是造成癌症的成因[ 7-11 ]

這時候你可能發現了,吸菸和癌症似乎真的有點關聯,那我們該怎麼證明呢?這時候我們可以透過隨機對照實驗來比較吸菸者與非吸菸者,兩者在於肺癌發生率的差別。

你可能會問,那隨機對照實驗是什麼?簡單來說就是找兩組人,並將其分為變因控制幾乎相同的兩組,並讓一組保持不吸菸的狀態,讓另一組保持著持續吸菸的狀態,然後每年檢查他們的身體狀況,這樣我們就可以有個最直觀的證據來檢測吸菸到底有沒有害。

這時候你一定很好奇,那結果呢?這邊我簡單介紹兩個結論:吸菸者死於肺癌的機率平均是不吸菸者的 11 倍,而吸菸量較多的人死亡的風險比不吸菸者高出 120 %[ 3 ],這時候你一定會說,明明都有這些統計數字了阿,那為什麼還會說證據不足呢?

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因為當時並不知道吸菸是如何造成肺癌的,就像當時菸草業者說:「有任何人能夠證明香煙煙霧中發現的任何成分是造成肺癌的原因嗎?並沒有。[ 6 ]」,他們的說詞是:「很多都有關聯,但你們沒有明確證據的猜測,這件事就是『不一定』是對的。」

當時還沒有找出香菸煙霧中導致肺癌的明確證據。圖/envatoelements

那為什麼美國公共衛生部就直接說吸菸就會導致肺癌呢?其實他們並不知道,但他們藉由一下幾點原因才決定禁止:

  1. 肺癌人口比例激增發生在吸菸人口增加後。
  2. 絕大多數的肺癌患者有吸菸。
  3. 不同族群中都出現這關聯。
  4. 吸菸風險相當高,如果吸更多菸風險更高。
  5. 肺癌存活率低。

所以雖然沒有像現在一樣多的證據來支持吸菸是如何造成肺癌,但美國公共衛生部還是決定宣布吸菸會導致癌症。

越來越多的證據證明,吸菸是如何傷害身體

前面我們說到,科學家從統計上面找到吸菸與肺癌之間的關聯,現在我要從生物與化學的角度來探討,煙霧與肺癌之間的直接關聯。

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這時候我們可以從香菸含有的成分下手,找出其中的致癌物,也就是引起癌症的分子,從實驗數據來看,香煙煙霧至少含有 3500 種化合物和 55 種致癌物質,其中以多環芳香烴(PAHs)和 4 -甲基亞硝胺基 – 1 – 3 – 吡啶基 – 1 -丁酮(NNK)作為致癌的主要分子[ 12 ]

這邊我以 NNK 為例,實驗人員利用給予老鼠不同劑量的 NNK ,來測試老鼠食用多少 NNK 才會罹癌,從數據上來看老鼠的半數致死量 (LD50) 為每公斤 1 克[ 13 ]。半數致死量換句話來說,也就是多少劑量可以造成一半的生物致死,拿上述的實驗為例,假設老鼠平均體重為 300 克,那我們投放含有 0.3 克 NNK 的物質就可以造成半數的老鼠死亡。

那究竟為什麼 NNK 會造成癌症呢?別急,我們先看看 NNK 進入身體內會發生什麼事?不難想像的是,大部分 NNK 就會順著身體的清理機制離開身體,但少部分的 NNK 會被 P450 細胞色素(身體裡的一種蛋白質,主要作用是催化氧化有機化合物)代謝成具活性的 NNK ,而這個活性物質就會與身體裡的 DNA 結合,結合後就會造成致癌基因和腫瘤抑制基因的有害突變,這可以被認為是腫瘤造成的起始[ 14 ]

最後你可能會問,到底是什麼基因突變才會造成肺癌?答案就是 KRAS 和 TP53 這兩個基因,同時它們也被認為是肺癌的預測指標[ 15 ]

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菸草中的 NNK 導致 KRAS 和 TP53 兩種基因突變,因此導致肺癌。圖/envatoelements

結論

我們可以簡單來說,吸菸為何會造成癌症,因為吸菸中的有害物質 NNK ,會進入人體中,然後被 P450 細胞色素激活並與 DNA 結合,然後碰巧與 KRAS 和 TP53 其中一個基因結合,就會讓人有很高機率會的癌症。

這個看起來很簡單的結論,其實也是每個科學家花很多時間,與實驗動物們的貢獻,才讓他們說明了燃燒後的菸草產生化學物質是如何對我們的健康產生威脅,使得我們制訂嚴苛的法案,去警告大家香菸的危害,讓我們可以活得更健康。

後記-有趣的小故事 

從歷史我們能夠了解,要釐清真相並非一件容易的事,其實在 1920 年代就有一名化學家 Angel Honorio Roffo 通過實驗證明,燃燒煙草產生的焦油會誘發癌症,可惜不幸的是因為二戰的緣故,德語的醫學期刊就被世人給遺忘,不然就不會有找不到菸草致癌的實驗證據[ 16 ]

參考資料

  1. 菸害防制法三讀祭重罰 禁電子煙 (https://reurl.cc/rZWmYb) (1.14.23)
  2. A brief history of smoking (https://reurl.cc/jR0L71) (1.14.23)
  3. Terry, Luther, and S. Woodruff. “Smoking and health: report of the Advisory Committee to the Surgeon General of the United States.” U-23 Department of Health, Education and Welfare. Washington DC: Public Health Service Publication 1103 (1964).
  4. Fewer Heavy Users Among Shrinking US Smoking Population (https://reurl.cc/GX3LEv) (1.17.23)
  5. Zaidan, George. Ingredients: The Strange Chemistry of What We Put in Us and on Us. 1st ed., Dutton, 2020.
  6. K. Michael Cummings, Anthony Brown, Richard O’Connor; The Cigarette Controversy. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1 June 2007; 16 (6): 1070–1076. https://doi.org/10.1158/1055-9965.EPI-06-0912.
  7. Schrek R, Baker LA, Ballard GP, Dolgoff S. Tobacco smoking as an etiologic factor in disease. I. Cancer. Cancer Res 1950;10:49–58.
  8. Wynder EL, Graham EA. Tobacco smoking as a possible etiologic factor in bronchogenic carcinoma. JAMA 1950;143:329–336.
  9. Levin ML, Goldstein H, Gerhardt PR. Cancer and tobacco smoking. JAMA 1950;143:336–8.
  10. Wynder EL, Grahmam EA, Croninger AB. Experimental product of carcinoma with cigarette tar. Cancer Res 1953;13:855–4.
  11. Hammond EC, Horn D. The relationship between human smoking habits and death rates: a follow-up study of 187,766 men. JAMA 1954;155:1316–28.
  12. Stephen S. Hecht, Tobacco Smoke Carcinogens and Lung Cancer, JNCI: Journal of the National Cancer Institute, Volume 91, Issue 14, 21 July 1999, Pages 1194–1210, https://doi.org/10.1093/jnci/91.14.1194.
  13. Lewis, R.J. Sr. (ed) Sax’s Dangerous Properties of Industrial Materials. 11th Edition. Wiley-Interscience, Wiley & Sons, Inc. Hoboken, NJ. 2004., p. 2486.
  14. Xue J, Yang S, Seng S. Mechanisms of Cancer Induction by Tobacco-Specific NNK and NNN. Cancers (Basel). 2014 May 14;6(2):1138-56. doi: 10.3390/cancers6021138. PMID: 24830349; PMCID: PMC4074821.
  15. Gao W, Jin J, Yin J, Land S, Gaither-Davis A, Christie N, Luketich JD, Siegfried JM, Keohavong P. KRAS and TP53 mutations in bronchoscopy samples from former lung cancer patients. Mol Carcinog. 2017 Feb;56(2):381-388. doi: 10.1002/mc.22501. Epub 2016 Jun 6. PMID: 27182622.
  16. Proctor RN. Angel H Roffo: the forgotten father of experimental tobacco carcinogenesis. Bull World Health Organ. 2006 Jun;84(6):494-6. doi: 10.2471/blt.06.031682. Epub 2006 Jun 21. PMID: 16799735; PMCID: PMC2627373.
科奇_96
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一名營養系大學狼~ 本狼的興趣是閱讀與寫作,喜歡科學、文哲等書籍,歡迎大家來認識我,嗷嗚~

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認識「低溫熱裂解技術」——為何它是戴奧辛污染的救星?
科技大觀園_96
・2021/12/27 ・2894字 ・閱讀時間約 6 分鐘

環保署在 2011 年《中華民國重大環境事件彙編》發表《戴奧辛污染事件─揮之不去的世紀之毒》口述歷史,用新詩「燒阿!燒阿!」破題,形容戴奧辛如鬼魅般糾纏著台灣的環境生態,更時時刻刻威脅國人健康。

回顧國內戴奧辛污染事件,最早可追溯到 1979 年的台中與彰化米糠油事件,和 1982 年 12 月臺南市灣裡地區廢五金業者露天燃燒廢電纜產生煙塵,被檢測含有高濃度戴奧辛。但 30 年韶光荏苒,當時負責調查防治戴奧辛污染的環保署毒物管理處前處長陳永仁,在 2011 年口述歷史中感慨的說「我認為目前還沒有妥善處理」,突顯對抗戴奧辛污染依舊長路漫漫。 

也因為缺乏妥善處理,繼灣裡之後,1999 年接連爆發台北木柵焚化爐檢出戴奧辛超標與震驚國際的中石化台南安順廠戴奧辛污染案,2005 年在彰化縣線西鄉發現戴奧辛鴨蛋,2006 年林口傳出山羊遭到戴奧辛污染,2009 年高雄大寮爆發戴奧辛鴨事件,2017 年戴奧辛毒雞蛋流竄桃竹苗地區和新北市…,戴奧辛污染就像潛伏各地的不定時炸彈蠢蠢欲動!

臺灣戴奧辛事件表。(圖/沈佩泠製圖)
臺灣戴奧辛事件表。(圖/沈佩泠製圖)

 「低溫熱裂解技術」成為戴奧辛污染救星 

9 年前同時接受口述歷史訪談的中央大學環境工程研究所特聘教授張木彬則在 2014 年帶領研究團隊成功開發「低溫熱裂解技術」,有效裂解戴奧辛、多氯聯苯與五氯酚等含氯污染物,並可讓汞從土壤中脫離,終於使因利用水銀電解法電解海水以製造氫氧化鈉和氯氣而造成汞污染、又因製造五氯酚鈉導致廠區土壤受到戴奧辛及五酚氯污染而荒廢多年的中石化台南安順廠整治露出曙光,也被喻為戴奧辛與重金屬污染整治技術最完整的解決方案。 

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「戴奧辛有兩個主要生成途徑。」張木彬指出,第一個是化學製程,例如中石化安順廠在製造五氯酚鈉過程,產生戴奧辛「躲在」五氯酚裡面;第二是高溫燃燒,煉鋼、煉銅、焚化爐甚至燒木屑,也會產生戴奧辛,「都不是我們刻意製造,也無法完全避免,含氯的東西經過高溫催化,就會產生戴奧辛。」  

中央大學環境工程研究所特聘教授張木彬帶領研究團隊研發觸媒配方,開發更省能、更低。(圖/李宗祐 攝)
中央大學環境工程研究所特聘教授張木彬帶領研究團隊研發觸媒配方,開發更省能、更低。(圖/李宗祐 攝)

 既然要從「產生」完全杜絕很難,除了在製程盡量降低戴奧辛生成,如何發展有效技術讓它在生成之後,不要從煙囪、飛灰或廢水中排放出來,是防杜戴奧辛污染重要關鍵。張木彬表示,攝氏 250 到 400 度是戴奧辛生成速率最旺盛的「溫度窗」,當化學製程或高溫燃燒產生的廢氣通過煙道的時候,含氯、碳、氧、氫的化合物,經過銅跟鐵催化就會合成戴奧辛。超過 400 度以後,生成速率變慢;更高溫就會被破壞;低於 250 度,活化不夠,生成速率也會變慢。 

「萃冷技術」也因「溫度窗」原理應運而生,讓廢氣通過煙道過程在 1 秒之內從 400 度以上降到 250 度以下,把戴奧辛合成機率極小化,但還是無法達到「零產出」。以焚化爐而言,目前還是普遍採用成本相對便宜的活性碳噴霧法,利用活性碳吸附以氣體分子存在的戴奧辛,再用袋式集塵器把它抓下來,國內現有 24 座焚化爐就有 23 座利用活性碳防止戴奧辛排放至廠外。 

文山焚化爐廠齡超過24年,為提升焚化廠空汙防制效能,台中市政府汰舊換新文山焚化爐。
文山焚化爐廠齡超過24年,為提升焚化廠空汙防制效能,台中市政府汰舊換新文山焚化爐。

然而張木彬認為,活性碳噴霧法雖可有效降低從煙囪排放,卻治標不治本,只把戴奧辛從氣體轉移成固體,抓進集塵器飛灰裡面,問題並沒有完全解決。國內焚化爐每年燃燒處理超過 600 萬噸垃圾,產生 20 萬噸飛灰,都用螯合劑加水泥固化以後,拿到掩埋場處理。年年國泰民安、風調雨順就沒事;但萬一發生強烈地震或類似莫拉克颱風等天災,掩埋場可能被沖垮,裡面的東西就會跑出來,潛在的污染風險很大。 

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「最好的方法是發展破壞技術,把戴奧辛分子破壞、分解掉,而不只是把氣體變成固體!這也是我們實驗室一直努力的目標。」張木彬強調,「低溫熱裂解技術」是針對存在土壤或底泥裡面的戴奧辛,抓出來破壞掉並去除毒性,「我們利用氮氣把氧的含量控制到非常低,讓戴奧辛在幾乎無氧的狀態下裂解。」但最重要的核心技術是如何在相對低溫的條件下把戴奧辛完全摧毀。 

在完全燃燒的情形下,要完全破壞摧毀戴奧辛,溫度必須超過 900 度,但溫度越高,消耗能量越大,成本越高,不符經濟效益。「我們發展的技術是在比較低的溫度之下,不超過 350 度,就可以把土壤裡面的戴奧辛破壞掉。」張木彬透露,真正的「溫度窗」很重要,要完全摧毀戴奧辛,除了把它從固體變成氣體,再抓出來裂解處理乾淨;抓準各種氣體分子停留時間,避免讓其再度合成戴奧辛,以及如何給予適當觸媒,必須準確掌握不同的操作參數,才可以真正解決問題。 

政府應重視本土技術落實,解除污染風險 

可惜的是,張木彬研究團隊開發的「低溫熱裂解技術」,雖然被認為是目前已公開發表的研究成果中,最有可能解決戴奧辛與重金屬造成環境多重污染的完整解決方案,但中石化基於成本考量,並未採用他的技術。「就我個人看法,中石化的技術有點東拼西湊,處理流程太長,設備太老舊,事倍功半,沒有達到真正預期的效果。」不過研究團隊並未因此放棄,仍持續鑽研精進「低溫熱裂解技術」。 

「以前的低溫熱裂解沒有加觸媒,近 2、3 年開始研發觸媒配方,希望把溫度從 350 度降到 200 度,甚至於更低到 150 度,讓裂解程序更環保、更省能,成本更低。」張木彬直言,這個當然挑戰很大,但目前已有初步結果,已經降到 200 度,研究團隊正在校驗相關實驗數據,在確認重複性和穩定性以後,才會正式對外公開發表。

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 研究團隊語重心長呼籲政府應重視本土化技術研發並落實推廣。台灣工業製程早期產生的集塵灰和焚化廠飛灰,戴奧辛濃度很高,都是隨意棄置,很多土壤可能都受到污染,政府應該確實追蹤調查過去幾年陸續發生的戴奧辛污染事件是否與此有關。怎麼把過去遺留下來的東西與現在還在持續產生的東西,有效防止污染擴散並徹底解決潛在污染風險,要有破釜沈舟的決心! 

枋寮區域性垃圾衛生掩埋場除掩埋焚化爐產生飛灰,也逐漸轉為多元化廢棄物處理。
枋寮區域性垃圾衛生掩埋場除掩埋焚化爐產生飛灰,也逐漸轉為多元化廢棄物處理。

枋寮區域性垃圾衛生掩埋場除掩埋焚化爐產生飛灰,也逐漸轉為多元化廢棄物處理。張木彬舉例,全台焚化爐每年產生 20 萬噸飛灰,過去長期都是掩埋處理,現在每年新產生的也是直接掩埋,都沒有把飛灰裡面的戴奧辛抓出摧毀處理,讓飛灰從有害物質變成無害。政府若再不善用先進技術,等到各地掩埋場最後貯滿爆掉,就會像核廢料要留給下一代處理,「我們這一代要找出好的處理方法,有效解決問題。」 

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科技大觀園_96
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