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那些年,我們怎麼知道菸有害?(下)

蘇 上豪
・2016/03/15 ・3607字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 549 ・八年級
相關標籤: 禁菸 (4) 菸 (5)

那些年,我們怎麼知道菸有害?(上)

那些年,我們怎麼知道菸有害?(中)

文/蘇上豪

Lewis_Hine,_Newsies_smoking_at_Skeeter's_Branch,_St._Louis,_1910 (1)

因為在二次世界大戰之後,逐漸復甦的經濟與大量的醫學研究公諸於世,抽菸與禁菸、經濟活動與健康之間終於要攤牌了。

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愈來愈多因為長期菸害損失健康的人們出現,加上消費意識高漲,終於逼著美國政府主管公共健康事務的署長路瑟.泰瑞(Luther Terry)於 1964 年 7 月 11 日,發表了第一份該署對於抽煙與健康的報告。

泰瑞的報告以超過 7000 筆有關抽煙與疾病的研究論文而做成的結論,其重點有三:

「1.吸煙造成男性的肺癌與咽喉癌

2.吸煙可能造成女性的肺癌

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3.吸煙是造成慢性支氣管炎的原因」

此報告一出,立刻變成報紙的頭條與電視新聞的常客,我們不需經由大腦思考去猜測,也知道它最後成為美國 1964 年最受矚目的年度新聞報導。

泰瑞的報告促使美國國會修改了有關菸草的標示與廣告的法令,不只規定所有香菸包裝盒上必須標示警語,告知民眾抽菸的害處,聯邦通信委員會(FCC)也責陳電視台若播放香菸廣告,也必須播出強調它危險的公益宣導。

上述的作為無法阻止日益高漲的消費者對於禁菸的要求,更掀起一波對菸草公司的訴訟。在 1969 年,美國國會通過了劃時代的「公共衛吸菸法(Public Health Cigarette Smoking Act)」,不只禁止美國所有媒體播放菸品的廣告,而且之後主管機關必須對於香菸造成健康的影響做年度的報告。

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但更多人不知道的是,政府與菸草公司交換的條件是「停止反吸菸宣導,以及獲得免於未來聯邦訴訟的豁免權」。

反菸與菸草公司的長期戰爭

表面上看起來是反菸的行動佔了上風,可惜在回顧那段歷史,我們可以發現「最美好的時代」揭櫫的是醫學的進步,已經解決了很多之前的棘手的健康問題,不止是發現抽菸對人體造成的影響,同時抗生素已經問世,降低人們因為感染而死亡的風險;另外,技術上一直無法突破心臟外科,因為心肺機改進,人工瓣膜發明,讓開心手術的成功率大大提升;更不用談到全身麻醉、呼吸器的使用與急救系統的建立(如體外心臟按摩,心臟電擊器的加入)等等,再再讓人們看到光明的未來;而「最惡劣的時代」則是發現財力雄厚的公司如菸草公司等等,可以利用其驚人的影響,除了做出菸草 「包裹糖衣式」的毒藥廣告外,大財團之間的併吞與合縱連橫,不只對美國政府施加影響與壓力,更誠如第三世界追求獨立自主的人們所言,它們成為另一種「帝國主義」的勢力,對第三世界進行經濟的迫害,進而控制政治風向。

所以在數十年後看待美國這些大菸商與政府對於反菸勢力的屈服,其實並不真正的勝利,更驚人的是,「公共衛生吸煙法」大部份的內容是菸草公司提議的,重點是它們想避免訴訟,因為訴訟可能導致公司破產或解體,甚至讓執行長們鋃鐺入獄,而禁播所有的廣告,也換得反菸宣傳的終結,1970年的「紐約時報」有篇評論說:

「菸草業者相信,反吸菸宣導的生意損害比廣告促銷還大,兩者同時停止會產生淨利。」

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上述評論的基礎是各大菸草公司之間激烈的廣告大戰,因此集體禁止所有廣告(包含促銷與反菸宣傳),對於所有煙草公司們是一項大勝利。

如果你不信,可以從 1972 年經濟學者詹姆斯.漢彌爾頓(James Hamilton)在《經濟與統計回顧(Review of Economics and statistics)》期刋中發表示的研究得到證實。

這篇名為「香菸需求,廣告,健康,恐慌和香菸廣告禁令」中,他發現美國菸草公司 1971 年比 1970 年「廣告支出減少 20~30%」,而 1971 年前產值比 1970 年同期增加 30%——整個菸草業賺到了這筆以免於聯邦訴訟,產業收入增加 30% 的橫財,它的思考策略也成為美國史隆商業學院教授,大衛.麥克亞當斯(David McAdams)在教導賽局理論(Game theory)的重要教材之一。

狄更斯也說:「這是智慧的時代,也是個愚蠢的時代」,如此看來誰有智慧,誰比較愚蠢,很難去評斷!

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只是美國的菸草公司並沒有因為自己的如意算盤,可以逃過消費者利用法律訴訟來追求自己受損的利益(這點在台灣,即使已經 21 世紀了,還是不成熟的概念),但由於這些菸草公司沒有一個公開承認抽菸有害健康(請注意,這些公司都抱著是為了配合政府法令,才在包裝上寫警語),所以在冗長的訴訟之中,始終沒有重大的轉折,直到 1984 年新澤西州一位長期吸煙死亡的患者家屬對菸草公司提出的責任案,才出現改變。

反菸廣告,「如果發生在你身體裡的,發生在你的外表,你還會繼續吸菸嗎?」
反菸廣告,「如果發生在你身體裡的,發生在你的外表,你還會繼續吸菸嗎?」

上述案件抖出的幾千頁材料顯示,一些菸草公司內部其實早就知道抽菸對健康的危害,於是美國政府迫於現實開始對菸草做更多的管制,例如克林頓總統就和菸草公司達成協議,以 3685 億美元的鉅款用以治療與吸煙相關的疾病;對菸草公司雪上加霜的是,之後愈來愈多的法律訴訟都判他們敗訴,賠償的案例也愈來愈多,金額到令人咋舌的地步。

只是這菸草公司受不了關門了嗎?好像都沒有,美國政府在稅收與人民健康中有一個恐怖平衡,我相信它不可能放任金雞母就此死亡,所以把菸草公司在自己國內失去的,以強迫其他國家人民吸更多香菸的方法,也是不錯的方式。

臺灣的菸害防制法也於 1997 年 3 月 19 日公佈,並於 2007 年 6 月 15 日於立法院完成修正案,在 2009 年 1 月 11 日施行了聽說是世界上「最嚴苛」的菸害防制法律,為了更乾淨、不受菸害的環境而努力。如果我們因此相信國家提供資料的正確性,自從調高菸捐為每包 20 元後,總體吸煙人口由 2008 年的 21.9%(男 38.6%,女 4.8%)降低至 2014 年的 16.4%(男 29.2%,女 3.5%),在世界上算是很好的成績。

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但身為醫師,在此我還是不得不抱怨一下,台灣消費者對於危害他們權益的大公司,如黑心建商、黑心食品或如文中提到的菸草公司,法律訴訟得到的正義力量似乎微乎其微,但對於醫療糾紛裡的醫師們卻毫不手軟,法官為了抑強扶弱,往往對付醫師比那些大公司還義無反顧。

據楊秀儀博士的統計報告顯示,2001 年 1 月 1 日至 2008 年 6 月 30 日為止,臺灣地區 312 位被告醫師中,有 80 位被判有罪,訴訟案件中被「定罪率」是 25.6%,算是世界的奇蹟;頂新案、黑心油案在文章完成時並未定讞,但轟動一時的「起雲劑」案件,消基會替民眾提出團體訴訟,法院以消費者不能提出證明為理由,2013 年 10 月 17 日僅判賠昱伸公司 120 萬新台幣,每一位消費者才分到九元,相較之下,統一食品以昱伸公司出售有毒起雲劑,向該公司提出商譽受損案件,2013 年 12 月 4 日判決要它賠償統一公司一億三千多萬元——台灣司法對於重視「消費者」的體質培養,還有一段相當長的路要走。

後記—筆者的「菸」愁

我的小孩參加了學測,讓我有機會看到國文題目中那麼有意義的選項,讓身為醫師的我寫下這篇拉里拉雜文章,讀者表面上知道的,是我是對此一主題的關心,但私底下不知道的,是我對抽菸這件事的「鄉愁」——一種潛藏在內心的久遠記憶。

1980 年代臺灣被迫開放菸品市場,一時之間在美國市場受挫的菸草公司,一股腦兒轟炸了臺灣市場,套句共產黨人的說法,邪惡的美國帝國主義正利用其影響力來毒害臺灣,我在那時也恭逢其盛,為了化解醫學院繁重與苦悶的課業,在熬夜苦讀燃燒自己身體的小宇宙時,利用香菸做支持體力的柴火。

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我還記得,在我的內務櫃裡收集了超過世界上幾十個品牌的菸盒,說它是「嗜好」也不為過。我當然知道抽菸會有壞處,但抽菸的慾望,並沒有因為看到解剖台上老兵的大體有所減退,我還記得他的肺像是被碳粒包裝的燈籠,雖卒不忍睹,但課業的壓力與苦悶嚇不退我的癮頭。

我的抽菸歷史在第一位小孩降臨而暫時終止,目前沒有碰菸也超過20年了,我不敢說我戒菸成功,因為一位不知名的專家曾經說過,「戒煙成功是要進了棺材才算」,目前為止我還是屬於觀察名單。

你問我為何戒得了菸?我只能說是為了自己和家人保重。我的小孩因為早期破水,在老婆生產後必須住保溫箱,為了能隨傳隨到,我是住在醫院裡陪著他們渡過那將近一星期的危險期。離開菸品的焦燥剛好由擔心妻小的安危所取代,護理人員形容我就像隻老鷹出巡,常常像「摸壁鬼(台語)」一樣,無聲無息出現在小兒加護病房,讓他們承受不少無形的壓力。

當然,我也付出了不少的代價。離開香菸讓我胖了 15 公斤,直到最近幾年,我才減去其中的八成,沒有辦法回到青春肉體的我。

抽菸可以提高身體的基礎代謝率,只是必須以生命的存款抵付。

你可能也會問我,抽菸有機會禁絶嗎?我是抱著比較悲觀的看法。歷史上做此努力的領導人紛紛敗下陳來,如皇太極、崇禎皇帝、穆拉德四世及希特勒等等,沒有人在這場戰爭中成功—對於可以上癮的物品,人類似乎永遠無法克制,就好像毒品一樣,即使全世界合力,依然無法譲它們自地球上消失,只能被逼到陰暗的角落繼續生存著,有些人即使必須為它付出極高的代價也在所不惜,不管是金錢或健康。

不過至少我們該值得慶幸,抽菸的地位已經改變,從它被美洲帶往全世界之後,影響力已逐漸萎縮,抽菸不再代表是一種「雅士」的行為,也不再是「牛津大學的祕密」,它更不值得炫耀,除了汗牛充棟的期刊與書籍指責它的不是以外,它熏不出什麼值得驕傲的文化底蘊,也註定之後這些癮君子在經濟活動裡絶對處弱勢-他們活著的時候要多繳菸捐,而且少領我們國民年金的配額-世界衛生組織的統計,抽菸者平均壽命至少會比不抽菸者減掉十五年。

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蘇 上豪
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高雄人。1985年進入國防醫學院醫學系就讀,在繁忙的課業之餘從事文藝創作,曾連續獲得國防醫學院「源遠文學獎」1988及1989年小說獎第一名。 2010年起,受邀於網路「散文專欄作家交流平臺」,以「島國良民」為筆名,透過簡短的故事,發表有關醫學的科普散文迄今。現為臺北市博仁綜合醫院心臟血管外科主任。著有《開膛史》

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「融合蛋白」如何全方位圍剿狡猾癌細胞
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/11/07 ・5944字 ・閱讀時間約 12 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

我們知道癌症是台灣人健康的頭號公敵。 為此,我們花了很多時間介紹最新、最有效的抗癌方法之一:免疫療法

免疫療法中最重要的技術就是抗體藥物。科學家會人工製造一批抗體去標記癌細胞。它們就像戰場上的偵察無人機,能精準鎖定你體內的敵人——癌細胞,為它們打上標記,然後引導你的免疫系統展開攻擊。

這跟化療、放射線治療那種閉著眼睛拿機槍亂掃不同。免疫療法是重新叫醒你的免疫系統,為身體「上buff (增益) 」來抗癌,副作用較低,因此備受好評。

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但尷尬的是,經過幾年的臨床考驗,科學家發現:光靠抗體對抗癌症,竟然已經不夠用了。

事情是這樣的,臨床上醫生與科學家逐漸發現:這個抗體標記,不是容易損壞,就是癌細胞同時設有多個陷阱關卡,只靠叫醒免疫細胞,還是難以發揮戰力。

但好消息是,我們的生技工程也大幅進步了。科學家開始思考:如果這台偵察無人機只有「標記」這一招不夠用,為什麼不幫它升級,讓它多學幾招呢?

這個能讓免疫藥物(偵察無人機)大進化的訓練器,就是今天的主角—融合蛋白(fusion protein)

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融合蛋白(fusion protein)/ 圖片來源:wikipedia

融合蛋白是什麼?

免疫療法遇到的問題,我們可以這樣理解:想像你的身體是一座國家,病毒、細菌、腫瘤就是入侵者;而抗體,就是我們派出的「偵察無人機」。

當我們透過注射放出這支無人機群進到體內,它能迅速辨識敵人、緊抓不放,並呼叫其他免疫單位(友軍)一同解決威脅。過去 20 年,最強的偵查機型叫做「單株抗體」。1998年,生技公司基因泰克(Genentech)推出的藥物赫賽汀(Herceptin),就是一款針對 HER2 蛋白的單株抗體,目標是治療乳癌。

這支無人機群為什麼能對抗癌症?這要歸功於它「Y」字形的小小抗體分子,構造看似簡單,卻蘊藏巧思:

  • 「Y」 字形上面的兩隻「叉叉」是敵人偵測器,能找到敵人身上的抗原特徵,並黏上去,稱為抗體結合區「Fab 區域」。
  • 「Y」 字形的「尾巴」就是我們說的「標籤」,它能通知免疫系統啟動攻擊,稱為結晶區域片段「Fc 區域」。具體來說,當免疫細胞在體內巡邏,免疫細胞上的 Fc 受體 (FcR) 會和 Fc區域結合,進而認出病原體或感染細胞,接著展開清除。

更厲害的是,這個 Fc 區域標籤還能加裝不同功能。一般來說,人體內多餘的分子,會被定期清除。例如,細胞內會有溶酶體不斷分解多餘的物質,或是血液經過肝臟時會被代謝、分解。那麼,人造抗體對身體來說,屬於外來的東西,自然也會被清除。

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而 Fc區域會與細胞內體上的Fc受體結合,告訴細胞「別分解我」的訊號,阻止溶酶體的作用。又或是單純把標籤做的超大,例如接上一段長長的蛋白質,或是聚乙二醇鏈,讓整個抗體分子的大小,大於腎臟過濾孔的大小,難以被腎臟過濾,進而延長抗體在體內的存活時間。

偵測器(Fab)加上標籤(Fc)的結構,使抗體成為最早、也最成功的「天然設計藥物」。然而,當抗體在臨床上逐漸普及,一個又一個的問題開始浮現。抗體的強項在於「精準鎖定」,但這同時也是它的限制。

「Y」 字形上面的兩隻「叉叉」是敵人偵測器,能找到敵人身上的抗原特徵,並黏上去,稱為抗體結合區「Fab 區域」/ 圖片來源:shutterstock

第一個問題:抗體只能打「魔王」,無法毀掉「魔窟」。 

抗體一定要有一個明確的「標的物」才能發揮作用。這讓它在針對「腫瘤」或「癌細胞本身」時非常有效,因為敵人身上有明顯標記。但癌細胞的形成與惡化,是細胞在「生長、分裂、死亡、免疫逃脫」這些訊號通路上被長期誤導的結果。抗體雖然勇猛,卻只能針對已經帶有特定分子的癌細胞魔王,無法摧毀那個孕育魔王的系統魔窟。這時,我們真正欠缺的是能「調整」、「模擬」或「干擾」這些錯誤訊號的藥物。

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第二個問題:開發產線的限制。

抗體的開發,得經過複雜的細胞培養與純化程序。每次改變結構或目標,幾乎都要重新開發整個系統。這就像你無法要求一台偵測紅外線的無人機,明天立刻改去偵測核輻射。高昂的成本與漫長的開發時間,讓新產線難以靈活創新。

為了讓免疫藥物能走向多功能與容易快速製造、測試的道路,科學家急需一個更工業化的藥物設計方式。雖然我們追求的是工業化的設計,巧合的是,真正的突破靈感,仍然來自大自然。

在自然界中,基因有時會彼此「融合」成全新的組合,讓生物獲得額外功能。例如細菌,它們常仰賴一連串的酶來完成代謝,中間產物要在細胞裡來回傳遞。但後來,其中幾個酶的基因彼此融合,而且不只是基因層級的合併,產出的酶本身也變成同一條長長的蛋白質。

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結果,反應效率大幅提升。因為中間產物不必再「跑出去找下一個酶」,而是直接在同一條生產線上完成。對細菌來說,能更快處理養分、用更少能量維持生存,自然形成適應上的優勢,這樣的融合基因也就被演化保留下來。

科學家從中得到關鍵啟發:如果我們也能把兩種有用的蛋白質,「人工融合」在一起,是否就能創造出更強大的新分子?於是,融合蛋白(fusion protein)就出現了。

以假亂真:融合蛋白的HIV反制戰

融合蛋白的概念其實很直覺:把兩種以上、功能不同的蛋白質,用基因工程的方式「接起來」,讓它們成為同一個分子。 

1990 年,融合蛋白 CD4 免疫黏附素(CD4 immunoadhesin)誕生。這項設計,是為了對付令人類聞風喪膽的 HIV 病毒。

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我們知道 T 細胞是人體中一種非常重要的白血球。在這些 T 細胞中,大約有六到七成表面帶有一個叫做「CD4」的輔助受體。CD4 會和另一個受體 TCR 一起合作,幫助 T 細胞辨識其他細胞表面的抗原片段,等於是 T 細胞用來辨認壞人的「探測器」。表面擁有 CD4 受體的淋巴球,就稱為 CD4 淋巴球。

麻煩的來了。 HIV 病毒反將一軍,竟然把 T 細胞的 CD4 探測器,當成了自己辨識獵物的「標記」。沒錯,對 HIV 病毒來說,免疫細胞就是它的獵物。HIV 的表面有一種叫做 gp120 的蛋白,會主動去抓住 T 細胞上的 CD4 受體。

一旦成功結合,就會啟動一連串反應,讓病毒外殼與細胞膜融合。HIV 進入細胞內後會不斷複製並破壞免疫細胞,導致免疫系統逐漸崩潰。

為了逆轉這場悲劇,融合蛋白 CD4 免疫黏附素登場了。它的結構跟抗體類似,由由兩個不同段落所組成:一端是 CD4 假受體,另一端則是剛才提到、抗體上常見的 Fc 區域。當 CD4 免疫黏附素進入體內,它表面的 CD4 假受體會主動和 HIV 的 gp120 結合。

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厲害了吧。 病毒以為自己抓到了目標細胞,其實只是被騙去抓了一個假的 CD4。這樣 gp120 抓不到 CD4 淋巴球上的真 CD4,自然就無法傷害身體。

而另一端的 Fc 區域則有兩個重要作用:一是延長融合蛋白在體內的存活時間;二是理論上能掛上「這裡有敵人!」的標籤,這種機制稱為抗體依賴性細胞毒殺(ADCC)或免疫吞噬作用(ADCP)。當免疫細胞的 Fc 受體與 Fc 區域結合,就能促使免疫細胞清除被黏住的病毒顆粒。

不過,這裡有個關鍵細節。

在實際設計中,CD4免疫黏附素的 Fc 片段通常會關閉「吸引免疫細胞」的這個技能。原因是:HIV 專門攻擊的就是免疫細胞本身,許多病毒甚至已經藏在 CD4 細胞裡。若 Fc 區域過於活躍,反而可能引發強烈的發炎反應,甚至讓免疫系統錯把帶有病毒碎片的健康細胞也一併攻擊,這樣副作用太大。因此,CD4 免疫黏附素的 Fc 區域會加入特定突變,讓它只保留延長藥物壽命的功能,而不會與淋巴球的 Fc 受體結合,以避免誘發免疫反應。

從 DNA 藍圖到生物積木:融合蛋白的設計巧思

融合蛋白雖然潛力強大,但要製造出來可一點都不簡單。它並不是用膠水把兩段蛋白質黏在一起就好。「融合」這件事,得從最根本的設計圖,也就是 DNA 序列就開始規劃。

我們體內的大部分蛋白質,都是細胞照著 DNA 上的指令一步步合成的。所以,如果科學家想把蛋白 A 和蛋白 B 接在一起,就得先把這兩段基因找出來,然後再「拼」成一段新的 DNA。

不過,如果你只是單純把兩段基因硬接起來,那失敗就是必然的。因為兩個蛋白會互相「打架」,導致摺疊錯亂、功能全毀。

這時就需要一個小幫手:連接子(linker)。它的作用就像中間的彈性膠帶,讓兩邊的蛋白質能自由轉動、互不干擾。最常見的設計,是用多個甘胺酸(G)和絲胺酸(S)組成的柔性小蛋白鏈。

設計好這段 DNA 之後,就能把它放進細胞裡,讓細胞幫忙「代工」製造出這個融合蛋白。接著,科學家會用層析、電泳等方法把它純化出來,再一一檢查它有沒有摺疊正確、功能是否完整。

如果一切順利,這個人工設計的融合分子,就能像自然界的蛋白一樣穩定運作,一個全新的「人造分子兵器」就此誕生。

CD4免疫黏附素問世之後,融合蛋白逐漸成為生物製藥的重要平台之一。而且現在的融合蛋白,早就不只是「假受體+Fc 區域」這麼單純。它已經跳脫模仿抗體,成為真正能自由組裝、自由設計的生物積木。

CD4免疫黏附素問世之後,融合蛋白逐漸成為生物製藥的重要平台之一 / 圖片來源:wikipedia

融合蛋白的強項,就在於它能「自由組裝」。

以抗體為骨架,科學家可以接上任何想要的功能模組,創造出全新的藥物型態。一般的抗體只能「抓」(標記特定靶點);但融合蛋白不只會抓,還能「阻斷」、「傳遞」、甚至「調控」訊號。在功能模組的加持下,它在藥物設計上,幾乎像是一個分子級的鋼鐵蜘蛛人裝甲。

一般來說,當我們選擇使用融合蛋白時,通常會期待它能發揮幾種關鍵效果:

  1. 療效協同: 一款藥上面就能同時針對多個靶點作用,有機會提升治療反應率與持續時間,達到「一藥多效」的臨床價值。
  2. 減少用藥: 原本需要兩到三種單株抗體聯合使用的療法,也許只要一種融合蛋白就能搞定。這不僅能減少給藥次數,對病人來說,也有機會因為用藥減少而降低治療成本。
  3. 降低毒性風險: 經過良好設計的融合蛋白,可以做到更精準的「局部活化」,讓藥物只在目標區域發揮作用,減少副作用。

到目前為止,我們了解了融合蛋白是如何製造的,也知道它的潛力有多大。

那麼,目前實際成效到底如何呢?

一箭雙鵰:拆解癌細胞的「偽裝」與「內奸」

2016 年,德國默克(Merck KGaA)展開了一項全新的臨床試驗。 主角是一款突破性的雙功能融合蛋白──Bintrafusp Alfa。這款藥物的厲害之處在於,它能同時封鎖 PD-L1 和 TGF-β 兩條免疫抑制路徑。等於一邊拆掉癌細胞的偽裝,一邊解除它的防護罩。

PD-L1,我們或許不陌生,它就像是癌細胞身上的「偽裝良民證」。當 PD-L1 和免疫細胞上的 PD-1 受體結合時,就會讓免疫系統誤以為「這細胞是自己人」,於是放過它。我們的策略,就是用一個抗體或抗體樣蛋白黏上去,把這張「偽裝良民證」封住,讓免疫系統能重新啟動。

但光拆掉偽裝還不夠,因為癌細胞還有另一位強大的盟友—一個起初是我軍,後來卻被癌細胞收買、滲透的「內奸」。它就是,轉化生長因子-β,縮寫 TGF-β。

先說清楚,TGF-β 原本是體內的秩序管理者,掌管著細胞的生長、分化、凋亡,還負責調節免疫反應。在正常細胞或癌症早期,它會和細胞表面的 TGFBR2 受體結合,啟動一連串訊號,抑制細胞分裂、減緩腫瘤生長。

但當癌症發展到後期,TGF-β 跟 TGFBR2 受體之間的合作開始出問題。癌細胞表面的 TGFBR2 受體可能突變或消失,導致 TGF-β 不但失去了原本的抑制作用,反而轉向幫癌細胞做事

它會讓細胞骨架(actin cytoskeleton)重新排列,讓細胞變長、變軟、更有彈性,還能長出像觸手的「偽足」(lamellipodia、filopodia),一步步往外移動、鑽進組織,甚至進入血管、展開全身轉移。

更糟的是,這時「黑化」的 TGF-β 還會壓抑免疫系統,讓 T 細胞和自然殺手細胞變得不再有攻擊力,同時刺激新血管生成,幫腫瘤打通營養補給線。

為了對抗這個內奸,默克在 Bintrafusp Alfa 的結構裡,加上了一個「TGF-β 陷阱(trap)」。就像 1989 年的 CD4 免疫黏附素用「假受體」去騙 HIV 一樣,這個融合蛋白在體內循環時,會用它身上的「陷阱」去捕捉並中和游離的 TGF-β。這讓 TGF-β 無法再跟腫瘤細胞或免疫細胞表面的天然受體結合,從而鬆開了那副壓抑免疫系統的腳鐐。

為了對抗這個內奸,默克在 Bintrafusp Alfa 的結構裡,加上了一個「TGF-β 陷阱(trap)」/ 情境圖來源:shutterstock

告別單一解方:融合蛋白的「全方位圍剿」戰

但,故事還沒完。我們之前提過,癌細胞之所以難纏,在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

而近年我們發現,癌細胞的「偽良民證」至少就有兩張:一張是 PD-L1;另一張是 CD-47。CD47 是癌細胞向巨噬細胞展示的「別吃我」訊號,當它與免疫細胞上的 SIRPα 結合時,就會抑制吞噬反應。

為此,總部位於台北的漢康生技,決定打造能同時對付 PD-L1、CD-47,乃至 TGF-β 的三功能生物藥 HCB301。

雖然三功能融合蛋白聽起來只是「再接一段蛋白」而已,但實際上極不簡單。截至目前,全球都還沒有任何三功能抗體或融合蛋白批准上市,在臨床階段的生物候選藥,也只佔了整個生物藥市場的 1.6%。

漢康生技透過自己開發的 FBDB 平台技術,製作出了三功能的生物藥 HCB301,目前第一期臨床試驗已經在美國、中國批准執行。

免疫療法絕對是幫我們突破癌症的關鍵。但我們也知道癌症非常頑強,還有好幾道關卡我們無法攻克。既然單株抗體在戰場上顯得單薄,我們就透過融合蛋白,創造出擁有多種功能模組的「升級版無人機」。

融合蛋白強的不是個別的偵查或阻敵能力,而是一組可以「客製化組裝」的平台,用以應付癌細胞所有的逃脫策略。

Catch Me If You Can?融合蛋白的回答是:「We Can.」

未來癌症的治療戰場,也將從尋找「唯一解」,轉變成如何「全方位圍剿」癌細胞,避免任何的逃脫。

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解密機器人如何學會思考、觸摸與變形
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/09/09 ・6820字 ・閱讀時間約 14 分鐘

本文與 Perplexity 合作,泛科學企劃執行

「Hello. I am… a robot.」

在我們的記憶裡,機器人的聲音就該是冰冷、單調,不帶一絲情感 。它們的動作僵硬,肢體不協調,像一個沒有靈魂的傀儡,甚至啟發我們創造了機械舞來模仿那獨特的笨拙可愛。但是,現今的機器人發展不再只會跳舞或模仿人聲,而是已經能獨立完成一場膽囊切除手術。

就在2025年,美國一間實驗室發表了一項成果:一台名為「SRT-H」的機器人(階層式手術機器人Transformer),在沒有人類醫師介入的情況下,成功自主完成了一場完整的豬膽囊切除手術。SRT-H 正是靠著從錯誤中學習的能力,最終在八個不同的離體膽囊上,達成了 100% 的自主手術成功率。

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這項成就的意義重大,因為過去機器人手術的自動化,大多集中在像是縫合這樣的單一「任務」上。然而,這一場完整的手術,是一個包含數十個步驟、需要連貫策略與動態調整的複雜「程序」。這是機器人首次在包含 17 個步驟的完整膽囊切除術中,實現了「步驟層次的自主性」。

這就引出了一個讓我們既興奮又不安的核心問題:我們究竟錯過了什麼?機器人是如何在我們看不見的角落,悄悄完成了從「機械傀儡」到「外科醫生」的驚人演化?

這趟思想探險,將為你解密 SRT-H 以及其他五款同樣具備革命性突破的機器人。你將看到,它們正以前所未有的方式,發展出生物般的觸覺、理解複雜指令、學會團隊合作,甚至開始自我修復與演化,成為一種真正的「準生命體」 。

所以,你準備好迎接這個機器人的新紀元了嗎?

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只靠模仿還不夠?手術機器人還需要學會「犯錯」與「糾正」

那麼,SRT-H 這位機器人的外科大腦,究竟藏著什麼秘密?答案就在它創新的「階層式框架」設計裡 。

你可以想像,SRT-H 的腦中,住著一個分工明確的兩人團隊,就像是漫畫界的傳奇師徒—黑傑克與皮諾可 。

  • 第一位,是動口不動手的總指揮「黑傑克」: 它不下達具體的動作指令,而是在更高維度的「語言空間」中進行策略規劃 。它發出的命令,是像「抓住膽管」或「放置止血夾」這樣的高層次任務指令 。
  • 第二位,是靈巧的助手「皮諾可」: 它負責接收黑傑克的語言指令,並將這些抽象的命令,轉化為機器手臂毫釐不差的精準運動軌跡 。

但最厲害的還不是這個分工,而是它們的學習方式。SRT-H 研究團隊收集了 17 個小時、共 16,000 條由人類專家操作示範的軌跡數據來訓練它 。但這還只是開始,研究人員在訓練過程中,會刻意讓它犯錯,並向它示範如何從抓取失敗、角度不佳等糟糕的狀態中恢復過來 。這種獨特的訓練方法,被稱為「糾正性示範」 。

SRT-H 研究團隊收集了 17 個小時、共 16,000 條由人類專家操作示範的軌跡數據來訓練它 。 / 圖片來源:shutterstock

這項訓練,讓 SRT-H 學會了一項外科手術中最關鍵的技能:當它發現執行搞砸了,它能即時識別偏差,並發出如「重試抓取」或「向左調整」等「糾正性指令」 。這套內建的錯誤恢復機制至關重要。當研究人員拿掉這個糾正能力後,機器人在遇到困難時,要不是完全失敗,就是陷入無效的重複行為中 。

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正是靠著這種從錯誤中學習、自我修正的能力,SRT-H 最終在八次不同的手術中,達成了 100% 的自主手術成功率 。

SRT-H 證明了機器人開始學會「思考」與「糾錯」。但一個聰明的大腦,足以應付更混亂、更無法預測的真實世界嗎?例如在亞馬遜的倉庫裡,機器人不只需要思考,更需要實際「會做事」。

要能精準地與環境互動,光靠視覺或聽覺是不夠的。為了讓機器人能直接接觸並處理日常生活中各式各樣的物體,它就必須擁有生物般的「觸覺」能力。

解密 Vulcan 如何學會「觸摸」

讓我們把場景切換到亞馬遜的物流中心。過去,這裡的倉儲機器人(如 Kiva 系統)就像放大版的掃地機器人,核心行動邏輯是極力「避免」與周遭環境發生任何物理接觸,只負責搬運整個貨架,再由人類員工挑出包裹。

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但 2025 年5月,亞馬遜展示了他們最新的觸覺機器人 Vulcan。在亞馬遜的物流中心裡,商品被存放在由彈性帶固定的織物儲物格中,而 Vulcan 的任務是必須主動接觸、甚至「撥開」彈性織網,再從堆放雜亂的儲物格中,精準取出單一包裹,且不能造成任何損壞。

2025 年5月,亞馬遜展示了他們最新的觸覺機器人 Vulcan / 圖片引用:https://www.aboutamazon.com/news

Vulcan 的核心突破,就在於它在「拿取」這個動作上,學會了生物般的「觸覺」。它靈活的機械手臂末端工具(EOAT, End-Of-Arm Tool),不僅配備了攝影機,還搭載了能測量六個自由度的力與力矩感測器。六個自由度包含上下、左右、前後的推力,和三個維度的旋轉力矩。這就像你的手指,裡頭分布著非常多的受器,不只能感測壓力、還能感受物體橫向拉扯、運動等感觸。

EOAT 也擁有相同精確的「觸覺」,能夠在用力過大之前即時調整力道。這讓 Vulcan 能感知推動一個枕頭和一個硬紙盒所需的力量不同,從而動態調整行為,避免損壞貨物。

其實,這更接近我們人類與世界互動的真實方式。當你想拿起桌上的一枚硬幣時,你的大腦並不會先計算出精準的空間座標。實際上,你會先把手伸到大概的位置,讓指尖輕觸桌面,再沿著桌面滑動,直到「感覺」到硬幣的邊緣,最後才根據觸覺決定何時彎曲手指、要用多大的力量抓起這枚硬幣。Vulcan 正是在學習這種「視覺+觸覺」的混合策略,先用攝影機判斷大致的空間,再用觸覺回饋完成最後精細的操作。

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靠著這項能力,Vulcan 已經能處理亞馬遜倉庫中約 75% 的品項,並被優先部署來處理最高和最低層的貨架——這些位置是最容易導致人類員工職業傷害的位置。這也讓自動化的意義,從單純的「替代人力」,轉向了更具建設性的「增強人力」。

SRT-H 在手術室中展現了「專家級的腦」,Vulcan 在倉庫中演化出「專家級的手」。但你發現了嗎?它們都還是「專家」,一個只會開刀,一個只會揀貨。雖然這種「專家型」設計能有效規模化、解決痛點並降低成本,但機器人的終極目標,是像人類一樣成為「通才」,讓單一機器人,能在人類環境中執行多種不同任務。

如何教一台機器人「舉一反三」?

你問,機器人能成為像我們一樣的「通才」嗎?過去不行,但現在,這個目標可能很快就會實現了。這正是 NVIDIA 的 GR00T 和 Google DeepMind 的 RT-X 等專案的核心目標。

過去,我們教機器人只會一個指令、一個動作。但現在,科學家們換了一種全新的教學思路:停止教機器人完整的「任務」,而是開始教它們基礎的「技能基元」(skill primitives),這就像是動作的模組。

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例如,有負責走路的「移動」(Locomotion) 基元,和負責抓取的「操作」(Manipulation) 基元。AI 模型會透過強化學習 (Reinforcement Learning) 等方法,學習如何組合這些「技能基元」來達成新目標。

舉個例子,當 AI 接收到「從冰箱拿一罐汽水給我」這個新任務時,它會自動將其拆解為一系列已知技能的組合:首先「移動」到冰箱前、接著「操作」抓住把手、拉開門、掃描罐子、抓住罐子、取出罐子。AI T 正在學會如何將這些單一的技能「融合」在一起。有了這樣的基礎後,就可以開始來大量訓練。

當多重宇宙的機器人合體練功:通用 AI 的誕生

好,既然要學,那就要練習。但這些機器人要去哪裡獲得足夠的練習機會?總不能直接去你家廚房實習吧。答案是:它們在數位世界裡練習

NVIDIA 的 Isaac Sim 等平台,能創造出照片級真實感、物理上精確的模擬環境,讓 AI 可以在一天之內,進行相當於數千小時的練習,獨自刷副本升級。這種從「模擬到現實」(sim-to-real)的訓練管線,正是讓訓練這些複雜的通用模型變得可行的關鍵。

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DeepMind 的 RT-X 計畫還發現了一個驚人的現象:用來自多種「不同類型」機器人的數據,去訓練一個單一的 AI 模型,會讓這個模型在「所有」機器人上表現得更好。這被稱為「正向轉移」(positive transfer)。當 RT-1-X 模型用混合數據訓練後,它在任何單一機器人上的成功率,比只用該機器人自身數據訓練的模型平均提高了 50%。

這就像是多重宇宙的自己各自練功後,經驗值合併,讓本體瞬間變強了。這意味著 AI 正在學習關於物理、物體特性和任務結構的抽象概念,這些概念獨立於它所控制的特定身體。

AI 正在學習關於物理、物體特性和任務結構的抽象概念,這些概念獨立於它所控制的特定身體。/ 圖片來源:shutterstock

不再是工程師,而是「父母」: AI 的新學習模式

這也導向了一個科幻的未來:或許未來可能存在一個中央「機器人大腦」,它可以下載到各種不同的身體裡,並即時適應新硬體。

這種學習方式,也從根本上改變了我們與機器人的互動模式。我們不再是逐行編寫程式碼的工程師,而是更像透過「示範」與「糾正」來教導孩子的父母。

NVIDIA 的 GR00T 模型,正是透過一個「數據金字塔」來進行訓練的:

  • 金字塔底層: 是大量的人類影片。
  • 金字塔中層: 是海量的模擬數據(即我們提過的「數位世界」練習)。
  • 金字塔頂層: 才是最珍貴、真實的機器人操作數據。

這種模式,大大降低了「教導」機器人新技能的門檻,讓機器人技術變得更容易規模化與客製化。

當機器人不再是「一個」物體,而是「任何」物體?

我們一路看到了機器人如何學會思考、觸摸,甚至舉一反三。但這一切,都建立在一個前提上:它們的物理形態是固定的。

但,如果連這個前提都可以被打破呢?這代表機器人的定義不再是固定的形態,而是可變的功能:它能改變身體來適應任何挑戰,不再是一台單一的機器,而是一個能根據任務隨選變化的物理有機體。

有不少團隊在爭奪這個機器人領域的聖杯,其中瑞士洛桑聯邦理工學院特別具有代表性,該學院的仿生機器人實驗室(Bioinspired Robotics Group, BIRG)2007 年就打造模組化自重構機器人 Roombots。

有不少團隊在爭奪這個機器人領域的聖杯,其中瑞士洛桑聯邦理工學院(EPFL)特別具有代表性。該學院的仿生機器人實驗室(BIRG)在 2007 年就已打造出模組化自重構機器人 Roombots。而 2023 年,來自 EPFL 的另一個實驗室——可重組機器人工程實驗室(RRL),更進一步推出了 Mori3,這是一套把摺紙藝術和電腦圖學巧妙融合的模組化機器人系統。

2023 年來自 EPFL 的另一個實驗室—可重組機器人工程實驗室(RRL)推出了 Mori3 © 2023 Christoph Belke, EPFL RRL

Mori3 的核心,是一個個小小的三角形模組。別看它簡單,每個模組都是一個獨立的機器人,有自己的電源、馬達、感測器和處理器,能獨立行動,也能和其他模組合作。最厲害的是,它的三條邊可以自由伸縮,讓這個小模組本身就具備「變形」能力。

當許多 Mori3 模組連接在一起時,就能像一群活的拼圖一樣,從平面展開,組合成各種三維結構。研究團隊將這種設計稱為「物理多邊形網格化」。在電腦圖學裡,我們熟悉的 3D 模型,其實就是由許多多邊形(通常是三角形)拼湊成的網格。Mori3 的創新之處,就是把這種純粹的數位抽象,真正搬到了現實世界,讓模組們化身成能活動的「實體網格」。

這代表什麼?團隊已經展示了三種能力:

  • 移動:他們用十個模組能組合成一個四足結構,它能從平坦的二維狀態站立起來,並開始行走。這不只是結構變形,而是真正的協調運動。
  • 操縱: 五個模組組合成一條機械臂,撿起物體,甚至透過末端模組的伸縮來擴大工作範圍。
  • 互動: 模組們能形成一個可隨時變形的三維曲面,即時追蹤使用者的手勢,把手的動作轉換成實體表面的起伏,等於做出了一個會「活」的觸控介面。

這些展示,不只是實驗室裡的炫技,而是真實證明了「物理多邊形網格化」的潛力:它不僅能構建靜態的結構,還能創造具備複雜動作的動態系統。而且,同一批模組就能在不同情境下切換角色。

想像一個地震後的救援場景:救援隊帶來的不是一台笨重的挖土機,而是一群這樣的模組。它們首先組合成一條長長的「蛇」形機器人,鑽入瓦礫縫隙;一旦進入開闊地後,再重組成一隻多足的「蜘蛛」,以便在不平的地面上穩定行走;發現受困者時,一部分模組分離出來形成「支架」撐住搖搖欲墜的橫樑,另一部分則組合成「夾爪」遞送飲水。這就是以任務為導向的自我演化。

這項技術的終極願景,正是科幻中的概念:可程式化物質(Programmable Matter),或稱「黏土電子學」(Claytronics)。想像一桶「東西」,你可以命令它變成任何你需要的工具:一支扳手、一張椅子,或是一座臨時的橋樑。

未來,我們只需設計一個通用的、可重構的「系統」,它就能即時創造出任務所需的特定機器人。這將複雜性從實體硬體轉移到了規劃重構的軟體上,是一個從硬體定義的世界,走向軟體定義的物理世界的轉變。

更重要的是,因為模組可以隨意分開與聚集,損壞時也只要替換掉部分零件就好。足以展現出未來機器人的適應性、自我修復與集體行為。當一群模組協作時,它就像一個超個體,如同蟻群築橋。至此,「機器」與「有機體」的定義,也將開始動搖。

從「實體探索」到「數位代理」

我們一路見證了機器人如何從單一的傀儡,演化為學會思考的外科醫生 (SRT-H)、學會觸摸的倉儲專家 (Vulcan)、學會舉一反三的通才 (GR00T),甚至是能自我重構成任何形態的「可程式化物質」(Mori3)。

但隨著機器人技術的飛速發展,一個全新的挑戰也隨之而來:在一個 AI 也能生成影像的時代,我們如何分辨「真實的突破」與「虛假的奇觀」?

舉一個近期的案例:2025 年 2 月,一則影片在網路上流傳,顯示一台人形機器人與兩名人類選手進行羽毛球比賽,並且輕鬆擊敗了人類。我的第一反應是懷疑:這太誇張了,一定是 AI 合成的影片吧?但,該怎麼驗證呢?答案是:用魔法打敗魔法。

在眾多 AI 工具中,Perplexity 特別擅長資料驗證。例如這則羽球影片的內容貼給 Perplexity,它馬上就告訴我:該影片已被查證為數位合成或剪輯。但它並未就此打住,而是進一步提供了「真正」在羽球場上有所突破的機器人—來自瑞士 ETH Zurich 團隊的 ANYmal-D

接著,選擇「研究模式」,就能深入了解 ANYmal-D 的詳細原理。原來,真正的羽球機器人根本不是「人形」,而是一台具備三自由度關節的「四足」機器人。

如果你想更深入了解,Perplexity 的「實驗室」功能,還能直接生成一份包含圖表、照片與引用來源的完整圖文報告。它不只介紹了 ANYmal-D 在羽球上的應用,更詳細介紹了瑞士聯邦理工學院發展四足機器人的完整歷史:為何選擇四足?如何精進硬體與感測器結構?以及除了運動領域外,四足機器人如何在關鍵的工業領域中真正創造價值。

AI 代理人:數位世界的新物種

從開刀、揀貨、打球,到虛擬練功,這些都是機器人正在學習「幫我們做」的事。但接下來,機器人將獲得更強的「探索」能力,幫我們做那些我們自己做不到的事。

這就像是,傳統網路瀏覽器與 Perplexity 的 Comet 瀏覽器之間的差別。Comet 瀏覽器擁有自主探索跟決策能力,它就像是數位世界裡的機器人,能成為我們的「代理人」(Agent)

它的核心功能,就是拆解過去需要我們手動完成的多步驟工作流,提供「專業代工」,並直接交付成果。

例如,你可以直接對它說:「閱讀這封會議郵件,檢查我的行事曆跟代辦事項,然後草擬一封回信。」或是直接下達一個複雜的指令:「幫我訂 Blue Origin 的太空旅遊座位,記得要來回票。」

接著,你只要兩手一攤,Perplexity 就會接管你的瀏覽器,分析需求、執行步驟、最後給你結果。你再也不用自己一步步手動搜尋,或是在不同網站上重複操作。

AI 代理人正在幫我們探索險惡的數位網路,而實體機器人,則在幫我們前往真實的物理絕境。

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◆Perplexity 使用實驗室功能對 ANYmal-D 與團隊的全面分析 https://drive.google.com/file/d/1NM97…

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加熱式菸品?電子煙?傻傻分不清楚
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2019/03/18 ・4464字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 548 ・八年級

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本文為國民健康署廣告,泛科學企劃執行

  • 文/林宇軒

「吸菸有害健康啊!」無論你是不是癮君子,大概都聽過不少次。

多數人都知道抽菸有害身體健康,癮君子們更是聽到耳朵長繭,都還是戒不掉。戒菸這麼困難,那使用一些紙菸的替代品,像是加熱式菸品或是電子煙,會不會比較好呢?替代品真的比較好嗎?

請跟著我們一起看看,目前科學研究上的證據,加熱式菸品和電子煙,到底是壞人,還是包著糖衣的假面?

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圖/pixabay

讓人陶醉的惡魔:尼古丁

在開始討論紙菸替代品的優劣之前,要先來了解一下,為什麼會說抽菸不好,到底不好在哪裡?

尼古丁是紙菸之所以這麼令人陶醉的主要原因,點燃以後飄起的那一縷縷白煙,充滿了讓人感受到無比放鬆的尼古丁分子。當尼古丁被吸入體內以後,透過血液循環到達神經系統,尼古丁會與神經細胞上、負責接收訊號的乙醯膽鹼受體結合,牢牢抓住受體,不容易被代謝掉。而且尼古丁和該受體還結合得特別緊,半衰期長達 2 小時,不像神經傳遞物質 ── 乙醯膽鹼 ── 很快就被清除掉,半衰期大概只有短短的 1 分鐘左右 [1]。

圖/authoritydental

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也就是說尼古丁的存在,會讓神經細胞覺得:「哇!我一直收到很多獎勵訊號。」進而刺激大腦分泌多巴胺,讓我們感覺放鬆、產生幸福的滋味。

只不過這樣會讓神經系統處在活躍狀態的時間太長,為了避免神經系統受不了,吸菸者的神經細胞就會產生更多的乙醯膽鹼受體,降低神經細胞的敏感度,讓神經細胞比較不那麼興奮。

反之,如果停止吸入尼古丁,神經細胞便感覺不太到原有的神經傳遞物質,就會出現戒斷症狀:注意力不集中、情緒低落、煩躁、易怒等。隨著抽菸的次數增加,這個抑制的機制會讓原本的吸菸量變得越來越無法放鬆、產生愉悅感,讓許多原本只要抽一支菸就可以撐一兩週的人,到後來每次只能撐個一、兩小時,就必須再點下一根了。

許多人以為,抽菸要抽很多次才會上癮,但尼古丁最厲害的就是,只要吸一次,大腦結構就被改變了。研究發現給予大鼠一根菸的尼古丁量,就足以讓大腦 88% 的受體與尼古丁結合 [2]。另一篇研究調查了美國七年級青少年的吸菸經驗,62% 的青少年表示他們只抽過一次,就出現了戒斷症狀 [3],也就是說,只要一根菸,大腦就開始啟動抑制機制,帶你邁向成癮之路。

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吸菸有什麼糟的?

吸菸會造成身體的危害可不是亂說的,菸草本身就含有一些致癌物。菸草中最致癌的莫過於這三種分子:N- 亞硝基降菸鹼 (NNN) 和它的代謝產物 (NNAL),以及 4-甲基亞硝胺 -1-3-(吡)啶基 -1-丁酮 (NNK)。這幾項都已經有許多研究指出,會導致肺癌、胰臟癌、食道癌與口腔癌的罹患率風險提高 [4]。

除此之外,在菸草燃燒的過程中,還會產生焦油。焦油的外觀看起來是黑色粘稠的液體,所以你會在一些阻止你買菸的廣告上看到黑掉的肺部,那個就是把焦油吸進肺部之後的樣子。焦油當中包含了許多的致癌物,包括許多的多環芳香烴,這些含有苯環的複雜分子,很多都會刺激氣管、支氣管和肺部,而且是致癌物質,還會增加罹患肺癌和口腔癌的風險。

舉例來說,BPDE(Benzo(a)pyrene diol epoxide,一種環芳香烴碳氫化合物),這個分子進到細胞內之後,會附著到細胞中 p53 基因的位置,造成基因受損,最終導致肺癌。1996 年,科學家在紙菸中找到這個分子,並在《科學》期刊中發表這篇論文,這個研究說明了燃燒菸草產生的致癌物與人類癌症有直接的關聯性[5]。(延伸閱讀:菸草致癌研究風雲:科學家與菸草商的鬥智—《p53:破解癌症密碼的基因》

那尼古丁呢?目前關於尼古丁對人體的危害證據還很分歧,部分研究結果認為看不出來尼古丁對成人有明顯的影響 [6],然而也有一些研究持相反看法,認為長期暴露於尼古丁煙霧的安全性仍屬未知 [7]。不過,倒是不少研究認為,尼古丁對青少年的神經系統影響比成人更大,比成人更容易成癮 [8,9],對胎兒和幼兒就更不用說了,甚至可能會影響孩童的腦部發育 [10]。然而,光是尼古丁讓人們成癮的特性,就已經會大大地提高暴露於前述幾種致癌物的風險,完全不能說菸草中的尼古丁無害。

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圖/pixabay

用加熱式菸品就可以了?

圖/wikimedia

既然燃燒會產生致癌的焦油,而吸菸只是需要尼古丁帶來的愉悅感,那麼不把菸草點燃總行了吧?國外有一些加熱式菸品,是將菸草柱插入加熱用的金屬片中,並以電池充電來加熱菸草柱,當溫度夠高的時候,菸草中的「有感」成分能被蒸出來吸食。

加熱式菸品少了燃燒這個步驟,因此其中的致癌物質 ── 焦油 ── 也可能減少 [11],而尼古丁還是會被蒸出來,只不過攝入的尼古丁含量可能因此會比抽一般的紙菸來的低,可能會導致許多人吸食頻率增加,那麼菸草中本身所含有的那些致癌物質,可能反而會吸得比原本抽紙菸來的更多,健康的風險可能不減反增。

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那沒有菸草的電子煙又如何?

圖/pixabay

另外一種非燃燒式的菸品就是電子煙。電子煙的運作方式,是將菸商製造的煙油加入電子煙的容器中,再透過電池將線圈加熱,線圈會加熱煙油使其氣化,而使用者就是吸食煙油氣化後產生的蒸氣。

電子煙在美國青少年族群中的使用率近年快速攀升,是因為電子煙有更濃的煙霧讓視覺效果更好、味道較佳、較強的喉韻 (throat hit)、出於好奇等因素 [15],許多電子煙商看準這點還紛紛推出各種不同口味的產品,製造噱頭吸引年輕人嘗試。

許多電子煙製造商宣稱不含尼古丁,可以減少成癮的可能,但是衛福部 2016 年抽樣調查三千多件電子煙產品的結果,發現有近八成的產品含有尼古丁 [16],根本無法避免成癮,還會讓使用者更容易沉溺其中。有研究發現,使用電子煙的青少年,日後抽紙菸的比率大幅提高 6 倍之多 [17]。

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不過,電子煙標榜沒有燃燒的過程,所以不會產生焦油,而且電子煙並沒有使用菸草,不含有菸草中所含有的那些致癌物。但是,這並不代表煙油就很安全,煙油的溶劑中含有許多致癌的化學物質,例如:苯、環氧乙烷、丙烯腈、丙烯醛、丙烯醯胺等致癌物,研究發現電子煙使用者的尿液中,這些致癌物的代謝物顯著高於不吸菸者,根本無法說電子煙無害 [18],而且青少年吸菸者嘗試吸電子煙後,最終很容易同時使用紙菸和電子煙,根本雪上加霜 [19]。

更可怕的是,電子煙和加熱式菸品的電池還有可能在不啟動的狀態下,從你的口袋中爆炸,光是在美國就已經發生過很多起案例。看看下面新聞影片的連結,你能想像,要是電子煙是在嘴裡爆炸,那該有多可怕?(延伸閱讀:電子煙爆炸案並非個案 研究:爆炸意外次數比你想得多 – 地球圖輯隊

朋友,抽任何一種菸都沒有比較安全啊!

資料整理/林宇軒
圖/泛科學製

總結來看,加熱式菸品和一般燃燒紙菸一樣有焦油和尼古丁的危害,反而會讓癮君子情不自禁的抽更多;而電子煙雖然沒有了菸草,但仍可能含尼古丁,且多出了更多種致癌物,成癮性也沒有比較低。更可怕的是這兩種的電池還有可能會突然爆炸,完全無法說這兩種紙菸替代品比較安全。

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目前,台灣還沒有正式准許這些替代性菸品進口,許多人會違法偷偷從國外買進來。對於不想戒菸的癮君子來說,這些替代性產品的危害根本不重要;而對於想戒除尼古丁成癮的人來說,目前也沒有明確證據指出,替代性菸品是有效的方法;但是那些產品的酷炫與新鮮感,對於未曾吸菸的青少年來說,會是踏入菸品世界的敲門磚,一旦開始使用,就會越抽越多,對健康產生越多危害,減少吸菸人口的目標,大概也會越來越遠了。

參考文獻:

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  2. Brody, A. L., Mandelkern, M. A., London, E. D., Olmstead, R. E., Farahi, J., Scheibal, D., … & Koren, A. O. (2006). Cigarette smoking saturates brain α4β2 nicotinic acetylcholine receptors. Archives of general psychiatry, 63(8), 907-914.
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  16. 電子煙、加熱式菸品你應該知道的30問 – 國民健康署
  17. Barrington-Trimis, J. L., Urman, R., Berhane, K., Unger, J. B., Cruz, T. B., Pentz, M. A., … & McConnell, R. (2016). E-cigarettes and future cigarette use. Pediatrics, 138(1), e20160379.
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延伸閱讀:

  1. 電子煙、加熱式菸品你應該知道的30問 – 國民健康署
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