這些結果說明了一個有趣的現象是:不同依戀風格的個體,的確會依照他們對關係的期待來處理、調整並曲解訊息。這種解釋傾向的差異,會給關係帶來怎樣的後果呢?最新的研究顯示,這使得逃避依戀者在同理伴侶的感受的時候,相當地不精確(Simpson et al., 2011)。不過或許該慶幸的是,Simpson等人也指出在面對威脅關係的親密、衝突事件、或感到失落的時候(負面事件),焦慮依戀者比安全依戀者更能精確地同理對方的感受。
交互作用:從擁抱我開始
看到不安全依戀者面臨這樣悲慘的命運,心理學家也有領五年五百億(?)當然應該要出來面對。Interdisciplinary Center Herzlyia的Mikulincer等人長期以來進行一種叫Secure priming的實驗,他們發現呈現安全的刺激(例如溫暖的笑臉,聖母的圖像,讓人聯想到安全感的字:安全,保護,舒適,親密…)有助於建立一個人的安全感(Bartz & Lydon, 2004; Mikulincer, Birnbaum, Woddis, & Nachmias, 2000; Mikulincer et al., 2003)。但是過去對於Secure priming為什麼有效,仍然像是黑盒子一樣費解。
當然許多人或許會質疑,這樣的效果可以推論到這麼遠嗎?走出實驗室之後,這樣的結果究竟還在不在呢?同樣與Simpson合作的Rholes很可能會大力的點頭。還記得文首曾提及,不安全依戀者傾向在婚後當了父母之後,有更多心理上的適應困難與憂鬱症狀嗎?Rholes在他的長期追蹤研究中發現,如果能給予不安全依戀的伴侶足夠的支持與鼓勵、較少進行負面訊息的交換、較多的合作與關心,他們便能較快走出憂鬱(W. Steven Rholes et al., 2011)。可見,不安全依戀者還是有救的,指是要看伴侶願不願意像多拉A夢一樣伸出援手、付出關懷。
1990 年,融合蛋白 CD4 免疫黏附素(CD4 immunoadhesin)誕生。這項設計,是為了對付令人類聞風喪膽的 HIV 病毒。
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我們知道 T 細胞是人體中一種非常重要的白血球。在這些 T 細胞中,大約有六到七成表面帶有一個叫做「CD4」的輔助受體。CD4 會和另一個受體 TCR 一起合作,幫助 T 細胞辨識其他細胞表面的抗原片段,等於是 T 細胞用來辨認壞人的「探測器」。表面擁有 CD4 受體的淋巴球,就稱為 CD4 淋巴球。
麻煩的來了。 HIV 病毒反將一軍,竟然把 T 細胞的 CD4 探測器,當成了自己辨識獵物的「標記」。沒錯,對 HIV 病毒來說,免疫細胞就是它的獵物。HIV 的表面有一種叫做 gp120 的蛋白,會主動去抓住 T 細胞上的 CD4 受體。
而另一端的 Fc 區域則有兩個重要作用:一是延長融合蛋白在體內的存活時間;二是理論上能掛上「這裡有敵人!」的標籤,這種機制稱為抗體依賴性細胞毒殺(ADCC)或免疫吞噬作用(ADCP)。當免疫細胞的 Fc 受體與 Fc 區域結合,就能促使免疫細胞清除被黏住的病毒顆粒。
不過,這裡有個關鍵細節。
在實際設計中,CD4免疫黏附素的 Fc 片段通常會關閉「吸引免疫細胞」的這個技能。原因是:HIV 專門攻擊的就是免疫細胞本身,許多病毒甚至已經藏在 CD4 細胞裡。若 Fc 區域過於活躍,反而可能引發強烈的發炎反應,甚至讓免疫系統錯把帶有病毒碎片的健康細胞也一併攻擊,這樣副作用太大。因此,CD4 免疫黏附素的 Fc 區域會加入特定突變,讓它只保留延長藥物壽命的功能,而不會與淋巴球的 Fc 受體結合,以避免誘發免疫反應。
從 DNA 藍圖到生物積木:融合蛋白的設計巧思
融合蛋白雖然潛力強大,但要製造出來可一點都不簡單。它並不是用膠水把兩段蛋白質黏在一起就好。「融合」這件事,得從最根本的設計圖,也就是 DNA 序列就開始規劃。
我們體內的大部分蛋白質,都是細胞照著 DNA 上的指令一步步合成的。所以,如果科學家想把蛋白 A 和蛋白 B 接在一起,就得先把這兩段基因找出來,然後再「拼」成一段新的 DNA。