紅的綠的黃的白的，為何煙火少有藍色？

本文與 PAMO車禍線上律師 合作，泛科學企劃執行

走在台灣的街頭，你是否發現馬路變得越來越「急躁」？滿街穿梭的外送員、分秒必爭的多元計程車，為了拚單量與獎金，每個人都在跟時間賽跑 。與此同時，拜經濟發展所賜，路上的豪車也變多了 。

這場關於速度與金錢的博弈，讓車禍不再只是一場意外，更是一場複雜的經濟算計。PAMO 車禍線上律師施尚宏律師在接受《思想實驗室 video podcast》訪談時指出，我們正處於一個交通生態的轉折點，當「把車當生財工具」的職業駕駛，撞上了「將車視為珍貴資產」的豪車車主，傳統的理賠邏輯往往會失靈 。

在「停工即停薪」（有跑才有錢，沒跑就沒收入）的零工經濟時代，如果運氣不好遇上車禍，我們該如何證明自己的時間價值？又該如何在保險無法覆蓋的灰色地帶中全身而退？

薪資證明的難題：零工經濟者的「隱形損失」

過去處理車禍理賠，邏輯相對單純：拿出公司的薪資單或扣繳憑單，計算這幾個月的平均薪資，就能算出因傷停工的「薪資損失」。

但在零工經濟時代，這套邏輯卡關了！施尚宏律師指出，許多外送員、自由接案者或是工地打工者，他們的收入往往是領現金，或者分散在多個不同的 App 平台中 。更麻煩的是，零工經濟的特性是「高度變動」，上個月可能拚了 7 萬，這個月休息可能只有 0 元，導致「平均收入」難以定義 。

這時候，律師的角色就不只是法條的背誦者，更像是一名「翻譯」。

施律師解釋「PAMO車禍線上律師的工作是把外送員口中零散的『跑單損失』，轉譯成法官或保險公司聽得懂的法律語言。」 這包括將不同平台（如 Uber、台灣大車隊）的流水帳整合，或是找出過往的接單紀錄來證明當事人的「勞動能力」。即使當下沒有收入（例如學生開學期間），只要能證明過往的接單能力與紀錄，在談判桌上就有籌碼要求合理的「勞動力減損賠償 」。

300 萬張罰單背後的僥倖：你的直覺，正在害死你

根據警政署統計，台灣交通違規的第一名常年是「違規停車」，一年可以開出約 300 萬張罰單 。這龐大的數字背後，藏著兩個台灣駕駛人最容易誤判的「直覺陷阱」。

陷阱 A：我在紅線違停，人還在車上，沒撞到也要負責？ 許多人認為：「我人就在車上，車子也沒動，甚至是熄火狀態。結果一台機車為了閃避我，自己操作不當摔倒了，這關我什麼事？」

施律師警告，這是一個致命的陷阱。「人在車上」或「車子沒動」在法律上並不是免死金牌 。法律看重的是「因果關係」。只要你的違停行為阻礙了視線或壓縮了車道，導致後方車輛必須閃避而發生事故，你就可能必須背負民事賠償責任，甚至揹上「過失傷害」的刑責 。 

數據會說話： 台灣每年約有 700 件車禍是直接因違規停車導致的 。這 300 萬張罰單背後的僥倖心態，其巨大的代價可能是人命。

陷阱 B：變換車道沒擦撞，對方自己嚇到摔車也算我的？ 另一個常年霸榜的肇事原因是「變換車道不當」 。如果你切換車道時，後方騎士因為嚇到而摔車，但你感覺車身「沒震動、沒碰撞」，能不能直接開走？

答案是：絕對不行。

施律師強調，車禍不以「碰撞」為前提 。只要你的駕駛行為與對方的事故有因果關係，你若直接離開現場，在法律上就構成了「肇事逃逸」。這是一條公訴罪，後果遠比你想像的嚴重。正確的做法永遠是：停下來報警，釐清責任，並保留行車記錄器自保 。

保險不夠賠？豪車時代的「超額算計」

另一個現代駕駛的惡夢，是撞到豪車。這不僅是因為修車費貴，更因為衍生出的「代步費用」驚人。

施律師舉例，過去撞到車，只要把車修好就沒事。但現在如果撞到一台 BMW 320，車主可能會主張修車的 8 天期間，他需要租一台同等級的 BMW 320 來代步 。以一天租金 4000 元計算，光是代步費就多了 3 萬多塊 。這時候，一般人會發現「全險」竟然不夠用。為什麼？

因為保險公司承擔的是「合理的賠償責任」，他們有內部的數據庫，只願意賠償一般行情的修車費或代步費 。但對方車主可能不這麼想，為了拿到這筆額外的錢，對方可能會採取「以刑逼民」的策略：提告過失傷害，利用刑事訴訟的壓力（背上前科的恐懼），迫使你自掏腰包補足保險公司不願賠償的差額 。

這就是為什麼在全險之外，駕駛人仍需要懂得談判策略，或考慮尋求律師協助，在保險公司與對方的漫天喊價之間，找到一個停損點 。

談判桌的最佳姿態：「溫柔而堅定」最有效？

除了有單據的財損，車禍中最難談判的往往是「精神慰撫金」。施律師直言，這在法律上沒有公式，甚至有點像「開獎」，高度依賴法官的自由心證 。

雖然保險公司內部有一套簡單的算法（例如醫療費用的 2 到 5 倍），但到了法院，法官會考量雙方的社會地位、傷勢嚴重程度 。在缺乏標準公式的情況下，正確的「態度」能幫您起到加分效果。

施律師建議，在談判桌上最好的姿態是「溫柔而堅定」。有些人會試圖「扮窮」或「裝兇」，這通常會有反效果。特別是面對看過無數案件的保險理賠員，裝兇只會讓對方心裡想著：「進了法院我保證你一毛都拿不到，準備看你笑話」。

相反地，如果你能客氣地溝通，但手中握有完整的接單紀錄、醫療單據，清楚知道自己的底線與權益，這種「堅定」反而能讓談判對手買單，甚至在證明不足的情況下（如外送員的開學期間收入），更願意採信你的主張 。

車禍不只是一場意外，它是認知、情緒、金錢與法律邏輯的總和 。

在這個交通環境日益複雜的時代，無論你是為了生計奔波的職業駕駛，還是天天上路的通勤族，光靠保險或許已經不夠。大部分的車禍其實都是小案子，可能只是賠償 2000 元的輕微擦撞，或是責任不明的糾紛。為了這點錢，要花幾萬塊請律師打官司絕對「不划算」。但當事人往往會因為資訊落差，恐懼於「會不會被告肇逃？」、「會不會留案底？」、「賠償多少才合理？」而整夜睡不著覺 。

PAMO看準了這個「焦慮商機」， 推出了一種顛覆傳統的解決方案——「年費 1200 元的訂閱制法律服務 」。

這就像是「法律界的 Netflix」或「汽車強制險」的概念。PAMO 的核心邏輯不是「代打」，而是「賦能」。不同於傳統律師收費高昂，PAMO 提倡的是「大腦武裝」，當車禍發生時，線上律師團提供策略，教你怎麼做筆錄、怎麼蒐證、怎麼判斷對方開價合不合理等。

施律師表示，他們的目標是讓客戶在面對不確定的風險時，背後有個軍師，能安心地睡個好覺 。平時保留好收入證明、發生事故時懂得不亂說話、與各方談判時掌握對應策略 。

從違停的陷阱到訂閱制的解方，我們正處於交通與法律的轉型期。未來，挑戰將更加嚴峻。

當 AI 與自駕車（Level 4/5）真正上路，一旦發生事故，責任主體將從「駕駛人」轉向「車廠」或「演算法系統」 。屆時，誰該負責？怎麼舉證？

但在那天來臨之前，面對馬路上的豪車、零工騎士與法律陷阱，你選擇相信運氣，還是相信策略？ 先「武裝好自己的大腦」，或許才是現代駕駛人最明智的保險。

PAMO車禍線上律師官網：https://pse.is/8juv6k 

奪命計劃的冷酷藝術

在犯罪史上，謀殺是特別令人髮指的罪行；而在各種殺人手法之中，只有寥寥幾種會像毒藥那樣，令人有如此奇特的病態迷戀。與一時腦熱的衝動謀殺相比，毒殺所涉及的事前規劃與冷酷的算計，完全符合法律術語中的「惡意預謀」（malice aforethought）定義。毒殺需要預先籌畫並了解受害者的習慣，也必須考慮如何下毒。有些毒藥只要幾分鐘就能奪人性命，其他則可以長期慢性下毒，逐漸在體內積累，最終導致受害者必然的死亡。

這本書沒有要列出下毒者及受害者的清單，而是要探討毒物的性質，以及它們如何在分子、細胞和生理層面影響人體。每種毒藥都有獨特的致死機制，受害者所經歷的各種症狀往往都是線索，有助於抽絲剝繭找出他們被下了什麼毒。在少數情況下，這些知識有助於給予適當的治療，讓受害者能完全康復。但在大多數情況下，就算知道是什麼毒物對於治療也沒有幫助，因為根本沒有解藥。

雖然毒物（poison）和毒素（toxin）這兩個詞經常互換使用，但嚴格來說它們並不相同。「毒物」是任何會對身體造成傷害的化學物質，可以是天然的，也可以是人造的，而「毒素」通常是指生物所製造的致命化學物質。不過如果你是被下毒的一方，那麼兩者的差異就只是學術討論了。

毒物的兩面性：從致命陷阱到救命藥

toxikon 這個字源自古希臘文，意思是「箭頭浸泡的毒物」，指的是塗抹在箭頭上以導致敵人死亡的植物萃取物。當 toxikon 這個字與希臘文的「研究」logia 相結合，就成為我們現在的「毒理學」或「毒素研究」（toxicology）這個詞。毒物一詞源自拉丁語的 potio，意思是「喝」，之後慢慢演變成古法語中的 puison 或 poison。「毒物」這個字在一二○○年首次出現在英語中，意思是「致命的藥水或物質」。

從生物體中獲得的毒物通常是許多化學物質的混合物。例如，致命的茄科植物（也稱為顛茄）的粗萃物相當危險，從這些萃取物中也可以純化出化學物質阿托品（atropine）。同樣的，毛地黃花（foxglove）的植物本身也有毒，還能從中萃取出單一的化學物質毛地黃（digoxin）。

有一些歷史悠久的毒藥是混合幾種不同的毒物製作而成，例如「托法娜仙液」（Aqua tofana）就是混合了鉛、砷和顛茄的毒藥。

在瓶子裡人畜無害的化學物質最後怎麼會變成屍體裡發現的毒？無論是哪一種毒藥，在死亡發生之前都會有三個不同階段：下毒、行動和效果。

下毒有四種途徑：消化、呼吸、吸收或注射。也就是說，它們可能是被吃掉或喝掉，透過腸道進入體內；吸入肺部；直接透過皮膚吸收；或是透過注射到肌肉或血液中進入體內。兇手選擇何種方式讓毒物進入受害者體內，取決於毒物的性質。儘管有毒氣體已被用於殺戮，但這涉及一定程度的技術難度，因此並不實用，而且這種手法通常難以針對特定個人。

透過眼睛和嘴巴的皮膚或黏膜吸收可能非常有效：兇手不必與受害者有任何接觸，甚至在中毒當下還能留在附近。光是將毒藥塗抹在受害者即將接觸的物品上就足以導致死亡。混合在食物或飲料中為大多數毒物提供了一條簡單的途徑，特別適用於固體結晶毒物，因為它們可以簡單灑在飯菜上或溶解在飲料中就好。

不過有一些毒物必須注射到體內才能發揮作用，有時候這是因為毒藥是一種蛋白質，如果加入食物攝取，就很容易被腸胃分解。此外，兇手一定要離受害者夠近才能注射毒物。

毒藥如何摧毀人體機制？

現在我們來看毒物的核心：它們如何破壞身體的內部運作？

毒物確切的作用方式五花八門，而它們的效果則揭曉了許多人類生理學的奧秘。許多毒物會攻擊神經系統，破壞控制身體正常功能且高度複雜的電子訊號：如果阻斷的是心臟各部分之間的交流，可以視為毒物使心臟停止跳動並導致死亡；如果破壞控制呼吸的橫隔膜肌肉調節，同樣也會使呼吸停止，導致窒息而亡。

也有些毒物會偽裝，隱藏真實身分後進入身體細胞，這些毒物的外型與細胞的重要成分極為相似，但不完全相同，因此可以進入細胞的新陳代謝過程，但無法執行正確的生化功能。毒物會假冒體內的細胞分子，使得細胞的化學作用緩慢停止，最終死亡。當死亡的細胞夠多，整個身體就會跟著死去。

如果不同的毒物以不同的方式發揮作用，不難想像受害者所經歷的症狀也會不同。以大多數消化型的毒物而言，無論作用方式為何，人體的第一反應通常是嘔吐和腹瀉，試圖藉此從體內清除毒物；影響心臟神經和電流訊號的毒物則會導致心悸，最終導致心跳停止；影響細胞化學性質的毒物通常會引起噁心、頭痛和嗜睡的症狀。毒物的作用及可怕後果的故事在本書中比比皆是。

雖然大多數人認為毒物是致命的藥物，但科學家也已經使用與毒物完全相同的化學物質來梳理細胞和器官內部的分子和細胞機制，利用這些資訊開發能夠治療和治癒多種疾病的新藥。舉例來說，科學家透過研究毛地黃植物中的毒物如何影響身體，成功研發出了治療充血性心臟衰竭的藥物。

現代外科手術時使用的常規藥物，同樣也是透過了解顛茄如何影響人體運作後問世，這種藥物除了能預防術後併發症，甚至還能治療在化學戰中受害的士兵。由此可知，化學物質的本質沒有好壞之分，它只是一種化學物質。造成差異的是使用這種化學物質的意圖：是要保護生命，或是奪去生命。

——本文摘自《毒藥的滋味：11種致命分子與使用它們的凶手》，2024 年 7 月，方舟文化，未經同意請勿轉載。

不好意思，你很可能會得這種癌症。其實，我也是。

它就是台灣十大癌症榜首，肺癌。

現在，根據 2023 年 11 月衛福部發布的最新統計數字，肺癌一年的新增病人數已經超越大腸直腸癌，成為台灣每年癌症發生人數之最，堪稱臺灣人的「國民病」。

可怕的是，肺癌在癌症之中有三個之最：死亡率最高、發現時已經是晚期的比例最高、醫藥費也最高。現在再加上發生人數最高，堪稱從癌症四冠王。

你說肺癌是抽菸的人的事？錯！台灣抽菸人口比例在全球排名 30，比日本、韓國、中國和多數歐洲國家都還低！顯然抽菸並不是肺癌的唯一主因！那難道是二手菸？還是空污惹的禍？還是台灣人的基因天生脆弱？我們到底要怎麼做才能遠離肺癌？

臺灣人的肺癌特別在哪？癌症和基因有關嗎？

根據衛福部國健署的說法，肺癌人數的增加，其實與 2022 年 7 月開始推動肺癌篩檢的政策有關。

隨著篩檢量的上升，近年內肺癌的確診人數預期還會再往上。

原來是因為篩檢量啊，那就不用擔心了。但換個角度想，這才是肺癌最可怕的地方，它可能已經存在在很多人身體裡，而我們卻沒能發現它。肺癌早期幾乎沒有症狀，高達 50％ 的患者發現時已經是第 4 期。屆時不只肺部遍布腫瘤，癌細胞可能還轉移到大腦、骨頭等器官，讓治療變得加倍困難。

對付肺癌，最關鍵點是愈早發現愈好。按照國健署統計，如果第 1 期就發現，5 年存活率可達九成以上，第 2 期發現降為六成，第 3 期存活率大約三成，一旦到第 4 期，僅僅剩下一成。

當然，最好的方法，就是做好預防，打從一開始就不讓癌細胞誕生。

那麼我們就要先了解問題到底是出在環境，還是你、我身體中的基因？ 過去關於肺癌的遺傳研究，多半以歐美國家為主，套用到我們身上總有些牛頭不對馬嘴。幸好，我這裡一份以臺灣人為主角的大規模研究報告，將為我們揭露答案。

這份研究是由中央研究院團隊主導，結合臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總等單位的研究，還登上生物領域頂尖期刊《Cell》2020 年 7 月的封面故事。非常具有權威性，不能不看。

同時，這也是全球第一次完整剖析東亞地區肺癌的成因。他們的主題很明確：「為什麼不吸菸也會得肺癌？」

在西方，肺癌病人裡面只有 20% 左右的人不吸菸。但是在臺灣，卻有超過一半的肺癌病人都不抽菸，顯示有其他致癌要素潛伏在基因裡作怪。另外，臺灣肺癌病人的男女比例和西方人也大不同，臺灣女性通常更容易罹患肺癌。 為了瞭解肺癌，研究團隊取得肺癌病人的腫瘤和正常組織，解讀 DNA 序列和蛋白質表現量，最後鑑定出 5 種和西方人明顯不同的變異特徵。

其中最受關注的，是一種 APOBEC 變異，因為它有可能是臺灣女性為什麼容易罹患肺癌的關鍵。

這種變異特徵屬於內生性的，也就是人體機制自然產生的 bug。

APOBEC 不是指單一基因，它是細胞內負責編輯 mRNA 的一組酵素，包含 11 個成員。主要功用是把胞嘧啶核苷酸（C）轉變尿嘧啶核苷酸（U）。簡單來說，APOBEC 原本是細胞正常活動的一環。但因為它有改寫核酸序列的能力，在 DNA 修復過程同時活躍時，就很有可能出事。這就像是一個創意豐富的阿嬤，看到破損的古畫，就在沒和別人討論的情況下上去東湊西補，用自己的方式重新修復了這件藝術。一個與原本不同的突變細胞可能就這樣產生了。

APOBEC 變異在臺灣女性病人身上特別明顯，舉例來說，60 歲以下沒有吸菸的女性患者，就有高達四分之三有這種變異特徵。研究團隊認為，APOBEC 出錯造成的基因變異可能是導致女性肺癌的關鍵。 除了內生性變異，另外一個容易導致肺癌發生的，就是周遭環境中的致癌物。

致癌物有哪些？

研究團隊總結出 5 種肺癌危險物質：烷化劑、輻射線、亞硝胺（Nitrosamine）、多環芳香烴（PAHs），還有硝基多環芳香烴（Nitro-PAHs）。

其中，亞硝胺類化合物主要來自食品添加物和防腐劑，多環芳香烴大多來自抽菸和二手菸，硝基多環芳香烴則是透過汽機車廢氣和 PM2.5 等毒害肺部。

他們進一步分析，大略來說，女性在不同年紀，致癌因素也有差異。60 歲以下的女性肺癌病人，APOBEC 特徵的影響比較明顯；70 歲以上的女性患者，和環境致癌物的相關度比較高。 既然找到致癌原因，我們該如何著手預防呢？你知道肺癌，其實有疫苗可打！？

空氣污染和肺癌有關嗎？有沒有癌症疫苗？

想預防肺癌，有 2 種對策，一種是「打疫苗」，一種是「抗發炎」。

是的，你沒聽錯，英國牛津大學、跟佛朗西斯．克里克研究所，還有倫敦大學學院在 2024 年 3 月下旬公布，他們正在研發一款預防性的肺癌疫苗，就叫 LungVax。它所使用的技術，和過往牛津大學協同阿斯特捷利康藥廠製造 COVID-19 AZ 疫苗時的方法相似。

他們已經募到一筆 170 萬英鎊的經費，預計未來兩年資金陸續全數到位，第一批打算先試生產 3000 劑。不過，關於這款肺癌疫苗，目前透露的消息還不多，我們挺健康會持續追蹤這方面研究的進展。

在疫苗出來之前，我們還有第二個對策：抗發炎。發炎和肺癌有什麼關係呢？這就要先回到一個問題：為什麼空污會提高得肺癌的機率呢？

一個很直觀又有力的推測是，空污會導致肺部細胞 DNA 突變，因此而催生出腫瘤。

但是修但幾勒，科學要嚴謹，不能只看結果。科學史上發生過很多次表象和真實截然不同的事件，空污和肺癌會不會也是這樣？

2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事，明確地說：Yes！肺癌真的和我們想的不一樣。

其實早在 1947 年，就有以色列生化學家貝倫布魯姆（Isaac Berenblum）質疑主流觀點，他提出的新假設是：除了 DNA 突變以外，癌細胞還需要其他條件才能坐大。用白話說，就是肺癌是個會兩段變身的遊戲副本頭目，正常細胞先發生變異，接著再由某個條件「扣下扳機」，突變細胞才會壯大成腫瘤。

也就是説，只要攔住任一個階段，就有機會能防範肺癌。假如這論點正確，全球肺癌防治的方向將會直角轉彎。

《Nature》的研究支持這個假說，扭轉了過去 70 多年來的看法。在這項里程碑研究中，臺灣也是要角。

時間回到 2020 年，《Nature Genetics》上發表了一份針對 20 種致癌物質的研究報告，包括鈷、三氯丙烷和異丙苯等，但注意，這研究指出這些致癌物大多沒有增加實驗鼠的 DNA 變異量。

這個現象實在太違反直覺，過了 3 年，疑團還是懸而未決。直到《Nature》的跨國研究出爐，才解開部分謎底。

英國倫敦佛朗西斯．克利克研究所主導 2023 年的一項研究，他們鎖定對象為肺腺癌。肺腺癌是典型「不吸菸的肺癌」，台灣每 4 個肺癌病人就有 3 人是肺腺癌，尤其是女性肺腺癌患者有高達九成不抽菸。 為了抽絲剝繭探明空污和肺癌的關係，研究團隊聚焦在肺腺癌患者常發生的表皮生長因子受體基因變異，縮寫 EGFR。他們收集英國、加拿大、韓國和臺灣四國大約 3 萬 3 千名帶有 EGFR 突變的病人資料，進行深入分析，並且發現 PM2.5 和肺腺癌發生率有顯著關聯。研究團隊進一步用小鼠做試驗，把小鼠分成吸入和未吸入 PM2.5 兩組，結果發現吸入組更容易長出惡性腫瘤。

到目前為止都還不算太意外，然而，團隊切下肺部細胞、分析 DNA 以後發現，DNA 的突變量居然沒有明顯增加！但是有另一件事發生了：堆積在肺的 PM2.5 顆粒會吸引免疫細胞從身體各處聚集過來，並分泌一種叫做 IL-1β 的發炎因子，導致肺組織發炎。

這下子有趣了，根據克利克研究所團隊的檢驗結果，估計每 60 萬個肺部細胞有 1 個帶有 EGFR 突變，這些細胞在發炎環境裡會快馬加鞭生長。相反的，當他們給小鼠注射抑制 IL-1β 的抗體，肺癌發病率就跟著下降。 《Nature》一篇評論引述美國加州大學舊金山分校分子腫瘤學專家波曼（Allan Balmain）的看法。他總結說，空污致癌的主要機制，可能不是因為空污誘發了新突變，而是持續發炎會刺激原本已帶有突變的細胞生長。換句話說，本來在熟睡的壞細胞會被發炎反應「叫醒」。

這會給肺癌防治帶來巨大衝擊，這樣一來，問題就從「用公衛或醫療方法防止 DNA 變異」變成了「如何抑制發炎」。

人體的細胞每天不斷分裂，用新細胞替換老舊細胞。但是這就像工廠生產線，良率無法百分百，組裝幾十萬產品難免會做出幾件瑕疵品，也就是帶有基因突變的細胞。換句話說，從自然界角度來看，DNA 變異是一種自發現象，醫療手段實際上幾乎不可能阻止。

但是，降低發炎卻是有可能做到的，例如注射抑制 IL-1β 因子的抗體。不過，就公共衛生來說，要給幾千萬人施打抗發炎因子藥物根本不切實際，因為太花錢，而且也可能造成其他的副作用。 波曼在《Nature》評論裡建議，透過簡易可行的飲食方式來降低體內發炎，或許有機會減少某些癌症的風險。這也就是說，科學家應該重新回來審視，怎樣把每天的生活點滴點石成金變成防癌手段。

這也等於預告了肺癌的下一階段研究方向，除了內科、外科醫療科技持續精進，尋求預防惡性疾病的最佳飲食要素，也成為聚焦重點。

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