解碼糖的成癮性

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

泡澡的巴洛太太

一九五七年五月四日星期六淩晨，約翰．奈勒（John Naylor）警長接獲報案，前往英國布拉德福（Bradford）索恩伯里（Thornbury）的半獨立式住宅新月樓（Crescent）。奈勒進屋時聽到一陣微弱的抽泣聲，看見一位焦躁的丈夫悲慟地緊緊握住一名女性的照片。一名警員帶領奈勒前往樓上的洗手間，照片中的那名女性此時赤身裸體地癱倒在浴缸裡。鄰居緊張但沉默地站在哭泣的丈夫身邊，空氣中瀰漫著不安，大家都相信他是真的悲痛欲絕——但奈勒倒沒有那麼肯定。

所有認識伊莉莎白．「貝蒂」．巴洛（Elizabeth “Betty” Barlow）的人都認為，她與她忠誠的丈夫肯尼斯（Kenneth）的婚姻似乎非常美滿。據鄰居表示，他們相當幸福，從不吵架。比肯尼斯小九歲的伊莉莎白其實是巴洛的第二任妻子，在他的第一任妻子去世後，兩人於一九五六年結婚。伊莉莎白嫁給肯尼斯後，也成為巴洛家的小兒子伊恩（Ian）的繼母。肯尼斯和伊莉莎白都曾在約克郡布拉德福鎮周邊的多家醫院工作，伊莉莎白擔任助理護理師，肯尼斯則是國家註冊護理師，這對夫婦可能也是這樣認識的。

婚禮結束後，肯尼斯繼續在布拉德福皇家醫院擔任護理師，但伊莉莎白則離開了護理行業，在當地一家洗衣店找到一份熨燙的工作。這項工作相當單調，周圍總是環繞著蒸汽雲霧，使她的衣服潮濕又不舒服；但薪水倒是挺合理的，對於他們家庭的財務狀況頗有幫助。伊莉莎白每星期五只上半天班，而一九五七年五月三日的這個星期五也不例外。

中午快到了，伊莉莎白一邊急忙收拾東西準備下班，一邊向朋友說，她很期待有一點自己的時間，她可以好好洗個頭。在從洗衣店走回索恩伯里新月樓的家的這段短短的路程中，伊莉莎白先在當地的炸魚薯條店為家人買了午餐。十二點三十分，她將熱騰騰的炸魚薯條從被醋浸透了的報紙中拿出裝盤，配著麵包、奶油還有一杯茶一起吞下肚子。

看似平凡的泡澡竟成了致命陷阱

午飯後，伊莉莎白忙著做家事，清洗家人的衣服，而肯尼斯則在星期五的下午把車從附屬車庫裡開出來，打算徹底洗刷一番，好好打理他的這輛心頭好。伊莉莎白在下午四點鐘左右前去拜訪住在隔壁的史金納太太，她後來作證說伊莉莎白看起來很開朗，「充滿活力」。史金納太太回想：「事實上，她還給我看了一套她〔買的〕黑色內衣，並拿它來開玩笑。」

那天晚上，一家人轉移陣地到客廳放鬆。伊莉莎白在沙發上躺了一下，但逐漸變得坐立難安，最後跟家人說她要躺一會兒。晚上六點三十分，她一邊上樓，一邊要肯尼斯一個小時後來叫她，因為她想和他一起看一個電視節目。

然而，伊莉莎白其實再也不會看電視了。五十分鐘後，肯尼斯上樓，打算告訴妻子節目即將開始，但伊莉莎白已經換了睡衣躺上床，告訴丈夫她感覺「太舒服了，完全不想動」。肯尼斯獨自一人回到客廳看了半個小時的電視，然後倒了一杯水上樓給妻子，看看她情況如何。

肯尼斯發現伊莉莎白還躺在臥室的床上，並且感到非常疲憊。他後來作證表示，他的妻子告訴他，她「太累了，沒辦法和繼子說晚安」。距離肯尼斯晚上休息的時間還有點早，他也想給妻子一些獨自休息的時間，所以他回到樓下看完電視。接近九點三十分時，肯尼斯聽到伊莉莎白在他們的臥室裡叫他。他上樓走進臥室，發現妻子在床上吐了。他覺得有點不太妙。夫妻倆換了床單，肯尼斯把弄髒的床單拿到樓下廚房的水槽裡。此時伊莉莎白不只抱怨自己很累，她現在還「覺得太熱了」，於是決定躺在新換好的床單上。

肯尼斯換好睡衣後上床，開始看書。到了十點，伊莉莎白仍然覺得不舒服，而且全身大汗淋漓。她脫掉衣服，告訴丈夫她要去泡澡讓自己冷卻一下。在睡著之前，肯尼斯聽到了洗澡水流淌的聲音。

無法解釋的瞳孔擴張：巴洛太太的最後時刻

突然間，肯尼斯沒來由地驚醒。他瞥了一眼床頭櫃上的鬧鐘，發現已經是晚上十一點二十分了，而且他還驚訝地發現妻子還在泡澡，沒有回到床上。他焦急地呼喚伊莉莎白，問她：「你還好嗎？還要泡多久？」他沒有聽到任何回答。肯尼斯擔心她在已經變得冰涼的洗澡水中睡著了，於是下床走進浴室，結果驚恐地發現伊莉莎白已經沉入水中，一動也不動。

恐慌的肯尼斯肯定妻子溺水了，迅速拔掉浴缸裡的水塞，放掉泡澡水。等到水都流完，肯尼斯便拚命想把妻子從浴缸裡拉出來，好讓她躺在堅硬的浴室地板上。但不管他怎麼做，就是無法把她抬出來。幸運的是，身為一名訓練有素的護理師，肯尼斯知道自己必須為還在浴缸裡的妻子進行人工呼吸。他試圖將空氣吹入伊莉莎白死氣沉沉的肺部，但一切徒勞無功，他需要幫忙。

肯尼斯自家的屋裡沒有電話，於是他穿著睡衣衝到隔壁，吵醒了鄰居斯史金納一家。巴洛焦急地懇求他們叫醫師，然後他回去再次嘗試讓妻子甦醒。奇怪的是，鄰居沒有立即叫救護車，而是決定親眼看看發生了什麼。他們走到隔壁，沿著小樓梯走到浴室，震驚地發現伊莉莎白赤裸的身體仍然躺在空蕩蕩的浴缸裡，而肯尼斯正在揉她的肩膀。

史金納夫婦現在確信情況的嚴重性，於是打了電話給家庭醫師，拜託他儘快趕來。在他們等待醫師的時候，史金納太太瞥了一眼肯尼斯，他坐在扶手椅上，臉埋在手裡，輕輕地抽泣著。儘管醫師已經盡快趕到，但為時已晚，伊莉莎白被宣佈死亡。

死亡總是令人不安，但當死者生前是一位健康的年輕妻子和母親時，又更令人不安。說不出為什麼，醫師總覺得事情似乎不太對勁。伊莉莎白當然已經死了，屍體也開始出現僵硬的跡象，但他的直覺讓他確定自己應該連絡警方。沒多久，奈勒警長便趕到現場調查。

伊莉莎白在那天晚上決定泡澡的行動確實相當關鍵。如果她繼續躺在床上，那麼她令人遺憾的英年早逝非常有可能會被判定為自然死亡。乍看之下，伊莉莎白似乎是溺水身亡，但她的瞳孔放大程度相當誇張，遠超過醫師在溺水者身上會看到的程度。

但是究竟是什麼使得伊莉莎白的瞳孔放大呢？是什麼讓她熱到需要洗個冷水澡來降溫？是什麼讓一個充滿活力的年輕女性如此疲憊？值得注意的是，伊莉莎白之死的答案圍繞著一種非常簡單的東西，也是數百萬人每天會在咖啡和茶中加入的東西：糖。

——本文摘自《毒藥的滋味：11種致命分子與使用它們的凶手》，2024 年 7 月，方舟文化，未經同意請勿轉載。

飲料中的添加糖和食物中的添加糖，造成的影響有所不同嗎？

如果生存開關的啟動只與熱量有關，無論是吃軟糖，還是喝汽水，高果糖玉米糖漿所產生的作用理當一樣。但事實並非如此，喝糖通常比吃糖更糟得多。為什麼會這樣？生存開關是由於肝臟中的 ATP 濃度下降所觸發，因此關鍵在於有多少果糖到達肝臟。如果肝臟接收到大量果糖，則 ATP 會大幅下降，刺激生存開關強烈反應。倘若只有少量果糖到達肝臟，果糖代謝效應會比較溫和。這意味著，儘管我們在談論生存開關時，一直將它簡化為一種按鈕，可控制為開或關，但實際狀況比較像是可調整強度的旋轉鈕，會根據狀況產生強弱不同的反應。

換句話說，肝臟的反應是依據接收到的果糖濃度，而不是果糖量。比起果糖一次全部進入的狀況，當果糖緩慢進入時，肝臟接觸到的果糖濃度會比較低。也因為如此，軟性飲料比固體糖類更容易啟動生存開關。軟性飲料含有大量的糖分（以 600 毫升的汽水為例，當中含有約 17 茶匙的高果糖玉米糖漿，其中約 9 茶匙是果糖），通常幾分鐘即可喝完，而且由於是液體，不需要消化，這會讓肝臟中迅速充滿果糖和葡萄糖。相較之下，固體食物必須經過消化，需要更長的時間才能到達肝臟。（這也是完整水果較不易啟動生存開關的原因，因為水果纖維有助於減緩吸收。）因此，固體食物中的果糖到達肝臟的速度較慢，不會讓生存開關一下子轉到最強狀態。

營養學家兼遺傳學家斯皮克曼（John Speakman）進行的實驗證實了這一點，他發現餵食液體糖的小鼠，比餵食固體糖的更肥胖。人體臨床研究也比較食用液體糖（來自軟性飲料或其他飲料）和固體糖（來自糖果和甜點）的差別，所有證據都指向同一個結果：液體糖導致肥胖和（或）糖尿病前期的可能性，比固體糖更高。在一項研究中，將年輕受試者隨機分成兩組，一組每天喝一杯 240 毫升的軟性飲料，一組吃下含糖量相等的軟糖，持續四週，然後恢復正常飲食，也持續四週，並在這段「淨化」期之後，讓兩組受試者交換，原本喝軟性飲料的改吃軟糖，反之亦然，再持續四週。試驗結束時，研究人員發現，受試者在「喝糖」期間攝取的總熱量，比「吃糖」期間多了約 17%。在喝了四週的軟性飲料後，受試者的體重增加，脂肪也增加。相較之下，吃軟糖的四週內，他們的體重並未增加。

液體糖比固體糖更容易導致肥胖，而且喝液體糖的速度也會造成影響。為了證明這一點，我們在伊斯坦堡科曲大學的合作夥伴坎貝，提供蘋果汁給志願的受試者，這些蘋果汁內的果糖含量與軟性飲料相似。坎貝讓一半的人在 5 分鐘內喝下 500 毫升果汁，另一半則是每隔 15 分鐘喝下 125 毫升，用一小時喝完 500 毫升的果汁。一小時結束時，雖然兩組人喝下的蘋果汁分量一樣，但兩組間的差異卻非常驚人。5 分鐘內喝完蘋果汁的人，體內的尿酸和血管加壓素（肥胖荷爾蒙）快速增加。相較之下，花一小時喝完蘋果汁的受試者，尿酸和血管加壓素的變化比較緩和。由於尿酸和血管加壓素升高相當於生存開關活化的證據，這表示如果一定要喝軟性飲料，慢慢享用會比大口豪飲來得安全。

幾年前，曾有人基於軟性飲料含糖量高，提議紐約市政府對軟性飲料課稅。軟性飲料業者指出其他食品也含有大量的糖，專挑軟性飲料課稅並不公平。基於這項爭議，再加上其他因素，飲料稅法案最後沒有通過。但根據前面提到的研究，軟性飲料業界的論點其實有誤。

根據液體糖和固體糖的研究，還可以得到一個結論：「魚與熊掌或許可以兼得」。也就是說，享用富含糖類的甜點時，如果吃得夠慢，或許可能避免觸發生存開關。這時蛋糕就只是熱量而已。問題是，要慢慢的吃甜點幾乎是不可能的事！

喝軟性飲料時不能大口暢飲，而得用一小時的時間慢慢啜飲完畢，也同樣不容易。另外，與其單獨飲用軟性飲料，不如在用餐之間慢慢喝，畢竟邊吃邊喝，讓液體中的糖與食物混合，可減慢吸收速度。

重點

液體糖比固體糖更有害，大口喝下軟性飲料是啟動生存開關最有效的方法。含糖軟性飲料、能量飲料、果汁、含糖的茶和咖啡，全都應該避免。如果偶爾想放縱一下，請放慢飲用速度，並一定要與食物搭配。

——本文摘自《大自然就是要你胖！》，2024 年 06 月，天下文化出版，未經同意請勿轉載。