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未撤離福島的居民,追蹤發現其輻射暴露劑量低於預測值

活躍星系核_96
・2017/04/26 ・1811字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 548 ・八年級

文 / 張文杰(清華大學工科所碩士,目前為清華大學核工所的研究助理)

2017 年 1 月 27 日,在《science》的網站上刊登了一篇跟輻射防護有關的新聞:我們知道從地面上到飛機所在的幾萬公尺高空之間,在人們的生活環境充滿了輻射,但是沒有人知道估算出來的輻射累積劑量和實際接受到的差距是多少;或許在某些輻射工作場所會有規定要配戴輻射劑量配章並且記錄之,但是從來沒有長達一年以上且無論是工作或日常生活都配戴並記錄下來的大規模實際案例。

source:Nathan

而現在出現了第一次的大規模研究,在 2011 年發生了福島核災後,有一群居住在福島第一核電廠附近的 65,000 名日本公民,他們沒有選擇撤離,而是開始測量並紀錄自己的輻射暴露劑量。科學家在分析這成千上萬的公民數據後發現:當初的預估值其實是實際值的四倍之多!

來自美國俄勒岡州立大學核子科學與工程學系的保健物理學家 Kathryn Higley 說:「這項研究非常重要,因為在核子事故後進行長時間監測個體受到輻射暴露的案例很少,大多數居民在事故發生的當下或是不久後就遠離事故地點,要如此大規模分發輻射劑量佩章成本和難度也很高。在車諾比核災後,烏克蘭等地有少數的相關研究,但是都受到了一部分的限制,並非完整的監測數據。」

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2011 年 4 月福島縣的輻射分布圖與伊達市的所在處。圖/福島縣政府

上圖是福島縣在 2011 年 4 月的輻射分布圖,伊達市雖然距離福島第一核電廠 60 公里遠,但是當地的輻射劑量跟附近其他進行撤離城市是類似的水平。伊達市的仁志田昇司市長做了一個與眾不同的決定,他選擇不要撤離,然後發放輻射劑量配章給市民。

仁志田昇司市長在 2014 年國際原子能總署的一次會議上表示,儘管調查顯示伊達市的輻射劑量跟附近進行撤離的城市類似,且日本政府也建議他們進行撤離,但由於並不是強制命令,所以他決定採取屬於伊達市自己的獨立行動,而不是完全依靠國家政府。他決定進行伊達市的輻射除汙工作,並發放輻射劑量配章去監測個人的輻射暴露劑量,此作法在 2011 年 5 月爭取到日本政府的 10 億日元資金。

仁志田昇司市長表示,此輻射劑量配章的大小約為一個糖果棒大小,如圖二,測量放射線的種類為伽瑪射線。孕婦和 16 歲以下的青少年、兒童是第一批發送輻射劑量配章的對象,總計有 9000 名。後來在日本官員的幫助之下擴大了監測的對象,到了 2012 年,幾乎所有約 65,000 名居民都獲得了一個輻射劑量配章。然後每 3 個月居民會把輻射劑量配章拿到指定場所進行記錄與更新,總計有超過 52,000 名的居民參加了此次行動,持續了至少一年的時間。

一位日本福島的小孩秀出他的輻射劑量配章。

日本政府在這段時間對福島縣進行了 6 次輻射調查。方法是在直升機上放測量輻射的儀器去測量地面上的放射性銫,接著研究人員使用比例法將該數據轉換為地面上的估計輻射劑量。因為人們會受到建築物的保護而減少輻射的接受劑量,所以日本政府的科學家先假設人們每天有 8 個小時在戶外活動、另外 16 小時是在室內,而根據此假設,人們接受的輻射劑量是地面上估計量的 60%。

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福島醫科大學的放射學家 Makoto Miyazaki 和東京大學的物理學家 Ryugo Hayano 從伊達市居民身上的輻射劑量配章取得了成千上萬的數據,並將這些數據與日本政府用直升機所估計出來的數據進行比較。科學家們得出的結論發表在2016 年 12 月的「輻防學報(Journal of Radiological Protection) 」,報告中指出居民實際上受到的輻射暴露劑量大約是直升機測量數據的 15%,跟日本政府之前預估的輻射劑量相比只有四分之一。顯示出進行室內掩蔽的成效比想像的好上許多。

對於兩者差距這麼巨大,研究人員給出了幾個原因,主要是「居民每天在戶外的時間沒有 8 個小時這麼多。」對伊達市的居民來說,好消息是他們接受到的輻射劑量遠低於原先的預估,也遠低於建議撤離的輻射水平,甚至對於健康的影響也是微乎其微;壞消息是他們當初花了大把銀子與精神做的除汙工作,例如去除表土與樹皮,很可能是不必要的。

所以如果不幸發生核子事故,依照建議進行室內掩蔽、盡量停留在室內,是減少輻射傷害最有效的方法。研究團隊希望此項研究結果可以幫助到其他研究人員更準確地去預估實際輻射劑量,畢竟採取撤離居民的作法會伴隨著相當的負面影響;另外也希望可以幫助那些被撤離的居民,讓他們更早返回家園。

原文網頁:

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活躍星系核_96
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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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福島核污水是什麼?我們還能安心吃海鮮嗎?核污水全解析!
PanSci_96
・2023/10/01 ・4897字 ・閱讀時間約 10 分鐘

福島核污水正式排放入海了!食鹽要屯多少?海鮮還能吃嗎?哥吉拉要誕生了嗎?

核廢水是怎麼來的?

2011 年 3 月 11 日,一場海嘯衝擊了在福島海邊的第一核電廠,破壞了核電廠中做為緊急電源設備的發電機,在備用電池電力耗盡後,冷卻系統完全失效。然而反應爐內的連鎖反應還在持續,最後溫度不斷竄高,高溫水蒸氣與燃料護套中的鋯合金,發生鋯水反應並產生大量易燃的氫氣,最終與空氣中的氧氣作用導致爆炸。

在事故發生前後,日本政府灌入大量海水來為反應爐進行冷卻,而這些直接接觸熔融燃料棒的污水,就被稱為核污水,日文則稱為「汚染水」。至於當時的決策細節與失誤,大家可以看今年上映的日劇《核災日月》複習一下。而既然事件已經發生了,我們就重點討論核污水。

《核災日月》圖/IMDb

現在儲存在福島的核污水不只有冷卻水,其實還有受污染的降雨與地下水。事故發生後,東京電力公司在第一核電廠加裝擋水牆,阻擋因為降雨流經 1、2、3 號機組的污染水流入海洋。並且設置凍土牆隔絕地下水,同時挖水井抽出污染的地下水,讓廠區內的地下水水位下降,因此地下水只會從外部滲入,內部的污染水則不會滲到外面。不論是降雨還是抽出的地下水,都屬於污染水,平均每天都會增加 92 立方公尺的污染水。直至本集影片上架,當地已經存有 134 萬噸的汚染水,而且還會持續增加,你可以自己打開 Google Map,鳥瞰這密密麻麻的眾多大型儲槽,別忘了,核反應爐本體才是日本更迫切的問題,要是污水不先處理,要是下一個天災來襲,麻煩又會疊加。因此日本政府在 2016 年就展開討論,準備要處理掉這些污水。

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福島第一核電廠。圖/Google Map

為何決定排放入海?

為何核污水的最終處置決定是排放入海呢?其實 2016 年提出的方案有五種:稀釋入海、蒸發至大氣、電解水釋放氫氣、深層地質注水、以及水泥固化並地下處置。很快,電解水因為還需要相關技術研發而被否決,這個我們在氫能那集講過。深層地質注水和水泥固化並地下處置,則有選址與法規問題,無法立即實現。這部分則等同於核電使用國都面臨的核廢料處置問題,我們之前花過好幾集介紹過,歡迎前往複習。

最後僅剩稀釋入海和蒸發至大氣兩種方法,最後日本認為海洋的擴散行為更容易追蹤,最重要的是成本僅有蒸發的十分之一,因此選用了這個方法。至於有些人說,既然東電跟日本政府都保證安全,何不做成瓶裝水拿去賣?之類的建議在這我們不多討論,就請大家用理智來看待。

核廢水如何被處理?

根據日本政府的規劃,在這些污染水排放入海前,會先進行淨化處理成為處理水。首先,污染水會經過「銫吸附裝置」,除去銫(Cs)和鍶(Sr)。接著再經過淡水化裝置除去水中的鹽分後,成為「鍶處理水」。這種鍶處理水,可以作為 1, 2, 3, 4 號機組的冷卻水再次循環利用。

最後,大部分的鍶處理水,會被送到「ALPS多核種除去設備」,將 63 種放射性核種中的 62 種放射性核種去除。「ALPS多核種除去設備」唯一不能去除的放射性核種,就是氚(H-3)。但其實啊還有一個碳-14 無法被過濾,但濃度低到可以忽視。經過「ALPS多核種除去設備」處理過後的「鍶處理水」,就稱為「含氚處理水」。

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根據日本政府的規劃,在這些污染水排放入海前,會先進行淨化處理成為處理水。圖/PanSci YouTube

含氚處理水中的氚,指的是氫的同位素的一種,在自然界中就存在。半衰期為 12.43 年,衰變時會進行 β 衰變,放出一顆電子並成為氦-3。β 衰變對人體的穿透距離僅限於皮膚,不會對內臟器官產生傷害。
如要能危害人體,需要長期大量攝取由氚構成的重水。關於攝取過多重水對動植物的影響,我們網站上有文章詳細說明過。

簡單來說,綜合自然界中跟福島即將排放的氚,以及我們的生活型態來看,遠遠達不到可能產生危害的程度。知道劑量決定毒性,就像我們每天都吃下不少「有害」物質,例如殘留農藥、油炸致癌物、過多的精製糖等等,但攝取的多寡,對你的健康影響差異很大。那麼重點來了,福島排放的處理水,真的有合乎標準嗎?

處理水符合標準嗎?

這個問題,我們在今年六月的核廢料主題中有提到,國際原子能總署 (IAEA) 在五月底公布了第一階段的調查結果,針對「日本的核種監控能力」進行第三方驗證。結果認為,日本的檢測標準跟分析方法沒問題,調查結果是可信任的。報告中除了氚以外,其他放射性核種的活度也都遠低於排放限值。例如鍶-90 為每公升 0.4 貝克、銫-137 為每公升 0.5 貝克,以臺灣的「食品」標準,銫-137 為每公升 100 貝克以下,雖然鍶-90 還沒有定下標準,但是依國際食品法典委員會的標準,也是在每公升 100 貝克以下。目前的排放值都遠小於標準。

國際原子能總署(IAEA)公布第一階段的調查結果。圖/PanSci YouTube

除了各單一核種的活度以外,所有水中核種加起來的「告示濃度限度比」也低於日本國家標準的每年 1 毫西弗(mSv/year), 1 毫西弗大約是多少呢?大約是一般民眾一年會接收到的輻射劑量。

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至於無法被 ALPS 處理的氚,因為海洋中的水中就廣泛存在,日本將透過海水稀釋後排放入海。目前世界衛生組織對於飲用水的氚含量標準訂為每公升 1 萬貝克,台灣的標準嚴格了許多,是每公升 740 貝克。東電公司的處理水是每公升 14 萬貝克,在排放前會稀釋 740 倍,以每公升 190 貝克的氚濃度排放,低於台灣的飲用水標準。

那麼食鹽呢?我們需要搶購嗎?這就更不用擔心,因為食鹽中不含水,自然也不含氚。或是更進一步可以參考東海大學應用物理系的粉專,他們計算,根據國家標準,食鹽含水量若為 3% 以下,需要每天吃超過 400 公斤的食鹽才會攝取氚超標。真的,別吃那麼鹹啊。

每天吃超過 400 公斤的食鹽才會攝取氚超標。圖/pixabay

那麼,我們就真的兩手一攤,為這件事劃下結論,核輻射只是庸人自擾嗎?

我們該如何看待排放的處理水?

當然不是,就像許多人擔心的,就算科學上告訴你沒問題,但前提是,這些數據得是沒問題的。而且不用說周邊國家,連日本自家民眾也多次抗議處理水的排放。

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目前在 IAEA 架設的網站上,可以看到整個排水計畫的各種即時監測資料。其中就包括出水口的輻射數值監測。

為了驗證處理水不會對海洋生物產生影響,東京電力甚至從去年 9 月開始,就開始進行海洋生物飼養實驗,並且全程公開直播放在他們的YouTube頻道上。不過這頻道訂閱人數跟觀看次數都有點低迷,有興趣的話不妨訂閱,開啟小鈴鐺。

那麼我們能下定論了嗎?在科學上,我們確實能說,在符合規範下,這些排放入海的處理水是沒問題的,食鹽、海鮮也都能照吃,把注重食安與健康的努力分配到其他危害更大、風險更高的事情上,對處理水保持健康而非病態的質疑,對個人來說應該效益更高。

臺灣從去年到今年 6 月,曾 3 次組團赴日考察,並於 8/24 公佈報告書,包含跟日方的問答內容,還有福島核廢水排放設施的照片。海委會表示,專家觀察團評估日方排放相關作業的安全性,跟國際原子能總署評估的結果一致。然而是否選擇相信日本以及 IAEA 給出的數據,如今看來成了國際政治問題。

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另外,在 IAEA 的小組成員中,包含周邊國家:中國、美國、韓國、越南、澳洲、加拿大、法國、俄羅斯、英國、阿根廷、馬紹爾群島,並不包含台灣。如果台灣也能以任何形式加入團隊,或得以取得樣水複測,讓我們知道,日本以及 IAEA 給出的數值是可信的,想必都能更進一步降低民眾的擔憂。

最後,也問問大家,對於這次的處理水排放事件,你會擔心我們的海鮮或食鹽受到影響嗎?

  1. 不擔心,跟人類對海洋的其他污染相比,根本小巫見大巫。
  2. 擔心,等我親眼見到泛科學到現場實測我才相信。機票我出!

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參考資料

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