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命中注定忘記你? 淺談非遺傳性阿茲海默症

活躍星系核_96
・2017/10/18 ・2269字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 521 ・七年級

作者 / Alice Hsu
主修神經科學,目前為研究助理的偽研究生一名。因為大學時老師的一句:「到現在研究了一百年,沒什麼太大的斬獲。」而心生好奇,然後就誤上賊船了。

有沒有想過如果有一天你再也不認得身邊最親的人,或是不記得生命中曾發生過的事,會是什麼樣的狀況?

圖/ sprok@wikimedia commons

阿茲海默症又被稱作老年失智症,是現在最常見的失智症。

病人最常出現的症狀就是記憶退化,例如:不記得自己是誰、不認得旁人、搞不清楚今夕是何夕、忘記自己剛剛做了什麼……到了後期也可能會出現認知功能的失常:無法理解他人講的話、以為鏡中的倒影是另一個人……

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阿茲海默症之所以又被稱作老年失智症,是因為通常這種疾病出現在 65 歲以後。所以也常被誤認為是「老了記憶變差」或是「老頑固無法溝通」的刻板印象。但事實上,這種嚴重的記憶喪失與認知功能退化,並不是老化的正常現象。

記得茱莉安摩爾的「我想念我自己」嗎?這部電影講的是早發性遺傳的阿茲海默(通常早於 65 歲),在這類病人身上會看到有 APP、PSEN1 PSEN2 的基因突變 [1],但這類病人只佔了少數。事實上有 95% 的患者都是晚發性非遺傳的阿茲海默症,他們不具有這些突變的基因。不管是遺傳性還是非遺傳性的患者,在他們的腦部都可以發現有發炎、乙型類澱粉蛋白的沉澱、神經纖維的糾結及神經細胞的死亡。

「我想念我自己」描述的是早發性遺傳的阿茲海默的案例。圖/  IMDb

在遺傳性的患者中,是因為基因突變造成不正常的蛋白生成,這些蛋白又會進一步引起發炎反應或是直接對神經造成毒性進而使神經細胞死亡。

現在,問題來了,非遺傳性的阿茲海默患者身上不帶有前面提到的基因突變,既然沒有致病基因,那麼這些非遺傳性的患者為什麼會得病呢?目前科學還沒有明確的解答,不過有以下幾個可能造成阿茲海默的風險因子。

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一、基因

什麼?剛剛不是才說他們不帶有突變的基因嗎?是的,但某些基因卻會提高得到阿茲海默症的風險,舉例來說就像有人是容易蛀牙的體質,有人則不是。研究發現相較於常見的兩個 APOE3 基因型,帶有 APOE4 基因型得到阿茲海默症的風險增加,若是帶有 APOE2 基因型則得病機率會降低 [1] [2]。

二、頭部創傷

當頭部受到創傷時,可能造成腦中神經的死亡,或是引發一連串免疫反應,在曾受過頭部創傷病人腦中也發現了乙型類澱粉蛋白的沉澱,這和阿茲海默症病人的腦部特徵一致 [3];研究指出曾受過腦部創傷的人,得到阿茲海默症的機率會比一般人高出 2-3 倍 [3] [4]。

有興趣的人可以去找找奧瑪魯醫師(Bennet Omalu)的故事或是去看看「震盪效應」這改變自真實故事的電影,談的就是這位醫生發現美式足球員常在比賽中遭受頭部撞擊,進而造成腦部病變而出現憂鬱或失智的症狀。雖然並未特別聚焦在阿茲海默症,但這位醫生在檢查著名選手─麥克韋伯斯特(Mike Webster)的腦袋時,發現了異常多的神經纖維糾結。

「震盪效應」描述醫生發現美式足球員常在比賽中遭受頭部撞擊,進而造成腦部病變而出現憂鬱或失智的症狀。 圖/ IMDb

三、糖尿病

也許你會問「阿茲海默不是和腦部有關的疾病,怎麼會談到糖尿病呢?」目前有些研究認為阿茲海默不只是一種神經退化性疾病,它其實是一種代謝疾病。流行病學的分析發現和沒有糖尿病的人比起來,糖尿病病人得到阿茲海默或其他失智症的機率是兩倍[5]。另外,糖尿病的病人會有胰島素抗性,也就是說當細胞明明接收到胰島素了,但它們卻沒有反應,就像沒有接到胰島素一樣。胰島素的訊息傳遞,在腦中被認為是維持神經正常存活重要調控訊號。所以當病人有胰島素抗性時,可能腦中的訊息傳遞也出現問題無法正常作用。

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多運動可以降低得到降低得到阿茲海默症的風險。圖/air force medical sevice

講了這麼多,你可能會覺得「啊怎麼眾說紛紜,然後都是會增加風險,沒有明確病因呢?」

首先,阿茲海默症病不是急性的疾病,它的發病期長,症狀在早期的時候又不明顯,常被認為只是健忘,加上無法靠抽血檢測的方式發現,因此發現時都已經是晚期,這時候我們已經分不出來哪些是因、哪些是果;目前能做的第一步,是先在病人中找到共同的特徵,篩選出可能的風險因子。接下來的待解問題可能會是,有沒有哪一個是影響力最大的主要因素?還是說本來就是多個因素一起作用而造成的呢?又或者,其實有多個因素分別會造成阿茲海默症?

那麼,阿茲海默症有沒有治療方法或預防方法呢?嗯,目前並無有效治療方法,所能做的治療目的都延緩疾病惡化而非讓病人恢復到發病前。

就像前面說的,阿茲海默被發現時已經是晚期了,此時腦中已經有大量的細胞死亡,除非能夠阻止細胞繼續死亡並同時讓細胞再生,否則因為細胞死亡而缺失的腦部功能無法恢復。

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好消息是,研究有發現一些可以降低得到阿茲海默症風險的方法:多運動、攝取健康的飲食(少吃高糖高脂)、多動腦 [5]。

攝取健康飲食亦可以降低得到阿茲海默症風險。圖/ Pixabay

參考資料

  1. LA, F. (1997). “Effects of age, sex, and ethnicity on the association between apolipoprotein E genotype and Alzheimer disease. A meta-analysis. APOE and Alzheimer Disease Meta Analysis Consortium.” JAMA 278(16): 1349-1356.
  2. Genin, E. (2011). “APOE and Alzheimer disease: a major gene with semi-dominant inheritance.” Mol Psychiatry 16(9): 903-907.
  3. Sivanandam, T. M. and M. K. Thakur (2012). “Traumatic brain injury: a risk factor for Alzheimer’s disease.” Neurosci Biobehav Rev 36(5): 1376-1381.
  4. Gottlieb, S. (2000). “Head injury doubles the risk of Alzheimer’s disease.” BMJ 321(7269): 1100.
  5. Reitz, C. and R. Mayeux (2014). “Alzheimer disease: epidemiology, diagnostic criteria, risk factors and biomarkers.” Biochem Pharmacol 88(4): 640-651.
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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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AI 可以設計散熱,但誰敢讓它出貨?林唯耕談算力背後的物理現實
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/08/20 ・2819字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文由 高柏科技 合作,泛科學撰文

林唯耕剛回台灣任教時,曾在清華大學的實驗室裡用一立方公分的「氨」做實驗。沒想到氨氣意外洩漏,那股刺鼻的氣味瞬間瀰漫整棟大樓,引來眾多師生抗議。

「從此以後,我再也不敢在實驗室裡用氨了。」他在《思想實驗室》的訪談中,帶著笑意回憶這段往事。

這段插曲聽來像是一則工程師的寓言:在理論模型中,氨是太空熱控系統的理想介質;但在現實的辦公大樓裡,它首先是逼人逃竄的臭味。公式本身沒有錯,但現實世界永遠比公式更複雜——它包含了人、成本、風險,以及必須為後果負責的工程師。

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高柏科技技術專家、清華大學榮譽退休教授林唯耕 ,曾任職於美國 OAO 工程部熱流組,深耕電子構裝散熱與熱管技術多年。隨著 AI 浪潮席捲全球,他鑽研一輩子的老問題再次被推向科技產業的核心:當晶片運算速度無止境攀升,那股伴隨而生的熱,究竟該往哪裡去?

熱不會讀新品發表會

科技巨頭在發表會上熱衷於談論大型語言模型、GPU 規格與驚人的算力。這些詞彙在投影片上光鮮亮麗,彷彿進步毫無邊界。然而,每一次數位運算都紮實地發生在實體晶片上。晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護。在物理現實面前,再動聽的發表會敘事也必須低頭。

晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護 / 圖片:envato

回顧個人電腦發展早期,晶片幾乎不需專屬散熱元件。隨後,鋁製鰭片、風扇、熱管到均溫板逐一登場。這段歷程常被視為技術升級,其實更像是對空間的極限勒索:晶片功率翻倍,發熱源的面積卻沒變大,機箱空間也不可能無限擴張。

林唯耕指出,散熱設計的核心只有三要素:功率、熱源面積與空間限制。他舉例,在標準的 1U 機箱中,若發熱面積約為三十乘三十毫米,氣冷系統在達到八百瓦時就會面臨瓶頸。這並非固定的物理常數,而是取決於空間、面積與氣流的動態平衡。最現實的代價在於,風扇轉速提升的背後,是噪音、電力損耗與空間占用。

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因此,「液冷技術」的興起並非單純為了追求酷炫,而是算力密度提升後的必然選擇。它能更精準地帶走晶片廢熱,卻也將新的挑戰帶入機房:漏液風險、流道堵塞、材料相容性,以及維運時的難度。工程的進步,本質上鮮少是徹底消滅問題,更多時候是選擇一組「比較值得承擔」的新問題。

太空教他的,不是把答案搬回地面

太空熱控工程之所以迷人,是因為它剝奪了地球上最常見的散熱工具。在真空宇宙中,沒有空氣能讓風扇製造對流;受光面溫度破百度,陰影處卻極度嚴寒。工程師必須純粹仰賴熱傳導、熱輻射,以及熱管與環路型熱管(LHP)來搬移熱能。

熱管運作的關鍵在於「相變」——液體蒸發時吸收大量潛熱,冷凝後重回循環。林唯耕比較了銅與水的熱傳導能力:在他設定的特定條件下,實心銅塊約能傳導 120 瓦的熱能;但若每秒有一立方公分的水發生蒸發相變,移熱量可瞬間拉升至 2.4 千瓦(kW)。他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。

儘管如此,太空科技並不能直接套用到地面。太空元件因考量重量、功耗與維修難度,偏好無馬達幫浦的被動式設計;但地面 AI 伺服器面臨更高的熱負載與環境溫度,往往仍需幫浦驅動流量。當年那場「氨氣洩漏」事故正是最好的提醒:技術是否「先進」,與它是否「適合」當下的場景,始終是兩回事。

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他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。/圖片:envato

好論文,為什麼仍可能造不出好產品

學術研究致力於證明「可行性」,而工業現場則要求「可重複性」——不僅要能運作,還得確保每台出廠的設備都不漏水。林唯耕將此定義為「從 0 到 1」與「從 1 到 100」的差別。後者涉及良率、成本、公差與客戶信任。論文中那次最完美的實驗數據,在產線上往往未必管用。

他從不避談失敗。在高柏科技早期與學界合作時,也曾遇過實驗數據無法複製,或研究方向偏離產業需求。這未必是雙方努力不夠,而是彼此對「成功」的標準不同。為了解決這道鴻溝,高柏科技推動「柏苗啟航創新培育計畫」,每年投入逾千萬資金與成大、中山、台科大等校合作,並指派專業人才在過程中持續微調、校正,確保研發貼近產線現實。

他分享了近期一項液冷工質校正專案。團隊使用非侵入式的超音波流量計進行觀測,但由於儀器預設以「水」校正,換成其他化學流體後讀數便出現誤差。最初嘗試用幫浦壓差推算,卻發現缺乏重複性,數據甚至推導出不合理的蒸發率。最後團隊回歸基本面,改用秤重法搭配能量平衡進行交叉驗證,才讓數據成功收斂。

這個故事真正的價值不在於「產學雙贏」的口號,而在於那段不夠優雅的挫折:假設失效、數據混亂、方法砍掉重練。也正是在這種時刻,企業需要的不只是會算數的人才,而是能洞察研究何時「走鐘」,並有權力喊停、要求重來的關鍵決策者。

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林唯耕坦言,過去在校園裡總認為「技術第一、成本第二」,進入商界後才驚覺行銷與信任關係往往才是關鍵。這番話雖然不如科技突破那樣動聽,卻是產品能否進入市場的殘酷真相。再卓越的散熱設計,若無法穩定生產或贏得客戶信任,也僅止於一份精美的報告。

AI 會給答案,誰來負責出貨?

訪談尾聲,主持人國威提出了一個時代難題:假設 AI 能在彈指間生成散熱架構、材料配方與流道設計,企業該選擇全面擁抱 AI 的速度,還是保留緩慢但穩定的工程驗證,以規避潛在的失效風險?

林唯耕拒絕落入二選一的框架。他的觀點是:兩者並存。AI 擅長處理資訊、生成草案;但工程師仍須實作原型,進行嚴苛的性能與可靠度測試,最終由人決定是否出貨。這並非盲目崇拜人類直覺,而是基於一項事實:AI 的資料庫裡,通常沒記載下一次「意外洩漏」或「材料疲勞」的細節,且模型永遠無法為量產結果擔負法律與商業責任。

在 AI 時代,最稀缺的未必是熟練下指令(Prompt)的人,而是具備這種能力的人:能預判答案可能在哪裡出錯、能設計實驗將問題「逼」出來,並且願意為最終的量產品質負起責任。

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大眾習慣將雲端想像成輕盈、無重量的空間。但現實中,雲端是由龐大的機房架構而成,裡面裝滿了晶片、管線、泵浦與冷卻液。虛擬算力的每一次擴張,都會在實體世界留下發熱的足跡。散熱工程師的價值,就是不讓這筆物理帳單,被埋沒在光鮮亮麗的投影片背後。

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坐著踮腳就能降血糖?比目魚肌真有那麼神?醫破解「免運動控糖」的殘酷真相
PanSci_96
・2026/09/02 ・2354字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 AI 協助生成,內容經編輯審閱。

你的社群平台上,最近是不是也滑到了這則「降血糖神招」——號稱只要坐著踮踮腳跟,就能控糖、燃脂,不用忌口也不用出汗運動?這類看似 CP 值超高的懶人傳言總是傳得特別快,甚至有長輩看了之後,開始猶豫要不要停止打胰島素。這真的是正確的嗎?這一集,就讓挺健康鄭丁靚醫師帶我們看懂這塊被稱為「隱形引擎」的比目魚肌,到底有什麼科學奧秘,以及這個爆紅傳言背後藏著哪些殘酷真相。

網傳「降血糖 60%」?拆解漂亮數字背後的殘酷真相

這個傳言其實源自休士頓大學運動生理學家 Marc Hamilton 在 2022 年發表於學術期刊《iScience》的研究。研究確實提到了「60%」這個數字,但原文的意思是:做這項名為「比目魚肌伏地挺身(Soleus Pushup)」的動作,身體只需分泌 60% 的胰島素,就能將飯後血糖往上衝的幅度減少 52%。

也就是說,如果你的空腹血糖是 100,飯後飆升到 180,這中間 80 的漲幅可以被壓制 52%,讓最高波峰停在 138 左右,而不是讓血糖「唰」一下直接掉回原本的數字。

然而,最殘酷的真相在於實驗設計:這些漂亮的數據,是 25 名健康的年輕受試者在實驗室裡「連續做好幾個小時」硬撐出來的,最長甚至達到了四個半小時!你想想,一天上班八九個小時,如果為了控血糖要花一半的時間踮腳跟,開會踮、上廁所踮,可能血糖還沒控制好,就先得到足底筋膜炎了。

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「比藥物還強」?千萬別急著把健康的「輔助輪」拆掉

傳言中最危險的部分,就是暗示糖尿病患者可以靠這個動作取代藥物。首先,這篇研究的對象都是健康的一般成人,且缺乏長期追蹤數據,無法證明這個動作在做了一年後是否依然有效。人體對新刺激會產生耐受性,很多短期的介入研究往往在幾個月後效果就會遞減。

對於慢性病藥物的使用原則一向很簡單:「在指數正常之前,藥物絕對不能停。」你可以把慢性病想像成我們還沒學會用正確方式駕馭身體,就像剛開始學騎腳踏車一樣。此時,身體面臨心肌梗塞、中風等嚴重風險,藥物就像是腳踏車的「輔助輪」,用來保護我們降低風險。

糖尿病的常規治療本來就會鼓勵患者養成運動習慣。如果比目魚肌運動真的有效,它的定位也只能是「現有治療之外的輔助工具」,絕對不能成為任何人擅自停藥的藉口。

人體的隱形引擎:比目魚肌到底神在哪?

雖然網路傳言過度誇大,但「比目魚肌」本身的生理機制確實非常有意思。你喝下去的珍奶、吃下去的糖,將近 80% 其實是由肌肉細胞吸收的,肌肉可以說是身體最大的血糖清除工廠。血糖要進入肌肉細胞,必須通過一扇名為「GLUT4」的門。通常這扇門需要「胰島素」這把鑰匙來開啟,但其實只要肌肉開始收縮,細胞本身感應到在燃燒能量,就會自動把門推開,完全不需要胰島素的中介。

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那麼,比目魚肌有什麼特別之處呢?這塊藏在小腿深層、被腓腸肌蓋住的肌肉,有 88% 的比例是「慢縮肌」。更關鍵的是它的燃料來源:它有 96% 的能量直接從血液中抓取葡萄糖和脂肪酸來燃燒,幾乎不消耗肌肉本身儲存的肝醣。這讓它具備了一個超級特異功能:幾乎不會累!只要血液裡還有糖,它就能持續工作好幾個小時。

久坐的骨牌效應:不只血糖,連血脂也跟著停擺

人類直立行走的演化讓我們長出了這塊抗重力肌肉,只要我們站著,它就在微幅收縮、把血液往上泵。但只要我們一坐下,沒有了對抗重力的任務,比目魚肌就會「關機」。

久坐的代價遠比你想得大。當肌肉靜止幾十分鐘後,一種負責分解血液中三酸甘油酯的酵素「脂蛋白脂酶(LPL)」活性會快速下降,導致血脂停止清除。2023 年的大型研究更指出,每天坐著超過 10 小時,全因死亡風險會上升 34%。最可怕的是,久坐是一個「獨立風險帳戶」,也就是說,就算你下班後去健身房猛練一小時(這主要啟動的是燒肝醣的快縮肌),也無法完全抵消白天久坐十幾個小時對代謝造成的傷害。

破解迷思後,我們到底該怎麼「動」?

既然連續踮腳跟好幾個小時在現實生活中不切實際,我們該如何在生活中實踐?重點不是盲目追求單一的「神招」,而是要把運動廣泛融入生活,有氧和肌力都要兼顧。

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對於久坐沒運動習慣的人,與其追求不切實際的連續踮腳,不如從簡單的「飯前深蹲(蘿蔔蹲)」開始。飯前蹲幾下,大腿前側的股四頭肌一收縮,肌肉表面的 GLUT4 就會先就定位。等你吃完飯、血糖升高時,吸收大門已經敞開,能讓血糖的波峰更加平緩。

不僅如此,阻力訓練還會打開肌肉對蛋白質的「胃口」,讓吃進去的營養更容易轉化為肌肉。這對高齡長輩尤其重要,因為能預防跌倒和失能的關鍵,是肌肉的「力量」而非「體積」。腿力強的人,晚年依然能保有自己站起來、自己走路的自由。

這也是為什麼一項針對第二型糖尿病患者的試驗發現,光是用「半蹲」打斷久坐,就能讓餐後血糖最多降低 39%。不用換衣服、不用去健身房,三餐飯前就是最好的天然鬧鐘。沒有神奇的懶人運動,只有願意動起來的肌肉,飯前也好、飯後也罷,只要能讓肌肉收縮,就是邁向健康最划算的一步!

參考資料

  1. Hamilton, Marc T., et al. “A potent physiological method to magnify and sustain soleus oxidative metabolism improves glucose and lipid regulation.” iScience 25.9 (2022).
  2. Homer, Ashleigh R., et al. “Breaking prolonged sitting with light-intensity walking or simple resistance activities reduces postprandial insulinemia and lowers blood pressure…” Diabetes Care 44.6 (2021).

延伸閱讀|實證醫學專欄|循證長壽、失智預防、更年期、睡眠科學|叮噹醫師
以同儕評審論文為根據的長壽科學深度解析。睡眠科學、光線生物學、更年期醫學、認知儲備、失智早期檢測。

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從血糖到安胎:妊娠糖尿病孕婦最需要知道的臨床重點
careonline_96
・2025/12/17 ・1582字 ・閱讀時間約 3 分鐘

台灣每二至三名產婦就有一位為35歲以上的高齡產婦,而高齡懷孕本身是妊娠糖尿病與早產的主要危險因子,根據國民健康署最新統計,2023年本國孕期糖尿病盛行率高達15.8%,高於西太平洋地區的12.4%。專家指出,妊娠糖尿病不僅提高孕期風險,若合併早產,更需嚴謹照護並搭配安全性佳的安胎藥物,才能守護母嬰安全。

「早產風險和血糖問題有著密切的關聯,也讓安胎面臨更嚴峻的臨床挑戰」周產期醫學會常務理事、台大醫院婦產部主治醫師、台大雲林分院婦產部主任林芯伃分享,近五年門診,罹患妊娠糖尿病的孕婦比例顯著增加,高齡、肥胖或家族史族群尤需留意。母胎醫學會名譽理事長、台北長庚醫院產科主任蕭勝文也說,亞洲地區孕婦合併糖尿病情形日益加劇,根據孕期糖尿病年鑑統計,國內孕期糖尿病病例中,超過九成都屬於懷孕期間發生的妊娠糖尿病。

罹患妊娠糖尿病的孕婦本就屬於妊娠高風險族群,一旦合併早產情形,會使妊娠高血壓、引產、剖腹產率升高,胎兒過大、胎兒入住新生兒加護病房機率顯著提升。台灣婦產科醫學會秘書長、馬偕紀念醫院婦產部部長暨一般婦產學科主任黃建霈提醒,孕期血糖控制原本就不容易,加上傳統安胎藥物容易誘發高血糖,不僅容易造成孕婦血糖劇烈波動,甚至可能引發酮酸中毒,危及母嬰生命風險,使得臨床治療面臨艱難抉擇。

根據世界衛生組織及台灣產科臨床照護實務經驗指出,針對合併妊娠糖尿病的高風險孕婦,安胎治療可優先考慮作用對血糖波動影響較低的催產素受體拮抗劑。國際大型系統性回顧與臨床試驗證據顯示,催產素受體拮抗劑安全性佳,可有效延緩分娩,且對血糖波動的影響較輕微,副作用也較低母嬰耐受性表現佳,有助於爭取安胎黃金時間。

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目前台灣新健保給付規定已將催產素受體拮抗劑納入部分給付,有助於提升臨床照護品質,也讓孕婦及其家庭在安胎治療的選擇上更有保障。專家呼籲,懷孕過程遇糖尿病問題合併早產風險,應主動與主治醫師充分討論,選用更加安全且穩定的安胎方案,以更萬全的準備迎接家庭的新成員。

參考資料:

  • 衛生福利部國民健康署。(2025年6月10日)。晚育趨勢攀升,生育風險增加 高齡孕媽咪產前遺傳診斷 政府最高補助8,500元。https://www.hpa.gov.tw/Pages/Detail.aspx?nodeid=4878&pid=19131
  • 中華民國糖尿病病衛教學會、中華民國糖尿病學會、國家衛生研究院。(2023)。2023孕期糖尿病年鑑 。
  • 中華民國糖尿病病衛教學會、中華民國糖尿病學會、國家衛生研究院。(2023)。2023孕期糖尿病年鑑。
  • Crowther, C. A., Hiller, J. E., Moss, J. R., McPhee, A. J., Jeffries, W. S., & Robinson, J. S. (2005). Effect of treatment of gestational diabetes mellitus on pregnancy outcomes. New England Journal of Medicine, 352(24), 2477–2486. https://doi.org/10.1056/NEJMoa042973
  • Landon, M. B., Spong, C. Y., Thom, E., Carpenter, M. W., Ramin, S. M., Casey, B., … & Eunice Kennedy Shriver NICHD Maternal-Fetal Medicine Units Network. (2009). A multicenter, randomized trial of treatment for mild gestational diabetes. New England Journal of Medicine, 361(14), 1339–1348. https://doi.org/10.1056/NEJMoa0902430
  • Diguisto, C., et al. (2022). A study of diabetic ketoacidosis in the pregnant population in the United Kingdom: Investigating the incidence, aetiology, management and outcomes. Diabetic Medicine, 39(4), e14743. https://doi.org/10.1111/dme.14743
  • Ogawa, M., Irahara, M., Kamegai, H., Kuwahara, A., Yoshida, M., & Saito, H. (2013). ISRN Obstetrics and Gynecology, 2013, 120735. https://doi.org/10.1155/2013/120735
  • World Health Organization. (2022). WHO recommendation on tocolytic therapy.
  • Ubom, A. E., Lamont, R. F., & FIGO Working Group. (2023). International Journal of Gynecology & Obstetrics, 163(S2), 40–50. https://doi.org/10.1002/ijgo.15113
  • Dagklis, T., et al. (2023). European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, 291, 196–205. https://doi.org/10.1016/j.ejogrb.2023.10.013
  • Worldwide Atosiban versus Beta-agonists Study Group. (2001). BJOG, 108(2), 133–142. https://doi.org/10.1111/j.1471-0528.2001.00043.x
  • European Medicines Agency. (2013). Restrictions on use of short-acting beta-agonists in obstetric indications. EMA/123/2013.
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