台灣生物多樣性資料庫：知識必須透過分享才能被成就

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到底怎樣才算是「乾淨」？這不是什麼靈魂拷問，而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中，「乾淨」的定義極其殘酷：一粒肉眼看不見的灰塵，就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞，甚至能成為台積電（TSMC）決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中，雖然不需要生產精密晶片，但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密，卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康，你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此，空氣議題早已超越單純的環保範疇，成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

很多人可能沒想到，無論是家用的空氣清淨機，還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠，它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩，而是同一件看起來平凡無奇的東西：一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信，就憑這層厚度不到幾公分的板子，能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎？

這片大家都聽過的 HEPA 濾網，裡面到底是什麼？

首先，我們必須打破一個直覺上的誤解：HEPA 濾網（High Efficiency Particulate Air filter）在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5，是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物，它們能穿過呼吸道直達肺泡，並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本，在工廠與汽車尾氣中，還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1，甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」（UFP，即 PM0.1）。 UFP 不僅能輕易進入血液，甚至能繞過血腦屏障（BBB），進入大腦與胎盤，其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣，單靠孔目大小來「過濾」粒子，那麼為了攔截奈米微粒，濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡，一般人認為的「乾淨」，在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米或 3 奈米（相當於頭髮直徑萬分之一）的晶片而言，空氣中一顆微小的塵埃，就是一顆足以毀滅世界的隕石。

因此，傳統的過濾思維並非治本之道，我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形，最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身，誕生於曼哈頓計畫！

1940 年代，製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而，若將排氣直接排向大氣，會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾（Irving Langmuir），他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」（Absolute Filter），其內部並非有孔的篩網，而是石綿纖維。

有趣的來了，如果把過濾器放到顯微鏡下，你會發現纖維之間的空隙，其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢？這是因為在奈米尺度下，物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時，並非走直線，而是會受到空氣分子撞擊，而產生「布朗運動」（Brownian Motion），像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時，布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動，最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時，靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客，就這樣被永久禁錮迷宮中。

現在最常見的 HEPA 材料，是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間，它們在濾網內隨機交織，像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後，並非僅僅面對一層薄紙，而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層，微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外，HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵，那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀，中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐，目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒，而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺：過濾不是越快越好嗎？

其實，這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管，如果你捏住出口，水流會變得湍急；若將出口放開並擴大，雖然總出水量不變，但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言，當表面積越大，單位面積所需承載的空氣量就越少，空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久，增加被捕捉的機會。此外，越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」，延長了使用壽命，這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

然而，即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter)，但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ，其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物，去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念？塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子，大小約在 2 至 200 微米；細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米，細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」，大多數的病毒（如流感、新冠病毒）都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說，基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上，它更獲得英國過敏協會（Allergy UK）認證，能有效處理 19 大類、102 種過敏原，濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

然而，同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室，就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷，就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中，硼是常見的 P 型摻雜物，用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕，進而釋放出極微量的硼離子，就可能直接污染晶圓，改變其導電特性，導致晶片報廢。

此外，無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA（超低穿透率空氣濾網） 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中，任何多穿透的一顆微塵，都代表著一筆不小的經濟損失。

為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率，材料學家搬出了塑膠界的王者，PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕，還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維，其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕，但它既昂貴且物理上也很脆弱，安裝時若不小心稍微觸碰，數萬元的濾網就可能報銷。因此，你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此，在空氣濾淨系統中，還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網，就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附？

好不容易將微塵擋在門外時，危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王：AMC（氣態分子污染物）。

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒，但面對氣態分子時，就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般，能輕易穿過物理濾網的縫隙，其中包括氮氧化物、二氧化硫，以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物（VOCs）。

為了對付這些幽靈，我們必須在物理防線之外，加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同，這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理（Impregnation）」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質，在活性碳上添加不同的化學藥劑：

• 酸鹼中和：對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體，會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑，透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之，如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑，就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
• 物理吸附與凡德瓦力：對於最麻煩的有機揮發物（VOCs，如甲醛、甲苯），因為它們不具酸鹼性，科學家會精密調控活性碳的孔徑大小，利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力（凡德瓦力），像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。

空氣濾淨的終極邏輯：物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境，活性碳的運用並非「亂槍打鳥」，而是一場極其精密的對戰策略。

工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告，像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝，打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區（Photolithography），晶圓最怕的是人體呼出的氨氣，此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和；而在蝕刻區（Etching），若偵測到酸性廢氣，則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯，是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中，雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析，但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯，正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網，更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳，科學界有個關鍵指標：「比表面積（Specific Surface Area）」。活性碳的孔隙越多、表面積越大，其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳，並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理，打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克，但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字，相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積，是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是，它還添加了雙重觸媒技術，能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線，能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體，或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來，成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說，無論是造價百億的半導體無塵室，還是守護家人的空氣清淨機，其背後的科學邏輯如出一轍：「物理濾網攔截微粒，化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作，空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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本文轉載自中央研究院研之有物，泛科學為宣傳推廣執行單位。

• 採訪撰文｜歐宇甜
• 美術設計｜林洵安

日常壓力會誘發纖維肌痛症

纖維肌痛症 (fibromyalgia) 病患有全身慢性肌肉痠痛，可能伴隨失眠、焦慮和憂鬱等症狀，致病機轉一直是個未解之謎。中央研究院生物醫學科學研究所陳志成研究員與研究團隊，找到纖維肌痛症可能的生理與心理致病機轉和關鍵抑制劑，論文於 2020 年 9 月發表於國際風濕免疫科權威醫學期刊 (Annals of the Rheumatic Diseases)。

無藥可醫的纖維肌痛症

「纖維肌痛症 」最常見的症狀是全身肌肉慢性痠痛，伴隨疲勞、失眠、焦慮和憂慮，有時被稱為稍微累一點就全身痠痛的「公主病」。目前醫學對於該病的致病機制並不清楚，病人往往不斷轉診仍找不到明確病因，因此也尚未有專屬用藥，只能先緩解症狀，但效果相當有限。

不過臨床上發現，日常生活精神壓力會誘發或加重纖維肌痛症症狀。多數病患的背後都是一段故事，可能有家庭、親友、經濟、工作等各種問題。只是心理壓力和纖維肌痛症到底誰是因、誰是果？背後的致病機制是什麼？「我們必須建立一個可以反應纖維肌痛症的動物模式，以驗證心理壓力與纖維肌痛症的關係。」 陳志成說明。

在此之前，先來看看痠痛是怎麼引發的呢？

組織酸化誘發痠痛

過去研究認為組織酸化會誘發痠痛。1980 年德國人曾做過人體實驗，直接把酸性物質注射入人體，結果發現真的會引起痛感，而且流速越快、越痛，初步證明酸與痠痛的因果關係。但酸是透過什麼樣的分子機制來刺激痛覺神經，卻一直沒有定論。

陳志成嘗試以此建立纖維肌痛症的動物模式。他們先幫小鼠注射酸鹽水，然後以壓肌肉或用細尼龍線刺激小鼠腳掌，發現小鼠碰到刺激會縮腳，代表的確有「疼痛過敏化」現象，但這疼痛過敏化現象在 24 小時以後會消失不見。但如果五天之內在同樣位置再打一次，就會導致持續約一個月的疼痛過敏化，而且也會發生鏡像性的疼痛，成功符合纖維肌痛症的特徵。

這個小鼠實驗模式提供了一個平台，讓陳志成可以從神經學的分子機制上，深入研究組織酸化如何誘發慢性肌肉疼痛。

我們身上各個組織都有痛覺神經，神經上有許多可被酸給激活的離子通道或受體分子，最重要的包括酸敏性離子通道（ASICs），以及辣椒素受體蛋白 (TRPV1) 等等。陳志成實驗發現，如果以藥物抑制 ASICs 或 TRPV1，五天後再次的肌肉酸化刺激就無法誘發慢性疼痛。但是，如果再次的肌肉酸化刺激發生於第二天，仍會誘發 7 ~ 10 天的疼痛過敏化現象。因此，陳志成推論出，第一次肌肉組織酸化不僅是誘發短暫的疼痛過敏化現象，也讓肌肉痛覺神經產生了可塑性變化，所以五天以內再次肌肉酸化刺激，就足以發展成慢性疼痛。

用噪音製造壓力源

了解痠痛的神經科學分子機制，下一步就是建立心理壓力造成痠痛的動物模式，怎麼做？噪音是好工具！一般的壓力來源很難定量，但是噪音可以換算分貝並以程式設定，比較好掌握。

他們讓小鼠待在籠中，不定時播放尖銳、人耳可能聽不見的超音波噪音，一天重複六次，隔兩天後再連續兩天重覆進行……結果，受到噪音壓力的小鼠，出現了疼痛過敏化現象持續約一個月。「我們發現，關鍵是要有不確定性、間歇性、重複性的壓力刺激，如果是給予短暫的壓力刺激，小鼠並不會出現慢性疼痛過敏化現象。」

此外，一般纖維肌痛症患者常出現共病，像焦慮、憂鬱等情緒問題。他們觀察具有疼痛過敏化現象的小鼠們，焦慮行為也變得明顯：一般健康的小鼠喜歡到處探索、玩耍， 放入十字迷宮時，敢走到兩側開放懸空的部分，但有焦慮行為的小鼠喜歡躲在隱蔽空間、不敢跑出來。

壓力 –> 氧化脂質 –> 疼痛訊號

建立一套動物模式後，接下來他和研究團隊想知道，體內有什麼東西誘發了痠痛？

他們分析小鼠血液中的脂質，發現小鼠在遭受壓力後，體內有一群特別的脂質被代謝出來。「我們發現到一種氧化脂質 LPC16：0 ，令人眼睛為之一亮！」陳志成說道。原來，幾年前有法國科學家發現這種氧化脂質 LPC16：0 可以專一性的刺激感覺神經元上的 ASIC3 酸敏性離子通道。賓果！全部事情似乎都可以串連在一起了。

經過反覆實驗，致病機轉的輪廓漸漸清楚了！外界的壓力源 (噪音)，會導致小鼠體內的氧化壓力上升，造成脂質代謝異常，產生過量的氧化脂質 LPC16：0 ，活化肌肉感覺神經元上的 ASIC3 酸敏性離子通道，造成疼痛過敏化現象，持續刺激下轉變成慢性疼痛。

纖維肌痛症療法現曙光

在小鼠身上驗證後，回到纖維肌痛症病人身上觀察：他們體內是不是有比較高的氧化壓力？比較高的異常脂質代謝呢？研究團隊將病患根據症狀嚴重程度分類，一群是全身痛、但症狀比較輕微，一群是全身又痠又痛、症狀比較嚴重，發現全身痠痛症狀嚴重的病人體內的 LPC16：0 特別高，另一組症狀輕微的病患則沒有，兩組之間有明顯的差異。

而人體其實本有快速代謝 LPC16：0 的路徑，但在五天內重複刺激，就可能變成慢性痠痛；換句話說，很多纖維肌痛症患者的病因可能是長時間一直受壓力刺激，體內會持續產生氧化脂質 LPC16：0，導致肌肉長期慢性痠痛，「這也能說明一個奇特現象：許多纖維肌痛症病患即使用藥也不見效，但當壓力源去除，像是搬離不幸福的家庭，全身痠痛就可能突然不藥而癒。」陳志成補充。

研究人員證明氧化脂質 LPC16：0 是引起痠痛感的禍首後，就可以嘗試去阻斷它產生。研究團隊用一種可以抑制這種酵素的藥物–血小板活化因子乙醯水解酵素抑制劑 (platelet-activating factor-acetylhydrolase inhibitor; darapladib)，打到小鼠的身上，果真成功降低壓力造成的疼痛反應，此發現已申請國際專利，未來可望運用在纖維肌痛症臨床治療。

纖維肌痛症的神祕面紗，至此終於稍稍揭開！這項重大研究成果於 2020 年 9 月刊登在國際風濕免疫科權威醫學期刊 (Annals of the Rheumatic Diseases) 上。不過這只是陳志成痠痛研究的一角。他首創「痠覺理論」，希望能從更深入、全面解答慢性痠痛的成因，尋找更有效的療法。

建立痠覺理論，尋找新一代止痛藥物

何謂痠覺理論？首先，陳志成認為：痠是痠、痛是痛，兩者並不一樣。

這點對華人沒有問題！在臺語詞彙中有痠（SNG）、也有痛，國語詞彙中有又痠又痛、腰痠背痛等，可是在許多國家語言中只有關於疼痛 (PAIN) 的詞彙，沒有單獨提到痠覺的字彙。目前國際上只有對於疼痛的定義，把痠痛視為同一件事，或認為痠只是比較輕微的痛覺。

但是痠痛成因其實相當複雜，與組織酸化的關係也有待釐清！

比方說，酸可能引起疼痛，但你知道它也有止痛的效果嗎？在上述的小鼠肌肉酸化實驗中，陳志成發現同時抑制 ASIC3 與 TRPV1 ，可抑制酸所誘發的疼痛過敏化現象。但奇怪的是，第二天對於小鼠再次進行肌肉酸化刺激，雖然 ASIC3 與 TRPV1 這次沒被抑制，但小鼠竟完全沒疼痛反應！由此得知：除了 ASIC3 與 TRPV1 之外，還有一個未知、但是很重要的受體參與反應。這個神秘的受體是一個可以止痛的酸敏性受體分子，讓止痛的效果從第一次實驗延續到第二次！

接著，陳志成發現這個受體分子被刺激後，會促使感覺神經末梢釋放重要的神經傳導物質–物質 P。他認為：當痛覺神經被刺激後，在肌肉端的神經末梢會釋放物質 P，物質 P 會抑制神經活性，達成止痛作用，宛如痠痛的煞車系統。陳志成隨即抑制物質 P ，果然一次肌肉組織酸化就足以誘發慢性疼痛，讓小鼠無止盡痛下去。

那麼，問題來了！既然酸可以誘發疼痛、又可止痛，那麼痠痛病人到底是抱怨痠，還是痛呢？痠顯然不只是一種輕微的痛覺這麼簡單！這個「酸止痛」的神奇現象，提供了痠與痛的另類思考，物質 P 也可能成為新一代的止痛藥物。

「我現在就像一個傳教士，必須努力說服大家，痠與痛不一樣！我也跟語言學家合作，了解其他國家的相關詞彙，希望不久後可以將痠覺清楚定義出來。」唯有正視痠痛的不同，分別了解痠、痛背後各自的分子病理機制，才能發展更有效的止痛或止痠療法，嘉惠更多受到慢性痠痛折磨的病患。

本文轉載自中央研究院研之有物，泛科學為宣傳推廣執行單位。

• 採訪撰文｜蕭歆諺
• 美術設計｜林洵安

拚經濟 VS 顧性命，防疫政策可能兼顧嗎？

新冠肺炎席捲全球，各國紛紛祭出的嚴格手段，封城、禁足、邊境管制。但這類政策宛如雙面刃，控制人流接觸、傳播疫情，也可能同時衝擊經濟。性命要顧，生計也不能不管，政府該如何擬定政策才能兼顧兩者？當 Covid-19 可能趨向常態化，從嚴防守零容忍是長期最好政策嗎？中研院經濟研究所團隊建構出一套經濟學運算模型，在健康與經濟權衡間，找出適合各國的最佳防疫政策。

防疫是公衛與經濟的拔河

想像一下，你現在是防疫團隊的決策者，此時正與各領域專家開會。

一群學者嚴厲警示：防疫如作戰，務必嚴格限制邊境、在家工作，用盡一切手段把感染人數降到最低。但另一群專家立刻出聲反對：「沒錢也會沒命！」他們主張防疫必須適度寬鬆，盡量維持日常生活，才不會把人逼上絕境。兩邊爭吵不休，你怎麼決定？

對許多人來說，答案或許直觀：防疫首選應該是愈嚴密愈好，最短時間、最高防堵。但在經濟學家眼中，答案沒有這麼斬釘截鐵。

中研院經濟所助研究員林軒馳、楊宗翰和訪問學者許文泰，耗費近五個月，建構一套量化運算模型，試圖在健康與經濟之間權衡，找出各國的「最佳防疫策略」。

「隔離實在太無聊……」談到研究動機，三人半開玩笑地說，但他們隨後也點出了幾個關鍵動機。

首先，新冠肺炎的衝擊百年罕見，但觀察目前的國外研究，多半仍有限制。例如，總體經濟學家大多忽略國與國之間的互動，沒有納入國際貿易觀點；國際貿易學者則鮮少探討是否有共通的防疫政策。因此，三位學者試圖更全面地找出：在開放經濟體中，什麼才是最佳的防疫政策？

另一個關鍵動機是，他們發現權衡健康與經濟議題，國內輿論幾乎一面倒，「新聞裡的學者專家基本都是公衛或醫學背景，」防疫是公共衛生與經濟的拔河，畢竟健康重要，但放眼各國，長期全境關閉、封城禁足已衝擊眾多產業和商家的營運，擊垮無數家庭生計。因此，經濟問題也不可忽視。

「我們可能同時顧及公衛與經濟，找出經濟損失最少的防疫選項嗎？」，成為研究團隊的核心問題。

各國國情不同 客製化找疾病傳播速率

帶著這樣的問題，團隊以 2020 年初至 7 月 22 日的資料為基礎，建構出一套經濟學運算模型，檢視不同條件對疫情擴散、經濟損失的影響。

第一步，先了解各國疾病傳播速率。

他們使用流行病學的常用指標：基本再生數（Basic Reproduction Number, R₀），意思是每一個感染者平均會傳播給多少人。當 R₀ 越大，代表疾病擴散快，疫情越難控制；若 R₀ 小於 1，傳染人數變少，疾病便會逐漸消失。

但即使是同一種疾病， R₀ 也並不是統一的。「我們根據模型裡人與人的互動參數，或是各國的防疫政策等，反過來推估計各國的 R₀。」

許文泰解釋：「每個國家的國情、防疫措施都不同，例如亞洲人習慣戴口罩，歐洲人打招呼會親吻，所以我們進一步去『客製化』各國狀況——結合各國的 R₀ 、防疫措施，去計算出對應的有效傳染數（Effective Reproduction number, R_e）。」

另外，他們也加入 Dingel and Neiman （2020） 的「各國遠距工作指數」、牛津大學的「防疫政策指標」等重要指標，來做為模型內的運算參數，以提供「客製化」的結果供各國參考。

防疫政策好理解，但為何遠距工作要納入模型？原因是，遠距工作的可行性，也會同時影響疫情傳播與經濟衝擊。楊宗翰舉例：「像美國肉品處理業、或是亞馬遜的雨林工業的工人，很難在家工作，使得工作地就成為群聚感染的破口。」

因此，若一個國家產業的遠距工作可行性愈高，受到的經濟衝擊也相對愈小。國內封城，人們還是可以遠距工作，以及透過國際貿易補足缺口、互通有無，經濟衝擊就可能降低。

結合流行病學、國際貿易的各項參數，建構出模型後，研究員開始進行各項模擬推算，了解實施不同的防疫政策下，經濟表現有何差異。

參照韓國防疫，「短期」經濟變好或變壞？

他們先以第一波疫情的模範國韓國作為參照。假設，世界各國都向好學生看齊，採用韓國政策防疫，各地的經濟狀況會變好嗎？

檢視經濟狀況的指標有兩項：實質收入（real income）和人民福祉（welfare）。

實質收入較好理解，即是指一國的實質 GDP。後者並非我們熟悉的社會福祉，而是考量了個人感受的效用（utilities）總和，包括風險趨避（risk aversion）、跨時間的替代效果（intertemporal substitution effect）等都納入衡量。簡單來說：當疫情愈穩定、個人收入愈平穩、一國的人民感受愈好，福祉就會愈高。

要特別說明的是，「套用韓國政策」並不是模仿施行一模一樣的政策，而是「讓疾病傳播速度限制在某個數值（R_e）之下」。好比，台灣感染案例更低，因此採韓國政策就代表要增加現行 R_e，也就是放鬆現行管制。

至於，為何對照組是韓國，而非超級優等生台灣？說來有趣，答案正是台灣太「模範」了！林軒馳分析：「去年七、八月時，台灣幾乎毫無疫情。如果以台灣做參照，各國經濟活動都要 shut down（全面中止），」台灣就像平行時空，R₀ 太低，多數國家難以企及。

因此，研究團隊以「韓國的有效傳染數（R_e）」做基準，對比現行防疫措施，推算當各國都調整防疫措施，使傳播速度低於這個值時，是否能遏止病毒擴散？對經濟衝擊有何影響？

結果出人意表！除了中國、台灣，短期來看其他國家的實質收入、人民福祉，全都變糟了！加強防疫後，代價是經濟蒙受不小損失。細究原因，韓國疫情比絕大多數國家控制得好，各國需要收緊管制。因此若向韓國看齊，雖然能降低感染人數、少死一些人，但也得承受明顯的經濟衝擊。

看起來，以韓國作為標竿從嚴防疫，對多數國家經濟福祉並不利。難道，防疫真的是經濟殺手？

短期而言，答案似乎是肯定的。但是把時間拉長來看，問題將會複雜許多。因為死亡帶來的各種負面成本，會隨著時間發酵。

比如，一位 30 歲年輕人不幸染疫身亡，假設他原本活到平均年齡的收入、稅金、社會貢獻、消費、可能生養的孩子，將通通化為泡影。另外，狂飆的死亡人數也會讓恐懼陰影擴散，增加不安定的社會成本，「像是賭博一樣，政府都發爛牌給你，知道穩輸的感覺很差，」許文泰解釋。

參照韓國防疫，「長期」經濟變好或變壞？

因此，研究團隊又做了下一個模擬，假定在廣泛施打有效疫苗之前，需要長期防疫。若各國長期採用韓國政策，結果如何？

情況開始出現分流：有人退步，有人進步。也就是說，一半的國家需要收緊管制，另一半的國家需要放鬆管制，才能有較好的經濟表現。

韓國、台灣得放鬆管制，否則長期下來會承受經濟損失；美國、巴西、印度則應收緊防疫，雖然短期受到衝擊，但長期經濟表現反而更好。

把時間拉長來看，佛系國家若收緊管制，既能挽救更多人的性命，還增加整體經濟利益；中、台、韓等從嚴防疫的國家，則需要放鬆。只是後者調整政策的迫切性沒那麼大，因為實質收入雖然可顯著增加，但福祉並不會巨幅提升。

許文泰強調：「防疫該收緊的時候，請一定要做到，不管是收入、福祉、心理成本都有影響，這不是開玩笑的！」

找出各國最佳防疫政策

保錢、保命一定相互衝突嗎？R_e 降到最低，就是最好的防疫政策嗎？顯然，答案未必如此。

從研究結果看來，長期的最佳政策必須在經濟活動、疾病控制之間，找到平衡。強力讓有效傳染數率急速歸零，不見得就能成為模範生，很可能撲滅疾病，但經濟也全面蕭條衰敗，付出慘痛成本，需要考量各國不同的情況，才能計算最佳的防疫政策。因此，下一步，

團隊根據實質收入、人民福祉兩項經濟指標，融合流行病學模型與數據，演算出各國的「最佳防疫政策」──也就是實質收入、人民福祉都能最大化的各國 R_e 值。

世紀大疫爆發至今，應該強力封城或者佛系防疫，仍是爭論不休的議題。三位學者透過經濟模型找出最佳防疫參考值，運算出各國最適合的 R_e 值，也成為這項研究的突破性發現！

研究團隊運算出最能降低經濟損失的最適政策後，接著，三位學者也進一步檢視，實施後有多大成效？

根據模型演算，如果各國採取各自最佳防疫政策，多數能增加 2.5% 福祉，包括美國、英國、印度。2.5% 聽起來微不足道，實際上，一兩年的差異如同發展基底，很有可能關乎後續深遠的經濟影響。

如果有一個超級 WHO，該怎麼防疫？

除了最佳防疫政策，他們也做了其他有趣的模擬。例如，想像全世界是由一個機構（例如進化版 WHO），制定全球統一的防疫手段，結果會如何？

「我滿 shocked 的，最佳政策跟放任政策，整體來說實質收入沒有差很多！」林軒馳指出。

若全世界都走佛系路線，相較於採用各國最佳防疫政策，實質收入差距並不大。然而，人民福祉就有顯著差異！這意謂，若國家長期放任，社會必須承受龐大的心理成本，即使表面看來實質收入損失不大，實際上將重創人民福祉。總結本次研究，實施佛系防疫，無論在控制疫情、經濟表現，都明顯吞苦果；採用像韓國般的嚴謹作法，短期雖然會有可觀的經濟損失，長期而言對國家較有助益，死亡人數減少、經濟表現也更好。

值得注意的是，防疫絕非越嚴格越好！最佳防疫政策的推算，就是在控制疫情與經濟效益之間，尋求平衡。

另外，三位學者也不約而同談到了國際貿易的重要性。

許多人認為，高度的跨國往來讓病毒很容易搭上「順風車」，是防疫大敵。但研究團隊發現，國際貿易也可以是支援防疫的「後備軍」。

「二、三月的時候，一度出現反全球化浪潮。但實際上，有國際貿易的情況下，才能更良好地控制疫情，」楊宗翰說明，如果各國完全回歸自給自足，疫情可能更糟。比如逼得重災區如美國，工人仍得維持畜牧、肉品加工，因群聚而加速疫情傳播。有他國貨物支援下，國家才能加強防疫，減少經濟衝擊。

林軒馳補充，現代商業交易並非只有人流往來，多數貿易其實是貨運，補足各國生產缺口，反而對拉平疫情曲線有正向幫助。更遑論，許多醫療資源的跨國互助，也需要仰賴國際貿易。

要錢？還是要命？二選一的遊戲很殘酷，但現實中，這道抗疫選擇題不一定是零和挑戰，面對長期的病毒抗戰，社會需要更多面向的思考。隨疫苗研發成功，台灣在努力維持抗疫好成績之時，或許也可以納入經濟學家的意見，找到下一階段最適合台灣的防疫政策。

延伸閱讀

1. Wen-Tai Hsu, Hsuan-Chih (Luke) Lin, Han Yang ❬Between Lives and Economy: Optimal COVID-19 Containment Policy in Open Economies❭，2020
2. 許文泰個人網頁
3. 林軒馳個人網頁
4. 楊宗翰個人網頁