別再糾結於溫度！對抗全球暖化，二氧化碳濃度可能才是關鍵

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

近年來，氣候變遷已經變成一個眾所皆知的熱門話題，不僅影響著我們身處的自然環境，以及人類生活，也對生物的繁殖、生長、分布等造成衝擊。不過，今天我們沒有要討論海平面上升、極端天氣等這些巨觀環境的改變，而是要來談談或許你我體內都有的——寄生蟲。

提到寄生蟲，大家比較熟悉的或許是蟯蟲、蛔蟲等，有機會寄生於人類體內的寄生蟲，而自然中許多物種之間也有寄生關係，但這與氣候變遷有什麼關係呢？

有許多研究顯示，氣溫升高會導致寄生蟲爆發事件增加，也有些研究說寄生蟲在高溫下的表現比宿主好，因此暖化可能會造成相關疾病越來越嚴峻，後來也衍生出「地球越溫暖，流行病越多」的假說。

寄生不是哩想ㄟ那麼簡單

俗話說：魔鬼藏在細節裡。腹肌藏在脂肪裡。

如同在生物課本裡學過的，寄生關係是生物間的交互作用，一種生物寄居在另一種生物的體表或體內，獲取營養得以生存、繁殖，所以也並非只有寄生蟲的事，和宿主的生理也有很大關係。找到溫度升高會影響寄生過程的哪些步驟，以及背後的機制怎麼運作，是了解氣候變遷對寄生關係影響的關鍵。

近期發表在英國皇家學會《自然科學會報》（Philosophical Transactions of the Royal Society B）的一項新研究就發現，溫度能夠調節寄生真菌在宿主水蚤體內的感染機制。

這個研究由臺灣大學氣候變遷與永續發展學程助理教授孫烜駿與美國密西根大學研究團隊合作，利用暖化實驗觀察水蚤和真菌之間的寄生關係。

他們將一種水蚤 Daphnia dentifera 作為實驗物種，水蚤平常吃藻類等浮游植物，然後也會被更大的捕食者吃掉，因此水蚤在淡水食物網中扮演著重要角色。而今天的另一個主角 —— 寄生真菌 Metschnikowia bicuspidata ，則是一種會感染多種水蚤的酵母菌。

那水蚤是怎麼被感染的呢？

宿主與寄生真菌之間的攻防戰

水蚤在濾食水中浮游植物時，寄生真菌的孢子可能會一起被牠吃進去，這時感染過程就開始了（水蚤表示：窩⋯⋯窩不知道QQ）首先，寄生真菌的針狀孢子需要先刺穿水蚤的腸道上皮細胞，才能進到體腔內開始發育、繁殖，感染初期有些水蚤還可能痊癒，否則就會進到最終感染階段，一旦水蚤體腔內充滿寄生真菌的孢子或孢子囊，便不可能康復，最終走向死亡，之後下一代孢子釋放回環境中，再被新宿主吃掉，完成感染週期。

也不是所有被吃進去的孢子都能夠成功感染宿主，必須要經過重重關卡，畢竟水蚤也不是吃素的（好啦水蚤真的吃素沒錯 XD）

而兩道最重要的關卡就是「物理屏障」與「細胞免疫」。

物理屏障是一種常見的防禦形式，例如我們的皮膚和植物的角質層，在水蚤與寄生真菌的感染過程裡，腸道上皮細胞就是抵抗孢子進入體腔的物理屏障，像是一道能夠抵抗外來敵人的城牆。

但如果孢子還是順利進到水蚤的體腔內，細胞免疫就像一支軍隊，免疫細胞士兵們會聚集到被感染的部位，開啟防禦模式，共同抵禦外敵，也就是前面提到的，有些剛被感染的水蚤有機會康復的原因。

暖化之下，寄生關係會怎麼樣

研究團隊想知道：溫度對物裡屏障和細胞免疫的影響，以及會不會影響最終感染的機率。

因此他們把水蚤放到 20°C 和 24°C 下的環境飼養，為甚麼是這兩個溫度呢？

根據先前研究，20°C 是適合水蚤生長繁殖的溫度，而 24°C 則是來自 2100 年氣候變遷預測下的平均溫度變化，自西元 1985 年起，夏季的湖面溫度以每十年 0.34°C 攀升，到本世紀末預計上升 4°C。

並將不同溫度下飼養的水蚤，分別放入有寄生真菌和沒有寄生真菌的環境，總共四種環境條件的組別。

1. 實驗組：24°C，沒有寄生真菌
2. 實驗組：24°C，有寄生真菌
3. 控制組：20°C，沒有寄生真菌
4. 控制組：20°C，有寄生真菌

接著，為了知道感染初期的情形，針對有寄生真菌的組別，研究團隊在放入真菌 24 小時後，用複式顯微鏡觀察，檢查水蚤腸道和體腔內是否有孢子，以及孢子的數量。

那要怎麼知道物理屏障和細胞免疫的防禦效果呢？

如同前段提過的，我們將作為物理屏障的腸道上皮細胞想像成城牆，免疫細胞想像成軍隊，而寄生真菌的孢子是試圖入侵的外敵。

腸道的防禦力便是用「後來在體腔內的孢子數」與「所有試圖刺穿腸道上皮的孢子數」相除；也就是「進到城牆內的敵人數」除以「所有一開始來城牆外攻擊的敵人數量」。（編按：每一百個攻擊城牆的敵人，會有多少人突破城牆的防禦進到牆內）

除此之外，團隊也觀察在不同溫度下水蚤腸壁上皮的厚度，畢竟城牆的厚度可能是防禦的關鍵。

而細胞免疫則是以「前來支援的免疫細胞數」除以「體腔內的孢子數」計算，可以想像成一個敵人需要幾個士兵一起抵抗。

除了兩道關卡的抵禦能力外，為了解水蚤的健康狀態，研究團隊紀錄牠們在感染後的死亡率和繁殖力。

溫度影響的不只是寄生關係

實驗結果發現，較溫暖環境下的水蚤腸壁上皮細胞比控制組厚，但腸壁是越厚越好嗎？

另一個結果顯示，其實較厚和較薄的腸壁上皮細胞，比較能抵抗寄生孢子的攻擊，反而是有中等腸道厚度的水蚤防禦孢子進入體腔的能力較弱。

而關於細胞免疫，則發現隨著成功進入體腔的孢子數量增加，附著在孢子上的免疫細胞總數也跟著增加，但在較溫暖環境下飼養的水蚤召集來的免疫細胞，比控制環境下來得少。也就是說，越多敵人入侵，軍隊會募集越多士兵來共同對抗，但在溫暖環境下召來的士兵較少。

那物理屏障和細胞免疫之間有什麼關係呢？

在 20°C 下，腸道上皮細胞越厚，每個寄生孢子所需要的免疫細胞數就越少，這似乎蠻容易理解的，若城牆越厚，軍隊火力就不需要太強，反之亦然。

但在 24°C 卻看不到同樣的趨勢，我們知道的只有在溫暖環境下，同樣腸道厚度免疫細胞仍比控制組少。

最後，不論是繁殖力還是存活率，都是在溫暖環境下被感染的水蚤敬陪末座。

從這個研究，我們可以得知，溫度上升不僅會改變宿主的物理屏障，也會影響細胞免疫，進而改變寄生真菌對水蚤的感染結果。在更了解溫度影響寄生關係中的哪些關鍵特徵和結果後，便能預測在暖化環境中，宿主與寄生蟲之間的交互作用，以及所導致的後果。

1. Sun, S. J., Dziuba, M. K., Jaye, R. N., & Duffy, M. A. (2023). Temperature modifies trait-mediated infection outcomes in a Daphnia–fungal parasite system. Philosophical Transactions of the Royal Society B, 378(1873), 20220009.
2. Rohr, J. R., & Cohen, J. M. (2020). Understanding how temperature shifts could impact infectious disease. PLoS biology, 18(11), e3000938.
3. Harvell, C. D., Mitchell, C. E., Ward, J. R., Altizer, S., Dobson, A. P., Ostfeld, R. S., & Samuel, M. D. (2002). Climate warming and disease risks for terrestrial and marine biota. Science, 296(5576), 2158-2162.
4. Miner, B. E., De Meester, L., Pfrender, M. E., Lampert, W., & Hairston Jr, N. G. (2012). Linking genes to communities and ecosystems: Daphnia as an ecogenomic model. Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences, 279(1735), 1873-1882.
5. Ozersky, T., Nakov, T., Hampton, S. E., Rodenhouse, N. L., Woo, K. H., Shchapov, K., … & Moore, M. V. (2020). Hot and sick? Impacts of warming and a parasite on the dominant zooplankter of Lake Baikal. Limnology and Oceanography, 65(11), 2772-2786.

• 駱世豪／中研院環境變遷研究中心博士後研究學者。

Take Home Message

• 歐美熱浪的主因是噴流增強了熱穹的下沉，造成熱空氣北移和累積。臺灣的熱浪則是受到副熱帶高壓的影響。
• 熱浪發生頻率變頻繁且強度變強，與溫室氣體排放造成的全球暖化效應增加有很大的關係。
• 熱浪事件對生態、糧食、經濟和健康等面向都造成威脅，全球與臺灣熱浪的持續天數和強度都有增加的趨勢。

古代傳說中，后羿射下九個太陽讓地上的氣候適宜、萬物得以生長，古代的預言已經告訴我們，炎熱的氣候條件不利於萬物的生長。而在現今全球暖化的情況下，另外九個太陽會復活嗎？以上雖是玩笑話，但今（2022）年歐洲國家就受到熱浪（heatwave）嚴重影響，葡萄牙與西班牙最高溫度達到 45℃ 以上；英國更出現 54℃ 以上的極端高溫，發布有史以來第一個紅色高溫預警，並進入緊急狀態。

據統計，歐洲各國在 6 月因熱浪死亡的人數高達 2468 人。中國的溫度也突破近 62 年的歷史同期最高夏季平均氣溫，有 23 個省分出現 40℃ 以上高溫，許多地方都出現因熱浪致死的案例。臺灣也在 7 月中出現接近 40℃ 的溫度，並在多地出現 35℃ 左右、維持數天的極端高溫。近年來熱浪的強度和發生頻率不斷提高，造成人員經濟的損傷也愈來愈多，而究竟什麼是熱浪？它形成的背後機制為何？

熱浪是什麼？

「熱浪」是夏季主要造成災害的極端事件之一，根據世界氣象組織（World Meteorological Organization, WMO）的定義：「熱浪現象是指一個地區超過該地區的歷年最高溫度平均值 5℃ 以上，並且持續 5 天以上。」一個地區能維持極端高溫並持續一段時間，背後一定有些天氣系統所導致。

如近年歐洲、北美熱浪頻傳，主要因素就是噴流（jet stream）與熱穹（heat dome）所造成；東亞主要受太平洋副熱帶高壓（subtropical high）影響；印度和亞馬遜等熱帶區域則主要是受到降雨的影響。各區域因為氣候背景與緯度位置不同，造成熱浪的成因也有所不同，接下來我們會依序介紹世界各地氣候與緯度間的相互關係。

高空之龍所環抱的氣團

當北半球夏季中高緯地區噴流向北蜿蜒形成一個像 Ω（omega）的形狀時，就有可能形成熱浪（圖一），或因為它的特殊形狀而被稱為阻塞高壓（omega blocking）。噴流是一股由西往東的氣流，通常位於對流層頂，它的水平長度達上萬公里、寬數百公里，中心風速有時可達每小時 200～300 公里。

而噴流就像一個在地上亂甩的水管，蜿蜒的波動有時往北有時往南，當噴流在北美或歐洲地區蜿蜒向北時，會形成一個 Ω 的形狀，也會造成反氣旋（順時針）式風切，進而讓大氣產生下沉運動。在此區域內不易形成對流，造成穩定且乾燥的環境，也就是所謂的熱穹，或是阻塞高壓。噴流和熱穹是相輔相成的關係，噴流增強熱穹的下沉機制，將南邊的暖空氣往北傳送，並將熱空氣累積，所以才形成熱浪。

而在東亞的夏季，氣溫主要受太平洋副熱帶高壓（subtropical high，以下簡稱副高）影響。副高中心約位於太平洋（東經 160 度、北緯 30 度左右），在它的增強過程中會向西伸擴張至中國東南沿岸，而當副高處於增強的狀態時，副高系統會再向西延伸且壟罩整個臺灣。

如上述所說，高壓壟罩的狀況下屬於對流穩定的晴朗天氣，配合上夏季的西南季風，將暖濕空氣往北傳送並堆積在副高所壟罩的區域上，最後在此區域形成熱浪現象。相較於北美、歐洲區域的乾熱浪，臺灣的熱浪屬於濕熱浪（wet heatwave）。除了極端高溫外，還有著高濕度的影響，悶熱的環境對人體有更大的傷害和影響。

另外，印度和亞馬遜熱帶區域雖屬於終年偏高溫的地區，但仍有熱浪現象產生，主要原因是降雨。熱帶地區主要氣候分為乾季與溼季，溼季通常為該地區的夏天，下雨能有助於該地區降溫，所以當降雨系統未出現、延遲或偏移，就很有可能會造成嚴重的熱浪。

熱浪造成的嚴重影響

熱浪事件對生態、糧食、經濟、健康等面向都造成諸多影響，以下將分為四類說明：

生態浩劫

根據聯合國（United Nations, UN）底下的政府間氣候變遷專門委員會（Intergovernmental Panel on Climate Change, IPCC）第六次評估報告預測，如果到了 2100 年全球的溫度升高達到 2℃，陸地上大約 18％ 的物種將面臨滅絕的高風險；如果升溫至 4.5℃，在我們有紀錄的所有動植物物種中約有一半將受到威脅。臺灣也面臨相同的狀況，當熱浪發生的頻率愈來愈高，持續時間和強度也都增加的狀況下，將發生物種多樣性減少、物種的分布改變、增加外來物種入侵機會等情況，對整體生態系平衡或農業生產造成衝擊。

糧食危機

IPCC 於 2019 年報告中指出，全球主要農產品（如玉米、小麥、大豆）產量都會受到全球暖化影響減產 1.8～4.5％。若情況持續惡化，到 21 世紀中則可能導致產量下降 5～30％。

經濟損害

美國報導指出熱浪會造成極端高溫，進而對人體產生危害，所以對於生產力（gross domestic product, GDP）也有影響。在高於平均水平的夏季氣溫下，每升高 1℃，美國各州的 GDP 就會下降 0.25％。國際信評機構標普全球（S&P Global）的報告預測，氣候變遷恐導致 2050 年前全球每年經濟產出損失 4％，臺灣位處的東亞區域則會有 1％ 左右的損失（圖二）。

人體危害

對於人體而言，熱浪最嚴重的傷害為熱衰竭（heat exhaustion）。根據臺灣氣候變遷推估資訊與調適知識平臺計畫（TCCIP）的報告指出，2003 年的歐洲熱浪估計已造成七萬多人死亡；2010 年俄羅斯熱浪則導致超過 5 萬 6000 人死亡。科學家警告：「如果各國家和企業不採取激烈行動來削減溫室氣體排放，2050 年時的英國與高溫相關的死亡人數預計將增加兩倍，而且世界將經歷更頻繁、更強烈、更危險的熱浪危機。」

越來越熱的台灣——極端高溫天氣的頻率增加

熱浪發生頻率變頻繁且強度變強，主要與溫室氣體排放造成全球暖化效應增加有很大的關係。更進一步使用溫度發生機率圖解釋（圖三），若峰值愈接近右邊，代表高溫事件發生的機率愈高；反之，若峰值愈接近左邊，低溫事件發生的機率愈高。當全球暖化效應增強時，就如同圖三所顯示的新氣候，整體機率分布相較於舊氣候來說會往右偏移，往更高溫度的地方移動，造成熱浪事件的發生機率更高。

而實際上全球的變化也是如此，根據科技部、中央研究院環境變遷中心以及國家防災中心的報告，比較全球早期（1951～1980 年）和近期（1981～2010 年）的日最高溫資料（圖四左），在機率分布圖上可以看到往右偏移的情形，表示極端高溫事件的頻率與溫度都有增加的趨勢。

臺灣的夏季日最高溫度也有相同的趨勢變化，以臺北的資料為例，比對早期（1960～1990 年）和近期（2006～2017 年）的夏季日最高溫度，能發現近期的頻率分布向右偏移，夏季日最高溫度的發生機率增加，平均值也增加近 1℃（圖四右）。全球與臺灣的平均氣溫或極端溫度發生頻率皆有增加的趨勢。

在未來（21 世紀中後期）趨勢的變化中，研究學者利用模式推估，指出以現在的熱浪門檻為標準，未來若是能將全球暖化程度控制在低暖化情境（RCP2.6），則臺灣地區的熱浪不管是在頻率、持續時間或強度上，和現今的差異不大。相反的，在高暖化情境（RCP8.5）情境下，21 世紀末臺灣整個夏季都可能處於熱浪狀態。未來若暖化情況持續增長，熱浪的發生將成為常態，而且持續天數和強度也有增加的趨勢。

TCCIP 計畫依據 IPCC 所設定的溫室氣體排放情境，進行臺灣地區的溫度模擬：在高暖化情境（RCP8.5）推估下，世紀末可能增溫超過 4℃，而北部地區增溫較南部嚴重，高溫有可能影響農作物生長與收成。臺灣在未來將面臨更嚴重的熱浪衝擊，對於能源使用、公共衛生健康等都可能帶來前所未有的考驗，而這急迫性的問題，就像電影《普羅米修斯》（Prometheus）裡女主角說的：

「如果不阻止它，我們就會無家可歸！」（If we don’t stop it, there won’t be any home to go back to!）

溫室氣體排放情境假設：「RCP」

IPCC 的報告中長使用到的濃度路徑「RCP」為 representative concentration pathways 的英文縮寫，代表不同程度暖化路徑的人為溫室氣體排放量的「情境假設」，其中假設四種不同暖化情境，由輕微到最嚴重分別為 RCP2.6、RCP4.5、RCP6.0、RCP8.5，分別代表的意義如下：

• RCP2.6：增溫最小且緩慢的情境，輻射強迫力先在 21 世紀中期達到最大值 3 Wm^-2，大約和二氧化碳濃度 490 ppm 相似，然後再緩慢下降到 21 世紀末。
• RCP4.5：輻射強迫力會在 21 世紀末達到一個穩定狀態的情境，約為 4.5Wm^-2，和二氧化碳濃度 650 ppm 相似，代表世界各國會想盡辦法做到溫室氣體減量的目標。
• RCP6.0：和 RCP4.5 相似，但輻射強迫力為 6 Wm^-2，約為二氧化碳濃度 850 ppm，代表世界各國並沒有盡全力積極做到溫室氣體減量的目標。
• RCP8.5：輻射強迫力持續的增加到大於 8.5 Wm^-2，即二氧化碳濃度會大於 1370 ppm，代表世界各國並無任何減量的動作。

• 〈本文選自《科學月刊》2022 年 11 月號〉
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