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命中注定忘記你? 淺談非遺傳性阿茲海默症

活躍星系核_96
・2017/10/18 ・2269字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 521 ・七年級

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作者 / Alice Hsu
主修神經科學,目前為研究助理的偽研究生一名。因為大學時老師的一句:「到現在研究了一百年,沒什麼太大的斬獲。」而心生好奇,然後就誤上賊船了。

有沒有想過如果有一天你再也不認得身邊最親的人,或是不記得生命中曾發生過的事,會是什麼樣的狀況?

圖/ sprok@wikimedia commons

阿茲海默症又被稱作老年失智症,是現在最常見的失智症。

病人最常出現的症狀就是記憶退化,例如:不記得自己是誰、不認得旁人、搞不清楚今夕是何夕、忘記自己剛剛做了什麼……到了後期也可能會出現認知功能的失常:無法理解他人講的話、以為鏡中的倒影是另一個人……

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阿茲海默症之所以又被稱作老年失智症,是因為通常這種疾病出現在 65 歲以後。所以也常被誤認為是「老了記憶變差」或是「老頑固無法溝通」的刻板印象。但事實上,這種嚴重的記憶喪失與認知功能退化,並不是老化的正常現象。

記得茱莉安摩爾的「我想念我自己」嗎?這部電影講的是早發性遺傳的阿茲海默(通常早於 65 歲),在這類病人身上會看到有 APP、PSEN1 PSEN2 的基因突變 [1],但這類病人只佔了少數。事實上有 95% 的患者都是晚發性非遺傳的阿茲海默症,他們不具有這些突變的基因。不管是遺傳性還是非遺傳性的患者,在他們的腦部都可以發現有發炎、乙型類澱粉蛋白的沉澱、神經纖維的糾結及神經細胞的死亡。

「我想念我自己」描述的是早發性遺傳的阿茲海默的案例。圖/  IMDb

在遺傳性的患者中,是因為基因突變造成不正常的蛋白生成,這些蛋白又會進一步引起發炎反應或是直接對神經造成毒性進而使神經細胞死亡。

現在,問題來了,非遺傳性的阿茲海默患者身上不帶有前面提到的基因突變,既然沒有致病基因,那麼這些非遺傳性的患者為什麼會得病呢?目前科學還沒有明確的解答,不過有以下幾個可能造成阿茲海默的風險因子。

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一、基因

什麼?剛剛不是才說他們不帶有突變的基因嗎?是的,但某些基因卻會提高得到阿茲海默症的風險,舉例來說就像有人是容易蛀牙的體質,有人則不是。研究發現相較於常見的兩個 APOE3 基因型,帶有 APOE4 基因型得到阿茲海默症的風險增加,若是帶有 APOE2 基因型則得病機率會降低 [1] [2]。

二、頭部創傷

當頭部受到創傷時,可能造成腦中神經的死亡,或是引發一連串免疫反應,在曾受過頭部創傷病人腦中也發現了乙型類澱粉蛋白的沉澱,這和阿茲海默症病人的腦部特徵一致 [3];研究指出曾受過腦部創傷的人,得到阿茲海默症的機率會比一般人高出 2-3 倍 [3] [4]。

有興趣的人可以去找找奧瑪魯醫師(Bennet Omalu)的故事或是去看看「震盪效應」這改變自真實故事的電影,談的就是這位醫生發現美式足球員常在比賽中遭受頭部撞擊,進而造成腦部病變而出現憂鬱或失智的症狀。雖然並未特別聚焦在阿茲海默症,但這位醫生在檢查著名選手─麥克韋伯斯特(Mike Webster)的腦袋時,發現了異常多的神經纖維糾結。

「震盪效應」描述醫生發現美式足球員常在比賽中遭受頭部撞擊,進而造成腦部病變而出現憂鬱或失智的症狀。 圖/ IMDb

三、糖尿病

也許你會問「阿茲海默不是和腦部有關的疾病,怎麼會談到糖尿病呢?」目前有些研究認為阿茲海默不只是一種神經退化性疾病,它其實是一種代謝疾病。流行病學的分析發現和沒有糖尿病的人比起來,糖尿病病人得到阿茲海默或其他失智症的機率是兩倍[5]。另外,糖尿病的病人會有胰島素抗性,也就是說當細胞明明接收到胰島素了,但它們卻沒有反應,就像沒有接到胰島素一樣。胰島素的訊息傳遞,在腦中被認為是維持神經正常存活重要調控訊號。所以當病人有胰島素抗性時,可能腦中的訊息傳遞也出現問題無法正常作用。

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多運動可以降低得到降低得到阿茲海默症的風險。圖/air force medical sevice

講了這麼多,你可能會覺得「啊怎麼眾說紛紜,然後都是會增加風險,沒有明確病因呢?」

首先,阿茲海默症病不是急性的疾病,它的發病期長,症狀在早期的時候又不明顯,常被認為只是健忘,加上無法靠抽血檢測的方式發現,因此發現時都已經是晚期,這時候我們已經分不出來哪些是因、哪些是果;目前能做的第一步,是先在病人中找到共同的特徵,篩選出可能的風險因子。接下來的待解問題可能會是,有沒有哪一個是影響力最大的主要因素?還是說本來就是多個因素一起作用而造成的呢?又或者,其實有多個因素分別會造成阿茲海默症?

那麼,阿茲海默症有沒有治療方法或預防方法呢?嗯,目前並無有效治療方法,所能做的治療目的都延緩疾病惡化而非讓病人恢復到發病前。

就像前面說的,阿茲海默被發現時已經是晚期了,此時腦中已經有大量的細胞死亡,除非能夠阻止細胞繼續死亡並同時讓細胞再生,否則因為細胞死亡而缺失的腦部功能無法恢復。

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好消息是,研究有發現一些可以降低得到阿茲海默症風險的方法:多運動、攝取健康的飲食(少吃高糖高脂)、多動腦 [5]。

攝取健康飲食亦可以降低得到阿茲海默症風險。圖/ Pixabay

參考資料

  1. LA, F. (1997). “Effects of age, sex, and ethnicity on the association between apolipoprotein E genotype and Alzheimer disease. A meta-analysis. APOE and Alzheimer Disease Meta Analysis Consortium.” JAMA 278(16): 1349-1356.
  2. Genin, E. (2011). “APOE and Alzheimer disease: a major gene with semi-dominant inheritance.” Mol Psychiatry 16(9): 903-907.
  3. Sivanandam, T. M. and M. K. Thakur (2012). “Traumatic brain injury: a risk factor for Alzheimer’s disease.” Neurosci Biobehav Rev 36(5): 1376-1381.
  4. Gottlieb, S. (2000). “Head injury doubles the risk of Alzheimer’s disease.” BMJ 321(7269): 1100.
  5. Reitz, C. and R. Mayeux (2014). “Alzheimer disease: epidemiology, diagnostic criteria, risk factors and biomarkers.” Biochem Pharmacol 88(4): 640-651.
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活躍星系核_96
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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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AI 可以設計散熱,但誰敢讓它出貨?林唯耕談算力背後的物理現實
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/08/20 ・2819字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 高柏科技 合作,泛科學撰文

林唯耕剛回台灣任教時,曾在清華大學的實驗室裡用一立方公分的「氨」做實驗。沒想到氨氣意外洩漏,那股刺鼻的氣味瞬間瀰漫整棟大樓,引來眾多師生抗議。

「從此以後,我再也不敢在實驗室裡用氨了。」他在《思想實驗室》的訪談中,帶著笑意回憶這段往事。

這段插曲聽來像是一則工程師的寓言:在理論模型中,氨是太空熱控系統的理想介質;但在現實的辦公大樓裡,它首先是逼人逃竄的臭味。公式本身沒有錯,但現實世界永遠比公式更複雜——它包含了人、成本、風險,以及必須為後果負責的工程師。

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高柏科技技術專家、清華大學榮譽退休教授林唯耕 ,曾任職於美國 OAO 工程部熱流組,深耕電子構裝散熱與熱管技術多年。隨著 AI 浪潮席捲全球,他鑽研一輩子的老問題再次被推向科技產業的核心:當晶片運算速度無止境攀升,那股伴隨而生的熱,究竟該往哪裡去?

熱不會讀新品發表會

科技巨頭在發表會上熱衷於談論大型語言模型、GPU 規格與驚人的算力。這些詞彙在投影片上光鮮亮麗,彷彿進步毫無邊界。然而,每一次數位運算都紮實地發生在實體晶片上。晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護。在物理現實面前,再動聽的發表會敘事也必須低頭。

晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護 / 圖片:envato

回顧個人電腦發展早期,晶片幾乎不需專屬散熱元件。隨後,鋁製鰭片、風扇、熱管到均溫板逐一登場。這段歷程常被視為技術升級,其實更像是對空間的極限勒索:晶片功率翻倍,發熱源的面積卻沒變大,機箱空間也不可能無限擴張。

林唯耕指出,散熱設計的核心只有三要素:功率、熱源面積與空間限制。他舉例,在標準的 1U 機箱中,若發熱面積約為三十乘三十毫米,氣冷系統在達到八百瓦時就會面臨瓶頸。這並非固定的物理常數,而是取決於空間、面積與氣流的動態平衡。最現實的代價在於,風扇轉速提升的背後,是噪音、電力損耗與空間占用。

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因此,「液冷技術」的興起並非單純為了追求酷炫,而是算力密度提升後的必然選擇。它能更精準地帶走晶片廢熱,卻也將新的挑戰帶入機房:漏液風險、流道堵塞、材料相容性,以及維運時的難度。工程的進步,本質上鮮少是徹底消滅問題,更多時候是選擇一組「比較值得承擔」的新問題。

太空教他的,不是把答案搬回地面

太空熱控工程之所以迷人,是因為它剝奪了地球上最常見的散熱工具。在真空宇宙中,沒有空氣能讓風扇製造對流;受光面溫度破百度,陰影處卻極度嚴寒。工程師必須純粹仰賴熱傳導、熱輻射,以及熱管與環路型熱管(LHP)來搬移熱能。

熱管運作的關鍵在於「相變」——液體蒸發時吸收大量潛熱,冷凝後重回循環。林唯耕比較了銅與水的熱傳導能力:在他設定的特定條件下,實心銅塊約能傳導 120 瓦的熱能;但若每秒有一立方公分的水發生蒸發相變,移熱量可瞬間拉升至 2.4 千瓦(kW)。他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。

儘管如此,太空科技並不能直接套用到地面。太空元件因考量重量、功耗與維修難度,偏好無馬達幫浦的被動式設計;但地面 AI 伺服器面臨更高的熱負載與環境溫度,往往仍需幫浦驅動流量。當年那場「氨氣洩漏」事故正是最好的提醒:技術是否「先進」,與它是否「適合」當下的場景,始終是兩回事。

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他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。/圖片:envato

好論文,為什麼仍可能造不出好產品

學術研究致力於證明「可行性」,而工業現場則要求「可重複性」——不僅要能運作,還得確保每台出廠的設備都不漏水。林唯耕將此定義為「從 0 到 1」與「從 1 到 100」的差別。後者涉及良率、成本、公差與客戶信任。論文中那次最完美的實驗數據,在產線上往往未必管用。

他從不避談失敗。在高柏科技早期與學界合作時,也曾遇過實驗數據無法複製,或研究方向偏離產業需求。這未必是雙方努力不夠,而是彼此對「成功」的標準不同。為了解決這道鴻溝,高柏科技推動「柏苗啟航創新培育計畫」,每年投入逾千萬資金與成大、中山、台科大等校合作,並指派專業人才在過程中持續微調、校正,確保研發貼近產線現實。

他分享了近期一項液冷工質校正專案。團隊使用非侵入式的超音波流量計進行觀測,但由於儀器預設以「水」校正,換成其他化學流體後讀數便出現誤差。最初嘗試用幫浦壓差推算,卻發現缺乏重複性,數據甚至推導出不合理的蒸發率。最後團隊回歸基本面,改用秤重法搭配能量平衡進行交叉驗證,才讓數據成功收斂。

這個故事真正的價值不在於「產學雙贏」的口號,而在於那段不夠優雅的挫折:假設失效、數據混亂、方法砍掉重練。也正是在這種時刻,企業需要的不只是會算數的人才,而是能洞察研究何時「走鐘」,並有權力喊停、要求重來的關鍵決策者。

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林唯耕坦言,過去在校園裡總認為「技術第一、成本第二」,進入商界後才驚覺行銷與信任關係往往才是關鍵。這番話雖然不如科技突破那樣動聽,卻是產品能否進入市場的殘酷真相。再卓越的散熱設計,若無法穩定生產或贏得客戶信任,也僅止於一份精美的報告。

AI 會給答案,誰來負責出貨?

訪談尾聲,主持人國威提出了一個時代難題:假設 AI 能在彈指間生成散熱架構、材料配方與流道設計,企業該選擇全面擁抱 AI 的速度,還是保留緩慢但穩定的工程驗證,以規避潛在的失效風險?

林唯耕拒絕落入二選一的框架。他的觀點是:兩者並存。AI 擅長處理資訊、生成草案;但工程師仍須實作原型,進行嚴苛的性能與可靠度測試,最終由人決定是否出貨。這並非盲目崇拜人類直覺,而是基於一項事實:AI 的資料庫裡,通常沒記載下一次「意外洩漏」或「材料疲勞」的細節,且模型永遠無法為量產結果擔負法律與商業責任。

在 AI 時代,最稀缺的未必是熟練下指令(Prompt)的人,而是具備這種能力的人:能預判答案可能在哪裡出錯、能設計實驗將問題「逼」出來,並且願意為最終的量產品質負起責任。

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大眾習慣將雲端想像成輕盈、無重量的空間。但現實中,雲端是由龐大的機房架構而成,裡面裝滿了晶片、管線、泵浦與冷卻液。虛擬算力的每一次擴張,都會在實體世界留下發熱的足跡。散熱工程師的價值,就是不讓這筆物理帳單,被埋沒在光鮮亮麗的投影片背後。

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從血糖到安胎:妊娠糖尿病孕婦最需要知道的臨床重點
careonline_96
・2025/12/17 ・1582字 ・閱讀時間約 3 分鐘

台灣每二至三名產婦就有一位為35歲以上的高齡產婦,而高齡懷孕本身是妊娠糖尿病與早產的主要危險因子,根據國民健康署最新統計,2023年本國孕期糖尿病盛行率高達15.8%,高於西太平洋地區的12.4%。專家指出,妊娠糖尿病不僅提高孕期風險,若合併早產,更需嚴謹照護並搭配安全性佳的安胎藥物,才能守護母嬰安全。

「早產風險和血糖問題有著密切的關聯,也讓安胎面臨更嚴峻的臨床挑戰」周產期醫學會常務理事、台大醫院婦產部主治醫師、台大雲林分院婦產部主任林芯伃分享,近五年門診,罹患妊娠糖尿病的孕婦比例顯著增加,高齡、肥胖或家族史族群尤需留意。母胎醫學會名譽理事長、台北長庚醫院產科主任蕭勝文也說,亞洲地區孕婦合併糖尿病情形日益加劇,根據孕期糖尿病年鑑統計,國內孕期糖尿病病例中,超過九成都屬於懷孕期間發生的妊娠糖尿病。

罹患妊娠糖尿病的孕婦本就屬於妊娠高風險族群,一旦合併早產情形,會使妊娠高血壓、引產、剖腹產率升高,胎兒過大、胎兒入住新生兒加護病房機率顯著提升。台灣婦產科醫學會秘書長、馬偕紀念醫院婦產部部長暨一般婦產學科主任黃建霈提醒,孕期血糖控制原本就不容易,加上傳統安胎藥物容易誘發高血糖,不僅容易造成孕婦血糖劇烈波動,甚至可能引發酮酸中毒,危及母嬰生命風險,使得臨床治療面臨艱難抉擇。

根據世界衛生組織及台灣產科臨床照護實務經驗指出,針對合併妊娠糖尿病的高風險孕婦,安胎治療可優先考慮作用對血糖波動影響較低的催產素受體拮抗劑。國際大型系統性回顧與臨床試驗證據顯示,催產素受體拮抗劑安全性佳,可有效延緩分娩,且對血糖波動的影響較輕微,副作用也較低母嬰耐受性表現佳,有助於爭取安胎黃金時間。

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目前台灣新健保給付規定已將催產素受體拮抗劑納入部分給付,有助於提升臨床照護品質,也讓孕婦及其家庭在安胎治療的選擇上更有保障。專家呼籲,懷孕過程遇糖尿病問題合併早產風險,應主動與主治醫師充分討論,選用更加安全且穩定的安胎方案,以更萬全的準備迎接家庭的新成員。

參考資料:

  • 衛生福利部國民健康署。(2025年6月10日)。晚育趨勢攀升,生育風險增加 高齡孕媽咪產前遺傳診斷 政府最高補助8,500元。https://www.hpa.gov.tw/Pages/Detail.aspx?nodeid=4878&pid=19131
  • 中華民國糖尿病病衛教學會、中華民國糖尿病學會、國家衛生研究院。(2023)。2023孕期糖尿病年鑑 。
  • 中華民國糖尿病病衛教學會、中華民國糖尿病學會、國家衛生研究院。(2023)。2023孕期糖尿病年鑑。
  • Crowther, C. A., Hiller, J. E., Moss, J. R., McPhee, A. J., Jeffries, W. S., & Robinson, J. S. (2005). Effect of treatment of gestational diabetes mellitus on pregnancy outcomes. New England Journal of Medicine, 352(24), 2477–2486. https://doi.org/10.1056/NEJMoa042973
  • Landon, M. B., Spong, C. Y., Thom, E., Carpenter, M. W., Ramin, S. M., Casey, B., … & Eunice Kennedy Shriver NICHD Maternal-Fetal Medicine Units Network. (2009). A multicenter, randomized trial of treatment for mild gestational diabetes. New England Journal of Medicine, 361(14), 1339–1348. https://doi.org/10.1056/NEJMoa0902430
  • Diguisto, C., et al. (2022). A study of diabetic ketoacidosis in the pregnant population in the United Kingdom: Investigating the incidence, aetiology, management and outcomes. Diabetic Medicine, 39(4), e14743. https://doi.org/10.1111/dme.14743
  • Ogawa, M., Irahara, M., Kamegai, H., Kuwahara, A., Yoshida, M., & Saito, H. (2013). ISRN Obstetrics and Gynecology, 2013, 120735. https://doi.org/10.1155/2013/120735
  • World Health Organization. (2022). WHO recommendation on tocolytic therapy.
  • Ubom, A. E., Lamont, R. F., & FIGO Working Group. (2023). International Journal of Gynecology & Obstetrics, 163(S2), 40–50. https://doi.org/10.1002/ijgo.15113
  • Dagklis, T., et al. (2023). European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, 291, 196–205. https://doi.org/10.1016/j.ejogrb.2023.10.013
  • Worldwide Atosiban versus Beta-agonists Study Group. (2001). BJOG, 108(2), 133–142. https://doi.org/10.1111/j.1471-0528.2001.00043.x
  • European Medicines Agency. (2013). Restrictions on use of short-acting beta-agonists in obstetric indications. EMA/123/2013.
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廁所裡的科學課:解碼尿液中的「泡泡警報」,抓住逆轉腎衰竭的黃金時機
careonline_96
・2025/09/12 ・3396字 ・閱讀時間約 7 分鐘

一位 60 歲的糖尿病患者,長期血糖控制不佳,糖化血色素(HbA1c)高達 10.2%,已進入第三期慢性腎臟病,尿蛋白指數偏高。衛生福利部南投醫院副院長莊宗芳醫師指出:「經過討論後,我們決定調整治療策略,將其中一種降血糖藥物更換為具有腎臟保護作用的排糖藥(SGLT2 抑制劑)。」

在長達兩年多的追蹤期間,患者的糖化血色素穩定降至 7.2%,腎絲球過濾率(eGFR)由 33 提升至 40 以上,尿白蛋白/肌酸酐比值(UACR)也從 200 降至約 102 mg/g,蛋白尿情形明顯改善。不僅血糖控制獲得良好成效,腎功能也呈現穩定甚至略為回升的趨勢,成功延緩腎臟功能惡化。莊宗芳醫師提到,透過適當的藥物選擇與持續的醫療追蹤,糖尿病患者的腎臟健康是有機會獲得改善的,也提醒民眾及早介入治療的重要性。

許多糖尿病患者認為只要血糖控制穩定,就不需要太擔心其他問題。但在臨床上,卻常見到血糖看似良好,腎功能卻悄悄惡化的案例。莊宗芳醫師指出,糖尿病的自然病程中,幾乎都會出現腎病變。由於病程進展緩慢,患者往往毫無察覺。如果同時沒有控制好血壓、飲食,或長期使用止痛藥(如 NSAIDs),就可能加速腎臟受損,進入「微量白蛋白尿期(microalbuminuria)」。

這個階段是腎臟開始受損的早期徵兆,若能及時發現並積極介入治療,腎功能仍有機會改善。但多數患者因為沒有症狀,也缺乏定期追蹤,病情往往持續惡化,最終進展為「明顯蛋白尿期(macroalbuminuria)」,此時尿液泡泡明顯且持久,代表腎臟損傷已不可逆,可能走向慢性腎衰竭。

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腎臟發出的求救訊號,你注意到了嗎?

糖尿病腎病變初期雖然沒有明顯症狀,但隨著腎功能惡化,身體會開始出現一些警訊,包括:

  • 清晨眼皮浮腫
  • 傍晚腳踝、小腿水腫:用手指按壓皮膚,凹陷超過 10 秒仍未回彈
  • 尿液泡泡多,持續 5-10 分鐘不消退
  • 半夜頻繁起床上廁所(夜尿 2-3 次)
  • 容易疲倦、食慾變差、噁心、皮膚搔癢

這些都是腎功能可能正在惡化的徵兆。一旦出現,應儘快安排腎功能(eGFR)與尿蛋白(UACR)等相關檢查,才能及早發現、及早治療,避免病情惡化到需要洗腎的地步。

莊宗芳醫師特別提醒:「微量白蛋白尿期是糖尿病腎病變的重要階段,幾乎每位糖友都會經歷。雖然沒有明顯症狀,但腎臟已開始受損。只要在這個階段積極控制血糖、血壓、血脂,並維持健康生活習慣,就有機會延緩腎功能惡化,守住腎臟健康!」

糖尿病患者不只要顧血糖,也要顧腎臟

許多糖友都知道要定期檢查糖化血色素(HbA1c),但其實,腎臟健康同樣重要!糖尿病腎病變常常在沒有症狀的情況下悄悄發生,因此建議定期檢查以下兩項指標:

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  • 腎絲球過濾率(eGFR):這是抽血後根據血液中的肌酸酐(Cr)數值,結合年齡、性別等條件,計算出腎臟的過濾能力。
    • eGFR ≥ 90:正常
    • eGFR 60–89:原則上腎臟的過濾功能正常,但必須排除蛋白尿,如果有微量白蛋白尿或巨量蛋白尿,仍應考慮可能是慢性腎臟病
    • eGFR < 60:腎功能開始下降,已進入慢性腎病第三期以上

值得注意的是,有些糖尿病患者在 eGFR 還沒下降前,就已經出現尿蛋白,代表腎臟可能已開始受損。

  • 尿蛋白與肌酸酐比值(UACR):這是檢查尿液中白蛋白與肌酸酐的比例,能早期偵測腎臟微血管的損傷情況。
    • UACR < 30 mg/g:正常
    • UACR 30–299 mg/g:微量白蛋白尿(早期、可逆轉)
    • UACR ≥ 300 mg/g:明顯蛋白尿(腎損傷通常不可逆)

糖尿病患者除了要控制血糖,也要定期檢查腎臟功能,才能預防糖尿病腎病變。建議依照以下原則進行檢查:

  • 初期糖尿病、尚未出現腎病變者:建議每年檢查一次 腎絲球過濾率(eGFR) 和 尿蛋白與肌酸酐比值(UACR)
  • 已診斷腎臟病者(eGFR<60 或 UACR≧30):建議每 3~6 個月 追蹤一次 eGFR 和 UACR,以掌握腎功能變化。

定期追蹤、積極治療,是延緩腎功能惡化的關鍵。尤其在「微量白蛋白尿期」就開始介入,有機會讓腎損傷逆轉,避免進展到不可逆的腎衰竭階段。 

吃藥會傷腎?其實正確用藥才是保護腎臟的關鍵!

許多患者對藥物有疑慮,認為「吃藥會傷腎」,因此不願意使用藥物來控制糖尿病、高血壓、高血脂等慢性病。但莊宗芳醫師提醒:「其實,正確使用藥物控制三高,反而能保護腎臟、延緩病情惡化!」

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近年來,糖尿病藥物持續進步,不僅副作用大幅降低,甚至有些藥物還具備保護腎臟的功能,莊宗芳醫師進一步說明,以 SGLT2 抑制劑來說,它俗稱「排糖藥」,作用機轉是抑制腎小管對葡萄糖的再吸收,讓多餘的糖分透過尿液排出,達到降血糖的效果。更重要的是,研究發現這類藥物還能降低腎絲球內的壓力與過濾負擔,改善腎臟微血管的高壓狀態,進而延緩腎功能惡化的速度。

糖尿病腎病變不一定走向洗腎,關鍵在於早期介入

有研究指出,若能在腎功能仍良好的階段(例如 eGFR 約 85)就開始使用其中一種 SGLT2 抑制劑,有機會延後長達 26.6 年才進入洗腎階段,甚至可能終身不需洗腎。對糖尿病患者而言,這無疑是一大福音。

除了保護腎臟,這類「排糖藥」也被證實能減緩心臟衰竭的惡化。對於有蛋白尿、腎功能下降,或具心血管疾病風險的糖友來說,排糖藥能同時照顧「血糖、心臟、腎臟」三大面向,是非常合適的治療選擇。

患者除了要控制血糖,也要密切注意血壓與尿蛋白的變化。莊宗芳醫師建議,糖友可加入「糖尿病健康照護網」,若已出現腎功能異常,可同時納入「早期腎病照護方案」,讓血糖與腎臟都能獲得整合性的管理與照護。

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筆記重點整理

  • 糖尿病腎病變初期無症狀,定期檢查才能早期發現:糖尿病腎病變在初期往往沒有明顯症狀,但腎功能可能已悄悄受損。建議糖友每年至少檢查1次腎絲球過濾率(eGFR)與尿蛋白/肌酸酐比值(UACR),若已出現異常,則每 3~6 個月追蹤一次。早期發現、積極介入,有機會延緩甚至逆轉腎功能惡化。
  • 正確用藥不傷腎,反而能保護腎臟:許多患者擔心「吃藥傷腎」,但事實上,控制血糖、血壓、血脂是保護腎臟的關鍵。像是 SGLT2 抑制劑(排糖藥)不僅能降血糖,還能減輕腎臟負擔、延緩腎功能惡化,甚至降低心臟衰竭風險。
  • 整合性照護是守護腎臟的關鍵:糖尿病患者不只要顧血糖,也要密切注意血壓與尿蛋白。建議加入「糖尿病健康照護網」,若已出現腎功能異常,可同步加入「早期腎病照護方案」,讓血糖與腎臟都能獲得整合性管理,提升治療成效與生活品質。

參考資料:

  • Diabetic Nephropathy Preeti Rout; Ishwarlal Jialal. 
  • Chronic Kidney Disease Satyanarayana R. Vaidya; Narothama R. Aeddula.
  • KDIGO 2024 clinical practice guideline on evaluation and management of chronic kidney disease: A primer on what pharmacists need to know
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  • Perspectives on Chronic Kidney Disease With Type 2 Diabetes and Risk Management: Practical Viewpoints and a Paradigm Shift Using a Pillar Approach
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