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過度活躍的神經細胞可能是憂鬱症的部分原因

圖片引用自flickr user gschroeder

美國能源部所屬布魯克海文國家實驗室(the U.S. Department of Energy`s Brookhaven National Laboratory)、冷泉港實驗室(Cold Spring Harbor Laboratory)及加州大學聖地牙哥分校醫學院(the University of California, San Diego School of Medicine)的科學家們,在大腦的一處細小組織中,業已確認了可能於憂鬱症中扮演重要角色的過度活躍細胞。該研究以老鼠進行且發表於2011年2月24日版《自然》(Nature)期刊,有助於揭露可能引領出有效治療憂鬱症的細胞機理(cellular mechanism)。

該項研究提供了,使用植入的電極來抑制大腦側松果體繮(lateral habenula)部位,能逆轉某些與憂鬱症相關行為的證據及闡釋此效應的機理。此些研究有助於支持使用深部大腦刺激,來作為罹患長期、抗治療性(treatment-resistant)憂鬱症病人的一種臨床療法。

該項研究共同研究員,布魯克海文國家實驗室暨冷泉港實驗室的神經生物學家兼精神病學家Fritz Henn宣稱:「此研究確認了,於大腦中對憂鬱症起居間作用的新解剖迴路(anatomical circuit),且證實該迴路如何與大腦獎賞系統(reward system)交互作用,而觸發持續性沮喪。無疑地,這會使人產生憂鬱。」不過,他樂觀地附言:「確認此迴路及其如何起作用,可以開啟逆轉此些不良效應的新途徑。」

譬如,加州大學聖地牙哥分校醫學院神經科學教授Roberto Malinow宣稱:「為了操縱於此些神經元中特別作出表現的基因,從而減輕憂鬱症,或許能從遺傳上或藥理學上鎖定此些基因。」

科學家們知曉,包括懲罰及諸如沒獲得預期獎賞的失望等負面或不愉悅事件,能激活側松果體繮中的細胞。此類負面刺激會導致憂鬱症,或許看似本能的,不過並非每個經歷失望的人皆會陷入無助的狀態。為了探索關聯性,此些科學家想更進一步檢視上述大腦迴路。

他們在有憂鬱及無憂鬱傾向的兩種動物模型中,檢測了特別是聯結及傳遞信號到大腦獎賞中心之大腦側松果體繮細胞的敏感性。

總體上,此些科學家發現,在有憂鬱症的動物中,側松果體繮神經細胞是過度活躍的,在對照的動物中則否。此外,過度活躍的程度與無助的程度相一致。

Henn宣稱:「側松果體繮的激活已知能影響血清素(serotonin:即會導致血管收縮的5-羥色胺)及降腎上腺素(norepinepherine)的分泌,這兩者是當前抗憂鬱症藥物的標的。該研究從多巴胺系統(dopamine system)方面探究了側松果體繮的角色,該系統涉及獎賞的信號傳遞。他們發現,由壓力誘發無助所引起之側松果體繮的過度活躍,使得大腦獎賞系統中斷運作。」

為了探究電刺激潛在上能否逆轉上述抑制獎賞的效應,此些研究人員於側松果體繮中,安放了一根刺激用的電極,並測定刺激對此些聯結到獎賞中心之大腦細胞的影響。這是一項模擬深部腦刺激產生影響的老鼠腦細胞研究,而深部腦刺激是當前正被探索以作為治療臨床憂鬱症的一項技術,該技術已證實了大有可為的成果。此些科學家發現,電刺激過度活躍的松果體繮腦細胞,明顯減輕了聯結到獎賞中心之由激動產生的活動。

接著此些科學家進行試驗以瞭解,在展現無助的活老鼠中,深部腦刺激是否影響牠們的行為。結果無助的行為,在取決於電極刺激的強度下,顯著減輕。

Henn宣稱:「此結果清楚顯示,透過深部腦刺激來抑制側松果體繮內的突觸傳遞(synaptic transmission),能短時間逆轉老鼠無助的行為。如同於細胞研究中的觀察,該有益的效應很可能是聯結到大腦獎賞中心之由激動產生的神經細胞遭到抑制,而起居間作用。」

Henn宣稱:「除了為何抑制此些迴路(無論是外科手術上或藥理學上)能減輕動物類似憂鬱的症狀之外,該項研究也提供了可以闡釋,側松果體繮神經細胞在人類及動物模型中被觀察到之過度活躍的細胞機理。」

確認此些特定的大腦迴路及其在憂鬱症中的機能障礙,可能開啟有效新療法的途徑,包括潛在上鎖定側松果體繮的深部腦刺激。

原文網址:Hyperactive Nerve Cells May Contribute to Depression
翻譯:peregrine | 本文轉載自PEREGRINE科學點滴

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