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提昇好的膽固醇(HDL)可能無法降低心臟病風險?

營養共筆
・2012/05/30 ・1305字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 541 ・八年級

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文/Sidney

包括我在內,相信有很多人都認為增加血中好的膽固醇濃度(HDL)可以降低心臟病風險,不過從新研究中發現的證據卻告訴我們事情好像不是這樣。 基因研究無法證實高濃度的 HDL 與較低的心臟病風險之間的關聯性。

現在有數百萬的人會服用 Crestor、Lipitor、Pravachol 與 Zocor  等他汀類藥物(statin)來降低血中的低密度脂蛋白(LDL),也就是俗稱的壞的膽固醇。已經有許多的研究證實 LDL 太高與心臟病風險增加有關。

至於增加 HDL 濃度的研究就比較少而且結果也不像 LDL 的研究那樣地明確,此外已經進行的提昇血中 HDL 濃度藥物的研究結果都讓人相當地失望。

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較高的 HDL 並不會帶來保護的作用

這份新的研究報告來自於哈佛醫學院,他們使用較新的研究技巧進行,該試驗能檢測基因與疾病之間的關係,在此研究中就是試驗 HDL 是否真的對心臟病發作風險有直接的影響。

在研究早期階段裡研究者們鑑別出一個新的基因變異,這個變異與 HDL 的增加有關,約有 2.6% 人有這樣的變異。

有這個基因變異的人平均而言 HDL 的濃度比沒有變異的人高 6。

在研究者們觀察約 21,000 位有過心臟病發和 95,000 位沒有心臟病發病史的人之後,他們發現帶有該變異基因的人血中 HDL 的濃度確實比較高。不過在這個研究並不能證明帶有變異的人就比較不容易有心臟病發作的情形。

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研究者哈佛醫學院與麻州總醫院(Massachusetts General Hospital)Sekar Kathiresan 醫師:「合理的解釋可能是帶有這個變異基因可能降低心臟病的風險,只是在我們的研究當中沒有發現。」

第二個研究與 14 個與 HDL 有關的常見基因變異,研究者們再次發現基因變異在保護心臟病風險上並沒有直接的證據。

Kathiresan 醫師認為儘管研究沒有找到證據,但在評估心臟病風險的時候 HDL 還是很重要的指標,他認為新研究帶來的問題反而比較在於服用增加 HDL 藥物的必要性上。

藥物試驗結果讓人失望

許多醫生現在依然會開立菸鹼酸來幫助提昇 HDL 的濃度,儘管由政府支持的試驗結果已經證實沒什麼作用。

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當試驗確認讓患有心臟病且血中 HDL 濃度低的病患接受治療後並沒有實質效果後,該試驗因而在一年前終止。此外服用高劑量的菸鹼酸甚至可能會增加中風的風險。

輝瑞藥廠在 2006 年終止增加血中 HDL 濃度的 藥物試驗,因為試驗結果顯示該藥物可能會增加使用者心臟病與中風的風險。

而在這個月初,羅氏突然宣佈停止類似藥物最終階段的試驗,因為一樣發現沒有能降低心臟病風險的證據。

美國心臟病協會前主席 Robert Eckel 醫師表示這個新研究拋出的議題是提昇 HDL 來降低心臟病與中風風險這個策略是否有用。Eckel 醫師是美國科羅拉多州大學醫學院(University of Colorado, School of Medicine)的醫學教授。他說:「血中 HDL 濃度與心血管疾病的風險有關,但這不是說提昇 HDL 就有好處。我們確實知道的是降低 LDL 對心血管疾病的風險有很大的影響,所以還是那句話降低 LDL 吧。」

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Kathiresan 醫師說他的研究團隊將會繼續尋找改變 HDL 與降低心臟病發風險的基因。

關於本文

  • 文章來源:WebMD
  • 文章標題:Raising HDL Levels May Not Lower Heart Attack Risk
  • 文獻與人物:
    Voight, B.F. The Lancet, May 17, 2012.
    Sekar Kathiresan, MD, director of preventive cardiology, Massachusetts General Hospital; associate professor of medicine, Harvard Medical School, Boston.
    Robert Eckel, MD, past president, American Heart Association; professor of medicine, University of Colorado School of Medicine, Aurora, Colo.
    News release, The Lancet.
    News release, Broad Institute of MIT and Harvard Medical School.

原刊載於營養共筆

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營養共筆
86 篇文章 ・ 3 位粉絲
應該是有幾個營養師一起寫的共筆,內容與健康議題有關。可能是新知分享、經驗分享或是有的沒的同學們~如果對寫這個共筆有興趣的話,歡迎一起豐富它的內容喔。

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AI 可以設計散熱,但誰敢讓它出貨?林唯耕談算力背後的物理現實
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/08/20 ・2819字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 高柏科技 合作,泛科學撰文

林唯耕剛回台灣任教時,曾在清華大學的實驗室裡用一立方公分的「氨」做實驗。沒想到氨氣意外洩漏,那股刺鼻的氣味瞬間瀰漫整棟大樓,引來眾多師生抗議。

「從此以後,我再也不敢在實驗室裡用氨了。」他在《思想實驗室》的訪談中,帶著笑意回憶這段往事。

這段插曲聽來像是一則工程師的寓言:在理論模型中,氨是太空熱控系統的理想介質;但在現實的辦公大樓裡,它首先是逼人逃竄的臭味。公式本身沒有錯,但現實世界永遠比公式更複雜——它包含了人、成本、風險,以及必須為後果負責的工程師。

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高柏科技技術專家、清華大學榮譽退休教授林唯耕 ,曾任職於美國 OAO 工程部熱流組,深耕電子構裝散熱與熱管技術多年。隨著 AI 浪潮席捲全球,他鑽研一輩子的老問題再次被推向科技產業的核心:當晶片運算速度無止境攀升,那股伴隨而生的熱,究竟該往哪裡去?

熱不會讀新品發表會

科技巨頭在發表會上熱衷於談論大型語言模型、GPU 規格與驚人的算力。這些詞彙在投影片上光鮮亮麗,彷彿進步毫無邊界。然而,每一次數位運算都紮實地發生在實體晶片上。晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護。在物理現實面前,再動聽的發表會敘事也必須低頭。

晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護 / 圖片:envato

回顧個人電腦發展早期,晶片幾乎不需專屬散熱元件。隨後,鋁製鰭片、風扇、熱管到均溫板逐一登場。這段歷程常被視為技術升級,其實更像是對空間的極限勒索:晶片功率翻倍,發熱源的面積卻沒變大,機箱空間也不可能無限擴張。

林唯耕指出,散熱設計的核心只有三要素:功率、熱源面積與空間限制。他舉例,在標準的 1U 機箱中,若發熱面積約為三十乘三十毫米,氣冷系統在達到八百瓦時就會面臨瓶頸。這並非固定的物理常數,而是取決於空間、面積與氣流的動態平衡。最現實的代價在於,風扇轉速提升的背後,是噪音、電力損耗與空間占用。

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因此,「液冷技術」的興起並非單純為了追求酷炫,而是算力密度提升後的必然選擇。它能更精準地帶走晶片廢熱,卻也將新的挑戰帶入機房:漏液風險、流道堵塞、材料相容性,以及維運時的難度。工程的進步,本質上鮮少是徹底消滅問題,更多時候是選擇一組「比較值得承擔」的新問題。

太空教他的,不是把答案搬回地面

太空熱控工程之所以迷人,是因為它剝奪了地球上最常見的散熱工具。在真空宇宙中,沒有空氣能讓風扇製造對流;受光面溫度破百度,陰影處卻極度嚴寒。工程師必須純粹仰賴熱傳導、熱輻射,以及熱管與環路型熱管(LHP)來搬移熱能。

熱管運作的關鍵在於「相變」——液體蒸發時吸收大量潛熱,冷凝後重回循環。林唯耕比較了銅與水的熱傳導能力:在他設定的特定條件下,實心銅塊約能傳導 120 瓦的熱能;但若每秒有一立方公分的水發生蒸發相變,移熱量可瞬間拉升至 2.4 千瓦(kW)。他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。

儘管如此,太空科技並不能直接套用到地面。太空元件因考量重量、功耗與維修難度,偏好無馬達幫浦的被動式設計;但地面 AI 伺服器面臨更高的熱負載與環境溫度,往往仍需幫浦驅動流量。當年那場「氨氣洩漏」事故正是最好的提醒:技術是否「先進」,與它是否「適合」當下的場景,始終是兩回事。

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他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。/圖片:envato

好論文,為什麼仍可能造不出好產品

學術研究致力於證明「可行性」,而工業現場則要求「可重複性」——不僅要能運作,還得確保每台出廠的設備都不漏水。林唯耕將此定義為「從 0 到 1」與「從 1 到 100」的差別。後者涉及良率、成本、公差與客戶信任。論文中那次最完美的實驗數據,在產線上往往未必管用。

他從不避談失敗。在高柏科技早期與學界合作時,也曾遇過實驗數據無法複製,或研究方向偏離產業需求。這未必是雙方努力不夠,而是彼此對「成功」的標準不同。為了解決這道鴻溝,高柏科技推動「柏苗啟航創新培育計畫」,每年投入逾千萬資金與成大、中山、台科大等校合作,並指派專業人才在過程中持續微調、校正,確保研發貼近產線現實。

他分享了近期一項液冷工質校正專案。團隊使用非侵入式的超音波流量計進行觀測,但由於儀器預設以「水」校正,換成其他化學流體後讀數便出現誤差。最初嘗試用幫浦壓差推算,卻發現缺乏重複性,數據甚至推導出不合理的蒸發率。最後團隊回歸基本面,改用秤重法搭配能量平衡進行交叉驗證,才讓數據成功收斂。

這個故事真正的價值不在於「產學雙贏」的口號,而在於那段不夠優雅的挫折:假設失效、數據混亂、方法砍掉重練。也正是在這種時刻,企業需要的不只是會算數的人才,而是能洞察研究何時「走鐘」,並有權力喊停、要求重來的關鍵決策者。

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林唯耕坦言,過去在校園裡總認為「技術第一、成本第二」,進入商界後才驚覺行銷與信任關係往往才是關鍵。這番話雖然不如科技突破那樣動聽,卻是產品能否進入市場的殘酷真相。再卓越的散熱設計,若無法穩定生產或贏得客戶信任,也僅止於一份精美的報告。

AI 會給答案,誰來負責出貨?

訪談尾聲,主持人國威提出了一個時代難題:假設 AI 能在彈指間生成散熱架構、材料配方與流道設計,企業該選擇全面擁抱 AI 的速度,還是保留緩慢但穩定的工程驗證,以規避潛在的失效風險?

林唯耕拒絕落入二選一的框架。他的觀點是:兩者並存。AI 擅長處理資訊、生成草案;但工程師仍須實作原型,進行嚴苛的性能與可靠度測試,最終由人決定是否出貨。這並非盲目崇拜人類直覺,而是基於一項事實:AI 的資料庫裡,通常沒記載下一次「意外洩漏」或「材料疲勞」的細節,且模型永遠無法為量產結果擔負法律與商業責任。

在 AI 時代,最稀缺的未必是熟練下指令(Prompt)的人,而是具備這種能力的人:能預判答案可能在哪裡出錯、能設計實驗將問題「逼」出來,並且願意為最終的量產品質負起責任。

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大眾習慣將雲端想像成輕盈、無重量的空間。但現實中,雲端是由龐大的機房架構而成,裡面裝滿了晶片、管線、泵浦與冷卻液。虛擬算力的每一次擴張,都會在實體世界留下發熱的足跡。散熱工程師的價值,就是不讓這筆物理帳單,被埋沒在光鮮亮麗的投影片背後。

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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心絞痛不輕忽!可能造成猝死的冠狀動脈心臟病?冠狀動脈繞道手術是什麼?
careonline_96
・2024/06/07 ・2957字 ・閱讀時間約 6 分鐘

「有位 50 多歲的男性糖尿病患者,因為重度冠狀動脈狹窄接受過多次心導管支架治療,但是冠狀動脈都反覆阻塞,且出現心臟衰竭的狀況,才終於決定接受冠狀動脈繞道手術。」林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授指出,「冠狀動脈繞道手術的原理就是使用病人自體血管繞過狹窄的位置,幫助心肌獲得充足的血液循環。」

由於患者有糖尿病,術後出現傷口併發症(包含感染)的風險較高,於是使用術後負壓傷口照護系統以期降低風險。陳紹緯教授說,術後負壓傷口照護系統能夠排除傷口積液,降低感染風險,幫助傷口癒合。在心臟外科團隊的照顧下,患者狀況穩定,於術後七天順利出院。

如今,心導管介入手術已相當進步,但是冠狀動脈繞道手術仍在治療冠狀動脈心臟病中扮演相當重要的角色。相較於接受心導管塗藥支架治療,糖尿病合併多條冠狀動脈阻塞的病患,在追蹤五年後,接受冠狀動脈繞道手術可有效降低死亡風險,並能大幅降低心肌梗塞的風險,因此建議優先採用冠狀動脈繞道手術 1

冠狀動脈是供應心肌氧氣與養分的血管,當冠狀動脈狹窄或阻塞便會造成冠狀動脈心臟病(冠心病)。陳紹緯教授解釋,如果冠狀動脈狹窄導致冠狀動脈血流量無法滿足心肌的需求,便會產生心絞痛;如果冠狀動脈突然阻塞,冠狀動脈血流中斷,心肌便會缺氧壞死,稱為心肌梗塞,狀況非常危急,患者可能猝死。

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很多原因可能造成冠狀動脈心臟病,危險因子包括:糖尿病、高血壓、高血脂、抽菸、體重過重、家族病史等。陳紹緯教授說,心絞痛發作時,症狀表現包括頭暈、胸悶、胸痛、壓迫感、呼吸急促等,疼痛會延伸至下巴、肩膀等處。

針對急性心肌梗塞、病人狀況很差時,建議緊急進行心導管介入治療。陳紹緯醫師說,因為作心導管打通血管的速度較快、侵入性較小,有機會搶救缺氧的心肌。針對穩定型心絞痛,也就是在身體活動或情緒激動的時候,冠狀動脈血流供應不足的患者,重度冠狀動脈狹窄病人採用冠狀動脈繞道手術能夠長期達到較佳的血管通暢度,減少心血管不良事件,降低死亡風險。陳紹緯教授說,如果三條冠狀動脈都阻塞或左主冠狀動脈狹窄,就會建議進行冠狀動脈繞道手術。包括前美國總統柯林頓、日本明仁天皇都曾經在最好的醫療團隊建議下接受冠狀動脈繞道手術。

2021 美國/歐洲心臟科學會冠心病治療指引(2021 ACC/AHA Guideline for Coronary Artery Revascularization)特別建議下列族群應優先採取冠狀動脈繞道手術而不建議心導管支架手術,包括:糖尿病患者合併多條血管阻塞、複雜性多條或左主冠狀動脈阻塞(SYNTAX score 大於 33 分)、左心室功能不全(收縮分率小於 50 %)、多條血管合併多條血管狹窄、不適合抗血小板藥物、或無法負擔新型塗藥支架的病人。

不可輕忽的傷口併發症

冠狀動脈繞道手術是相當成熟的心臟手術,開胸手術不代表是落後的治療,針對病情複雜而嚴重的病人,反而有最好的效果。經驗豐富的醫療團隊都會特別留意,盡可能降低心臟衰竭、中風、出血等併發症的風險。陳紹緯教授說,冠狀動脈繞道手術因是針對複雜性冠狀動脈疾病的病人,因此除了在病情較單純且病灶適合的病人可以採用微創小傷口的方式,目前大多數還是要開胸、及多處傷口拿血管,因此術後的傷口照護相當重要。因為冠狀動脈心臟病患常常都有糖尿病,傷口癒合較慢且容易感染,出現傷口併發症的風險較高。

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「倘若出現傷口併發症,可能進展為敗血症,甚至會導致死亡。」陳紹緯教授說,「特別是胸骨,萬一遭到感染,死亡率也會比較高。」

為了減少傷口併發症,必須多管齊下。陳紹緯教授說,包括把血糖控制穩定、使用預防性抗生素、術前手術部位的清潔、採用術後負壓傷口照護系統等來一起降低傷口併發症產生的風險。

傷口併發症的發生常跟傷口內的積液有關,因為傷口在縫合之後,仍會滲出組織液,而積蓄在傷口內的組織液可能滋生細菌,漸漸導致化膿、蜂窩性組織炎、甚至菌血症。陳紹緯教授說,術後負壓傷口照護系統的做法是在縫合傷口後,覆蓋特殊的敷料,然後連接一個能夠抽吸的小型主機,讓傷口維持負壓的狀態。

術後負壓傷口照護系統能夠有效排除傷口積液,降低感染風險,並幫助保持皮膚乾燥,避免傷口旁皮膚浸潤。陳紹緯教授說,維持負壓的狀態也可以幫助拉近縫合的傷口,減少側邊張力,並增加傷口附近的血流量,刺激肉芽組織生長,從而增加傷口癒合機率。在黏貼完成後,術後負壓傷口照護系統可以連續保護傷口 5 至 7 天,減少換藥頻率與不適。

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糖尿病、體重過重、年紀較大、慢性腎臟病、長期使用類固醇患者等,都是出現傷口併發症的高危險群,接受手術前,可以和醫師討論如何事先做好預防措施,以降低傷口感染的風險。

筆記重點整理

  • 如果冠狀動脈狹窄導致冠狀動脈血流量無法滿足心肌的需求,便會產生心絞痛;如果冠狀動脈突然阻塞,冠狀動脈血流中斷,心肌便會缺氧壞死,稱為心肌梗塞,患者可能猝死。
  • 如果三條冠狀動脈或左主冠狀動脈都嚴重狹窄,建議進行冠狀動脈繞道手術。
  • 相較於接受心導管塗藥支架治療,糖尿病合併多條冠狀動脈阻塞的病患,在長期追蹤後,接受冠狀動脈繞道手術可有效死亡風險,並能大幅降低心肌梗塞的風險,因此建議優先採用冠狀動脈繞道手術 。
  • 因為冠狀動脈心臟病患常常都有糖尿病,傷口癒合較慢且容易感染,出現傷口併發症的風險較高。因此,把血糖控制穩定、使用負壓傷口照護系統皆有助於降低傷口感染的風險。

註解

  1. Head SJ, Milojevic M, Daemen J, et al. Mortality after coronary artery bypass grafting versus percutaneous coronary intervention with stenting for coronary artery disease: a pooled analysis of individual patient data [published correction appears in Lancet. 2018 Aug 11;392(10146):476]. Lancet. 2018;391(10124):939-948. doi:10.1016/S0140-6736(18)30423-9 ↩︎

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