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微波爐加熱食物會產生危害嗎?

果殼網_96
・2015/03/03 ・2389字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 479 ・五年級

microwave2

文/雲無心

一篇題為〈請立即停止使用微波爐加熱或烹煮的食物〉的文章又在網上傳開了。什麼微波加熱的食物會產生致癌物質呀、食物的營養價值會流失呀、微波輻射損傷大腦呀,這樣的說法大有死灰復燃東山再起之勢。本文從微波爐為什麼能加熱食物入手,來介紹微波爐的特點,並解析關於微波爐危害的那些謠言。

一、 微波爐為什麼能加熱食物

讓我們從水說起。水分子是由一個氧原子兩個氫原子構成的,氧原子對電子的吸引力很強,所以水分子中的電子比較集中在氧原子那一頭,相應的氫原子那頭就少一些。整體來看,水分子就有一頭帶著正電,另一頭帶著負電。在化學上,這樣的分子就被叫做「極性分子」。

在通常的水裡,水分子是雜亂無章地排列的,正電負電衝哪個方向的都有。當水處在​​電場中的時候,正電的那頭就會轉向電場的負極,而帶負電那頭會轉向電場的正極——所謂的「異性相吸,同性相斥」。

如果是一個靜止的電場,水分子們排好隊也就安靜下來了。如果電場在不停地轉,那麼水分子就會跟著轉,試圖和電場保持同一方向的隊型。如果電場轉得很快,那麼水分子們也就轉得很快——類似摩擦生熱,水的溫度就升高了。

電磁波就相當於這樣一種旋轉的電場。用在微波爐上的電磁波每秒鐘要轉二十幾億圈,水分子們以這樣的速度跟著轉,自然也就「渾身發熱」,溫度在短時間內就急劇升高了。一旦微波停止,旋轉電場消失了,水分子們也就安靜下來,它們的世界也就恢復清靜了。在這個過程中,水分子本身並沒有被微波改變。

不僅是水,其它極性分子也都可以被微波加熱。通常的食物中都含有水和其它極性分子,所以在微波作用下可以被迅速加熱。而非極性的分子,比如空氣,以及某些容器,就不會被加熱。我們平常熱完食物後覺得容器也熱了,往往是被高溫的食物給「燙」熱的。

微波爐1

二、 微波加熱,致癌嗎?

因為微波是一種輻射,所以許多人自然而然地認為它會致癌。微波是一種電磁波,跟收音機、電報所用的電波、紅外線、以及可見光本質上是同樣的東西。它們的差別只在於頻率的不同。微波的頻率比電波高,比紅外線和可見光低。電波和可見光不會致癌,自然也就不難理解頻率介於它們之間的微波也不會致癌。其實, 這裡所說的「輻射」,只是指微波的能量可以發射出去,跟X光以及放射性同位素產生的輻射是不一樣的。X光雖然也是電磁波,但是其頻率比微波高得太多,因而能量也高,而放射性同位素在衰變過程中會放射出粒子,所以它們能讓生物體產生癌變。

微波不會對人致癌,也不會讓食物產生致癌物質。甚至,它還有助於避免致癌物的產生。對於魚、肉等食物來說,傳統加熱尤其是燒烤炸等方式容易導致肉變焦,從而產生一些致癌物。2004年發表的一篇科學綜述介紹了這類致癌物的產生以及致癌性,最後指出:用微波爐加熱可以有效降低這類致癌物的產生。

三、 微波爐,安全嗎?

太陽光是比微波更高能的電磁波。太陽光,安全嗎?

微波的安全性跟太陽光一樣——是否傷害人體取決於能量的強弱。和煦的陽光讓人舒爽,烈日暴晒則可以造成嚴重的皮膚灼傷。微波也是如此——既然能夠加熱食物,自然也能加熱人體。問題的關鍵在於:到達人體的微波還有多少能量?

科學家們已經為我們作了大量的研究,找到了對人體產生傷害的最小微波功率。完好的微波爐,洩漏的微波功率距離傷害人體的強度還很遙遠——美國的規定是,在距離微波爐大約5厘米的地方,每平方厘米的功率不超過5毫瓦;而中國的標準更加嚴格,是1毫瓦。而且,微波的能量是按照距離的平方減弱的。也就是說,如果5厘米處是1毫瓦,50厘米處就降低到了百分之一毫瓦,更是「人畜無害」了。

所以,對於微波爐來說,只要是合格產品,使用中沒有損壞,就不會洩漏出能夠傷害人體的微波來。

微波爐使用中的另一個安全疑慮是塑料容器釋放的有害物質。的確,有些塑料在受熱的時候可能會釋放出一些有害的成分來。FDA測定了各種塑料容器在正常微波爐加熱中可能釋放到食物中的有害物質的量,要求這個量低於動物實驗確定的有害劑量的百分之一甚至千分之一,才可以標註為「可微波加熱」。所以,對於那些合格的「可微波加熱」的塑料容器,是相當安全的。當然,如果還是不放心,或者不相信廠家的標註名副其實,使用陶瓷或者玻璃容器也就心安了。

四、 微波安全事故從何而來

煎炒烹炸涮,這些傳統的加熱方式安不安全?至少,因為做飯,有人被燙了,有地方著火了……。

美國的FDA(食品藥品管理局)說,接到了許多因為使用微波爐而「受傷」的報告。不過,這些「事故」都跟微波爐本身無關,而是不當使用造成的。只要了解並避免錯誤使用微波爐,就不會有事故發生了。以下是最常見的兩類事故:

1、液體過熱。傳統燒水的時候水會流動,到了沸點就「開」了。而微波加熱水不流動,只是溫度升高,有可能超過了沸點還「不開」。但是這個時候的水溫度已經非常高了,只要有一點擾動,就會猛烈沸騰。如果這個擾動是你去拿水的時候產生的,那麼就會被燙得比開水還厲害。越乾淨的容器,越乾淨的水,就越容易發生這樣的事故。所以,為了安全,最好不要「以身試法」,去體驗過熱水的「過熱」。其它的液體,比如牛奶、湯等,因為其中有別的成分不容易過熱,但是長時間加熱也很容易「暴沸」而衝出容器。不是不能用微波爐來加熱這些東西,而是要算好加熱時間。

2、雞蛋爆炸。微波爐不能加熱雞蛋,大概是一個常識了。雞蛋爆炸的原因有點類似於水的「暴沸」。雞蛋內部過熱,壓力很大,受到到外界干擾,壓力釋放,於是雞蛋就暴了。如果爆炸發生在雞蛋進嘴的時候,大概就相當於在嘴裡放鞭炮了。

結論:謠言粉碎。總的來說,關於微波爐「致癌」「產生有害物質」的說法都是謠傳。雖然微波爐難以幫助我們做出很美味的食物,但是它所帶來的方便、快捷,是它的巨大優勢。對於老人和孩子來說,用微波爐來熱菜熱飯,也要比電爐或者煤氣要安全多了。

本文轉載自果殼網

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果殼傳媒是一家致力於面向公眾倡導科技理念、傳播科技內容的企業。2010年11月,公司推出果殼網(Guokr.com) 。在創始人兼CEO姬十三帶領的專業團隊努力下,果殼傳媒已成為中國領先的科技傳媒機構,還致力於為企業量身打造面向公眾的科技品牌傳播方案。

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AI 可以設計散熱,但誰敢讓它出貨?林唯耕談算力背後的物理現實
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/08/20 ・2819字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 高柏科技 合作,泛科學撰文

林唯耕剛回台灣任教時,曾在清華大學的實驗室裡用一立方公分的「氨」做實驗。沒想到氨氣意外洩漏,那股刺鼻的氣味瞬間瀰漫整棟大樓,引來眾多師生抗議。

「從此以後,我再也不敢在實驗室裡用氨了。」他在《思想實驗室》的訪談中,帶著笑意回憶這段往事。

這段插曲聽來像是一則工程師的寓言:在理論模型中,氨是太空熱控系統的理想介質;但在現實的辦公大樓裡,它首先是逼人逃竄的臭味。公式本身沒有錯,但現實世界永遠比公式更複雜——它包含了人、成本、風險,以及必須為後果負責的工程師。

高柏科技技術專家、清華大學榮譽退休教授林唯耕 ,曾任職於美國 OAO 工程部熱流組,深耕電子構裝散熱與熱管技術多年。隨著 AI 浪潮席捲全球,他鑽研一輩子的老問題再次被推向科技產業的核心:當晶片運算速度無止境攀升,那股伴隨而生的熱,究竟該往哪裡去?

熱不會讀新品發表會

科技巨頭在發表會上熱衷於談論大型語言模型、GPU 規格與驚人的算力。這些詞彙在投影片上光鮮亮麗,彷彿進步毫無邊界。然而,每一次數位運算都紮實地發生在實體晶片上。晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護。在物理現實面前,再動聽的發表會敘事也必須低頭。

晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護 / 圖片:envato

回顧個人電腦發展早期,晶片幾乎不需專屬散熱元件。隨後,鋁製鰭片、風扇、熱管到均溫板逐一登場。這段歷程常被視為技術升級,其實更像是對空間的極限勒索:晶片功率翻倍,發熱源的面積卻沒變大,機箱空間也不可能無限擴張。

林唯耕指出,散熱設計的核心只有三要素:功率、熱源面積與空間限制。他舉例,在標準的 1U 機箱中,若發熱面積約為三十乘三十毫米,氣冷系統在達到八百瓦時就會面臨瓶頸。這並非固定的物理常數,而是取決於空間、面積與氣流的動態平衡。最現實的代價在於,風扇轉速提升的背後,是噪音、電力損耗與空間占用。

因此,「液冷技術」的興起並非單純為了追求酷炫,而是算力密度提升後的必然選擇。它能更精準地帶走晶片廢熱,卻也將新的挑戰帶入機房:漏液風險、流道堵塞、材料相容性,以及維運時的難度。工程的進步,本質上鮮少是徹底消滅問題,更多時候是選擇一組「比較值得承擔」的新問題。

太空教他的,不是把答案搬回地面

太空熱控工程之所以迷人,是因為它剝奪了地球上最常見的散熱工具。在真空宇宙中,沒有空氣能讓風扇製造對流;受光面溫度破百度,陰影處卻極度嚴寒。工程師必須純粹仰賴熱傳導、熱輻射,以及熱管與環路型熱管(LHP)來搬移熱能。

熱管運作的關鍵在於「相變」——液體蒸發時吸收大量潛熱,冷凝後重回循環。林唯耕比較了銅與水的熱傳導能力:在他設定的特定條件下,實心銅塊約能傳導 120 瓦的熱能;但若每秒有一立方公分的水發生蒸發相變,移熱量可瞬間拉升至 2.4 千瓦(kW)。他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。

儘管如此,太空科技並不能直接套用到地面。太空元件因考量重量、功耗與維修難度,偏好無馬達幫浦的被動式設計;但地面 AI 伺服器面臨更高的熱負載與環境溫度,往往仍需幫浦驅動流量。當年那場「氨氣洩漏」事故正是最好的提醒:技術是否「先進」,與它是否「適合」當下的場景,始終是兩回事。

他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。/圖片:envato

好論文,為什麼仍可能造不出好產品

學術研究致力於證明「可行性」,而工業現場則要求「可重複性」——不僅要能運作,還得確保每台出廠的設備都不漏水。林唯耕將此定義為「從 0 到 1」與「從 1 到 100」的差別。後者涉及良率、成本、公差與客戶信任。論文中那次最完美的實驗數據,在產線上往往未必管用。

他從不避談失敗。在高柏科技早期與學界合作時,也曾遇過實驗數據無法複製,或研究方向偏離產業需求。這未必是雙方努力不夠,而是彼此對「成功」的標準不同。為了解決這道鴻溝,高柏科技推動「柏苗啟航創新培育計畫」,每年投入逾千萬資金與成大、中山、台科大等校合作,並指派專業人才在過程中持續微調、校正,確保研發貼近產線現實。

他分享了近期一項液冷工質校正專案。團隊使用非侵入式的超音波流量計進行觀測,但由於儀器預設以「水」校正,換成其他化學流體後讀數便出現誤差。最初嘗試用幫浦壓差推算,卻發現缺乏重複性,數據甚至推導出不合理的蒸發率。最後團隊回歸基本面,改用秤重法搭配能量平衡進行交叉驗證,才讓數據成功收斂。

這個故事真正的價值不在於「產學雙贏」的口號,而在於那段不夠優雅的挫折:假設失效、數據混亂、方法砍掉重練。也正是在這種時刻,企業需要的不只是會算數的人才,而是能洞察研究何時「走鐘」,並有權力喊停、要求重來的關鍵決策者。

林唯耕坦言,過去在校園裡總認為「技術第一、成本第二」,進入商界後才驚覺行銷與信任關係往往才是關鍵。這番話雖然不如科技突破那樣動聽,卻是產品能否進入市場的殘酷真相。再卓越的散熱設計,若無法穩定生產或贏得客戶信任,也僅止於一份精美的報告。

AI 會給答案,誰來負責出貨?

訪談尾聲,主持人國威提出了一個時代難題:假設 AI 能在彈指間生成散熱架構、材料配方與流道設計,企業該選擇全面擁抱 AI 的速度,還是保留緩慢但穩定的工程驗證,以規避潛在的失效風險?

林唯耕拒絕落入二選一的框架。他的觀點是:兩者並存。AI 擅長處理資訊、生成草案;但工程師仍須實作原型,進行嚴苛的性能與可靠度測試,最終由人決定是否出貨。這並非盲目崇拜人類直覺,而是基於一項事實:AI 的資料庫裡,通常沒記載下一次「意外洩漏」或「材料疲勞」的細節,且模型永遠無法為量產結果擔負法律與商業責任。

在 AI 時代,最稀缺的未必是熟練下指令(Prompt)的人,而是具備這種能力的人:能預判答案可能在哪裡出錯、能設計實驗將問題「逼」出來,並且願意為最終的量產品質負起責任。

大眾習慣將雲端想像成輕盈、無重量的空間。但現實中,雲端是由龐大的機房架構而成,裡面裝滿了晶片、管線、泵浦與冷卻液。虛擬算力的每一次擴張,都會在實體世界留下發熱的足跡。散熱工程師的價值,就是不讓這筆物理帳單,被埋沒在光鮮亮麗的投影片背後。

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打破小細胞肺癌復發魔咒!PD-L1免疫合併化療讓存活率翻倍,健保給付條件一次看
careonline_96
・2026/05/12 ・1905字 ・閱讀時間約 3 分鐘

擴散期小細胞肺癌第一線健保治療首選:PD-L1免疫抑制劑合併化療存活率翻倍有望!專科醫師圖文解析

小細胞肺癌惡性高且復發快。如今「PD-L1免疫合併化療」打破治療瓶頸,有效阻斷腫瘤逃逸,讓患者五年存活率翻倍!健保已將其納入一線給付,助病友延長壽命並兼顧生活品質。

「過往小細胞肺癌患者往往在第一線化療結束後,兩、三個月就面臨猛烈復發,高達三分之二的病人活不過一年,身為醫師不禁常感覺束手無策之憾。」三軍總醫院內科部胸腔內科主任蔡鎮良醫師表示,「如今,在PD-L1免疫抑制劑問世後,越來越多小細胞肺癌病友能跨過『存活一年』的門檻,且在進入維持治療後,得以卸下化療的沉重負擔,單用PD-L1免疫抑制劑也有機會穩定控制疾病,重拾美好的日常生活。」

肺癌主要分為小細胞與非小細胞兩大類,其中與抽菸高度相關的小細胞肺癌雖罹病比例逐年下降,僅佔約7-8%,但因其細胞分裂增殖與擴散極快,即使進行低劑量電腦斷層(LDCT)也不一定能早期揪出疾病。小細胞肺癌患者多數確診時已無法進行手術,過往近六成存活期少於一年,能活超過五年者僅約6%,被視為惡性度極高的癌症。

蔡鎮良醫師指出,小細胞肺癌預後極差的關鍵點在於「復發快速」。雖然初期對化學治療反應率高,但極易產生抗藥性;一旦復發,僅剩少數患者對化療仍有反應,也沒有其他有效藥物選擇,導致治療陷入難以突破的瓶頸。

破解小細胞肺癌的「免死金牌」:PD-L1免疫抑制劑破壞腫瘤免疫逃逸!

所幸,醫學迎來了近二十年來極為重要的進展–PD-L1免疫抑制劑。蔡鎮良醫師說,醫學界發現小細胞肺癌腫瘤會利用PD-1與PD-L1的結合機制,躲避免疫系統的追殺,就宛如拿著「免死金牌」般。PD-L1免疫抑制劑能精準阻斷這項結合,破解腫瘤的免疫逃逸機制,讓免疫系統重新主動攻擊癌細胞。

PD-L1免疫抑制劑破解小細胞肺癌的「免死金牌」

顯著降低死亡風險!PD-L1免疫抑制劑合併化療受國際治療指引肯定

研究證實,PD-L1免疫抑制劑合併化學治療可顯著改善無惡化存活期,降低死亡風險。蔡鎮良醫師分享診間觀察,過往能存活過一年的患者很少,如今可說過半數都有機會可存活超過一年;最新的延續性追蹤更顯示,試驗組的五年存活率從過往的6%成功翻倍達12%,為患者帶來了長達五年的長期生存效益。目前PD-L1免疫抑制劑合併化療,已被國際權威癌症治療指引NCCN列入擴散期小細胞肺癌的第一線治療首選。

PD-L1免疫抑制劑合併化療

免疫治療分階段:維持期可免除化療或搭配新型化療兼顧療效與生活品質

小細胞肺癌免疫合併化療可分為前、後兩治療階段:

  • 第一階段(起始治療):前4到6個療程會同步使用化學治療與PD-L1免疫抑制劑。因化學治療較易導致白血球低下,預防感染是保命關鍵。
  • 第二階段(維持治療):進入維持治療期後,視情況患者可完全移除化學治療,或是亦可PD-L1免疫抑制劑合併來自於海洋生物衍生物的新機轉化療藥物,為已接受過含鉑化療又復發的小細胞肺癌患者,提供了有效且副作用較低的治療選擇,成為維持治療的首選組合。

在整體治療期間,病友務必落實健康生活,並且「絕對要戒菸」,同時維持充足營養,確保有足夠體力應付療程。PD-L1免疫抑制劑的安全性較高,但仍需配合常規監測甲狀腺、血糖等數值,若出現症狀如皮疹、腹瀉等,請及時向醫師反應。

維持期可免除化療或搭配新型化療 兼顧療效與生活品質

蔡鎮良醫師說,目前台灣健保針對擴散期小細胞肺癌患者,將PD-L1免疫抑制劑合併標準化療納入第一線給付,至今已滿兩年;給付條件雖限定於「無腦部轉移」,但若經濟許可或有私人保險時,仍建議腦轉移病友自費使用,因為從臨床實際療效來看,PD-L1免疫抑制劑合併化療對腦轉移病患也有效果,長遠也呼籲健保可積極考慮放寬限制,以盡可能嘉惠更多有需要的病友。

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從「細胞機械力」解開癌症抗藥性之謎
顯微觀點_96
・2025/10/16 ・2830字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文轉載自顯微觀點

許多癌症患者在初期對藥物反應良好,腫瘤明顯縮小,但經過一段時間後因為癌細胞會適應治療,例如可能改變藥物的目標分子,使藥物無法再有效作用;或是繞過原本被切斷的「生存」路徑,變得對藥物不再敏感,使得原本的化療、標靶藥物失效。因此癌症治療的一大挑戰「抗藥性」。

為了解決這項難題,臨床治療上有些使用「雞尾酒療法」,也就是同時使用多種藥物攻擊癌細胞的不同弱點;有的則是積極開發新一代藥物,針對已知的抗藥性機制設計不同路徑;或是透過改變腫瘤微環境讓患者產生持久的免疫反應,延緩或克服抗藥性產生。

但癌症逐漸走向精準醫療,藥物是否能夠針對特定癌細胞甚至癌細胞的特定機轉、基因產生作用,是醫療界正努力研究的方向。而從中國醫藥大學生命科學院細胞生物學研究所助理教授徐昭業的觀點,細胞機械力便是一個可以切入的研究窗口。

微小機械力 左右細胞表現力

過去,生物學多注重在基因、化學對對細胞的影響,而力學生物學(或稱機械生物學,Mechanobiology)則在近二十年迅速興起。因為科學家發現,不論是細胞要維持形狀、移動,或是回應微環境的變化,都受到力學影響。

徐昭業解釋,其實細胞的機械力在生命活動中非常重要,例如大多數細胞都需要貼附在周圍的環境中,無論是與其他細胞形成組織,或是與細胞外基質(ECM, Extracellular Matrix)連結。而這個「貼附」的行為就是一種機械力的展現。

另外,當細胞在分化時,機械力的影響尤其顯著。例如,將幹細胞培養在柔軟如果凍的基材上時,它們傾向分化為脂肪細胞或神經細胞。然而若是培養在像桌子一樣硬的表面時,則更可能分化為骨細胞。這顯示細胞對外在物理環境具有高度的「機械感知」能力。

這些細胞從外部環境(例如黏附表面、周遭組織)感受到的「機械訊號」,會透過細胞膜上的蛋白傳遞進入細胞內部,影響基因表達並調整行為,例如分化或增生。

傳統上判定癌症藥效(或是是否出現抗藥性)多是透過測量細胞存活率,例如計算 IC50(半數抑制濃度)──也就是殺死 50% 細胞所需的藥物濃度。但徐昭業表示,這樣的測量方式存在著「非死即活」的二分法限制。例如:針對 100 顆細胞投藥,最後存活 50 顆,只知道存活率是 50%,但無法得知那剩下細胞的實際狀態;可能完全健康、也可能受到藥物影響變得半死不活。

不只管死活 力學訊號看抗藥性更精準

圖說:細胞機械力模型。徐昭業團隊便是將這樣密集奈米圓柱的結構裝置,放進微小的生物晶片。攝影/楊雅棠

透過細胞機械力的偵測則可以彌補這樣的空缺。徐昭業和研究團隊開發出一套生物力學量測系統,結合微結構與光學反射,成功簡化細胞力學的觀察與量化方式。

他們將細胞培養於表面覆有密集奈米圓柱的結構裝置上,當細胞貼附並施力於這些奈米圓柱時會導致彎曲,進而改變表面反射鏡的反射角度,影響光訊號的強度。藉由觀察反射光的衰減量,便可快速推估細胞的力學變化。

這些奈米圓柱通常使用 PDMS(polydimethylsiloxane,聚二甲基矽氧烷)等彈性材料製成,直徑約為1至2微米,高度約 5 微米,排列間距也僅有 1 至 2 微米。

徐昭業表示,過去這類「micropost array」(微柱陣列)主要透過螢光標記位移來計算細胞所施加的力量,但這樣一來不但需要仰賴高倍率顯微鏡,影像分析也較為繁複。

因此,研究團隊改以反射訊號的變化來替代位移量測。他們將金屬反射層鍍於奈米圓柱頂端形成靈敏的反射面。當細胞攤開在表面時,張力會造成圓柱微幅形變,反射光因此產生角度偏移與散射。通常光強度會下降至原始強度的 20% 至 30%,藉此就能反推出細胞所施加的實際力值,依此分析細胞活力。不僅能大幅簡化操作流程,同時提升訊號讀取的效率與數量。

徐昭業說,當細胞死亡或停止活動時,力學(光學)訊號會完全消失,但「活力下降」的細胞則有部分訊號,但弱於「完全未受影響」的細胞。而這樣分群概念在癌症抗藥性研究的重要性在於:即使多數癌細胞對藥物反應良好,仍可能潛伏少數「對藥無感」或「苟延殘喘」的細胞。這些細胞若存活下來,將來就可能演化出抗藥性的癌細胞。

為了驗證設計出的平台在癌細胞檢測上有效果,徐昭業也和中國醫藥大學從事肺癌研究的老師合作,利用對方既有現成的抗藥性細胞株資料庫和相對應生物標記,與力學檢測平台的標記結合進行確認。

徐昭業表示,過去要確認癌細胞是否出現抗藥性需透過長時間持續給藥,並耗費三至六個月時間培養,看細胞是否出現變異。但一方面長時間持續投藥,訓練出的是「後天抗藥性」癌細胞,和在真實情境不同;人體中可能部分癌細胞一開始就有「先天抗藥性」,卻難以在一開始就揪出來。另一方面,長期、持續的投藥也不符合臨床投藥方式,且耗時過長。

團隊利用力學檢測平台比較抗藥細胞與敏感細胞,發現兩者之間存在顯著差異,且這些力學特徵與既有的生物標記完全對應,證明了這個檢測系統可以直接辨識抗藥性細胞。

研究到臨床 盼打造癌症抗藥性快篩

由於系統採用的是非螢光染色(label-free)設計,偵測的是光學訊號,大幅縮短樣本製備和觀察時間。一片約一平方公分的生物晶片能同時觀測十萬個細胞,儘管有些細胞會彼此黏連,無法進行單細胞分析,但通常仍能取得五萬筆單細胞的力學分布資料。團隊再把這些數據輸入AI模型進行辨識訓練,系統便能在活細胞上快速量測,約半天到一天即可完成分析。

徐昭業表示,癌症病人通常有幾種可選用的藥物,但每個人對藥物的反應不同,第一線有效的藥物不見得適合所有病人。臨床上,醫師通常根據經驗與基因表現推估藥物敏感性,仍難以預測抗藥性的發生;即使用單細胞基因定序也很昂貴且不容易操作。

「雖然一開始仍需仰賴傳統細胞株去建立模型,但當這一系列流程建構完成,後續就能成為精準醫療的重要輔助工具」,徐昭業說,若是透過此平台,就能以「快篩」的概念檢驗不同病人檢體暴露於不同藥物,哪些藥物最容易產生抗藥性表現型(phenotype),進而提供臨床醫師一份建議清單,選擇不易產生抗藥性、最合適的治療策略。

目前團隊也致力於讓系統更具備高度規律性與可重複性,並易於製作母模再複製,以大幅降低成本與技術門檻。徐昭業期待這套系統除了加速細胞力學研究的量測過程,也能為生醫材料、藥物開發與細胞品質檢測等領域提供實用的解決方案。

參考資料:

延伸閱讀:

從材料到癌症研究 徐昭業的跨界探索

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顯微觀點_96
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從細微的事物出發,關注微觀世界的一切,對肉眼所不能見的事物充滿好奇,發掘蘊藏在微觀影像之下的故事。