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曲終人散空愁暮:孤獨感的神經科學

高 至輝
・2016/04/21 ・3207字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 563 ・九年級

圖&文 / 高至輝,東京大學醫學系研究科特任研究員

類似於唐代劉禹在「曲終人散空愁暮,招屈亭前水東注」所寫下的心境,熱鬧的與三五好友暢所欲言,飲酒高歌的之後所感到的莫名空虛,有時要比滿桌狼藉的杯盤更讓人難耐。

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隨著科技的發展,神經科學家正逐漸掌握人類的許多情感與大腦神經活動的對應關係。然而對於寂寞這種感受,雖然心理學上已經有不少相關的實驗與詮釋,但我們對於這種心理狀態在神經活動的層次上,仍未能給出一個較具體的說明。歸功於近年的螢光顯微鏡與光控基因學實驗技術上的進步,神經科學家不僅可以在進行特定活動的生物身上,同步觀察特定神經群在該狀態下的活動;同時也能精確的在所需的時間點啟動(活化)、或是關閉(抑制)特定神經群。這當中最大的意義,在於透過組合這些新的技術來設計實驗,神經學家終於能夠更精確的驗證,藏身於心理現象背後的各種神經活動,究竟扮演了怎麼樣的角色1

關於藏身在寂寞感背後的大腦神經活動,今年二月,刊載於期刊 Cell 的一篇文章提供了最為初步的動物實驗作為證據,首次帶領我們窺探大腦如何在神經層次上處理寂寞的感受2。以包含人類的群居生物而言,孤獨或隔離一般而言會引發個體強烈的厭惡與迴避3-6。同時,先前在以人類為對象的研究指出,孤獨或隔離的經驗能夠提高生物對於社交的敏感度,同時也會提昇個體對於社交行為的欲求7-9。在另外的實驗中,研究人員也從囓齒類動物身上也觀察到了與人類相似的改變11-12,顯示出老鼠在對於孤獨感的反映上與人類有一定的類似性。在老鼠身上,已經有實驗指出社群隔離會促使老鼠腦中神經傳導物質多巴胺(dopamine)濃度的上升13;不過目前為止,我們還不知道些多巴胺來自於哪些神經,或是這些多巴胺準確的作用對象。對於神經科學有興趣的讀者可能知道,多巴胺這種神經傳導物質一般被認為與強化學習中的正向回饋機制有關,但事實上,近年來科學家已經陸續發現,多巴胺隨著不同的分泌來源與不同的作用對象,與避忌、焦躁、醒覺等等截然不同的現象也有著密不可分的關係14,15。因此,孤獨感或相關的反應與多巴胺濃度上升的關聯性,仍需透過實驗進一步的釐清。

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在文章所記載的實驗中,作者首先在歷經短期性社會隔離的成鼠身上,發現了一群發源自中腦「中縫背核」(dorsal raphe nucleus)的多巴胺神經,對於其他神經所釋放的刺激性神經傳導物質:穀胺酸 ( glutamate ) 有更加敏銳的反應。作者也發現,那些歷經隔離的老鼠在與陌生的幼鼠之間的互動,會觸發這些多巴胺神經群顯著神經活動。有趣的是,未歷經社會隔離的老鼠身上則沒有辦法觀察到同樣的神經活動。這兩項結果可以說明,至少在老鼠身上,作者發現了孤獨可以改變一群多巴胺神經的反應性,而在與其他老鼠互動時,這些神經會因著個體所遭遇的隔離經驗做出不同的回應。那麼,這些神經群的活動又會引發什麼結果呢?

老鼠也有社交,也懂得寂寞。
老鼠也有社交,也懂得寂寞。

進一步利用光控基因學的技術來刺激這群神經,作者試圖在正常的老鼠身上,從神經活動的層次來「再現」受過隔離的狀態,藉此來觀察這樣的刺激對於老鼠行為的影響。正如他們所預期的,單單刺激這些神經就能夠促使未受到隔離的正常老鼠耗費更多的時間與陌生的幼鼠互動,顯示出較高的社交傾向;更有趣的是-如果是無關社交的行為實驗,刺激同樣的神經群反而會使老鼠選擇不會受到光控刺激的環境,顯示出了老鼠不偏好會促使該群神經活化的狀態。反向來說,在歷經隔離的老鼠身上使用光控基因學的技術來抑制這些神經本身的活動時,不意外的,實驗中作者的發現這樣的操作使得歷經孤獨的老鼠,表現出與正常老鼠相同的社交頻率,彷彿他們未曾受到短期隔離一樣。加上了這一系列正反向的實驗,作者認為:這些神經群在個體受到隔離後不只變得比較「敏感」,他們的活動足以促進老鼠對於社交欲求的提昇,同樣的在非社交性的行為實驗中,該神經群的活動也引發了避忌反應。這樣的結果或許可以呼應了類似於人類在孤獨時,對於社交的需求與想要從孤獨當中逃開的衝動並存的經驗。因此,這群神經可能負責感知或統合個體所歷經的孤獨,並在之後藉由自身的活動促使個體做出適當的反應。

此外,這項研究還有一個推測性較強,卻十分有趣的結論。作者發現到在歷經隔離之前社交的「品質」似乎會影響實驗的結果。與許多群居性生物一樣,每隻老鼠在群體中有自己的位階16,17,而一隻老鼠的位階可以簡單的反映在一個簡單的行為實驗上18,19:當兩隻老鼠從直線水管的兩側同時進入,最終會有一隻老鼠選擇退讓,讓另一隻老鼠得以優先通過,這隻優先通過的老鼠就擁有較高的位階。常理而論,一個群體當中擁有較高位階的老鼠,不管在擇偶,地盤,或是食物的分配上都有優先權,因此作者假設擁有較高位階的老鼠應當擁有較好的「社交品質」,而位階較低的老鼠即時身在社群當中,但實際上卻較為接近社會隔離的狀態。作為佐證,作者發現到在他們先前的實驗當中,擁有較高位階的老鼠與操作的效果呈現了正向的相關,即便未達到統計上的顯著差異,作者認為他們的實驗多少能夠回應以往由觀察位階不同的正常猴子與受到隔離的猴子部分腦區當中多巴胺接受體的增減所提出的假說20,並且進一步贊同比起客觀性上的隔離,個體在主觀上所感受到的孤立或許有助於了解個體實際上的心理狀態的論點21,22

嚴謹一點看,這篇研究最大的貢獻在於首次證明了孤獨感在大腦神經活動上的「一個」表徵,但在此同時該研究並沒有否定其他的神經迴路參與其中。同時,作者也證明這次發現的神經群對於下游會同時釋放多巴胺與穀胺酸兩種神經傳導物質,他們現階段仍無法辨別這兩者在此次的現象中所扮演怎麼樣的角色。而最後本研究對於社會位階對於孤獨感的推測雖然合情合理,但這兩者的關係仍然有待進一步的研究來釐清。但不管如何,這篇研究無疑是為後續的相關研究提供了有實證基礎的想像空間,為我們對於孤獨感的了解,找到了一個強而有力的切入點。

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寂寞雖不是病,但也有研究指出寂寞會提升個體在健康上的風險,例如提升發炎反應相關基因的表現量,或是降低對抗病毒相關基因的表達23。也許不是針對每個人,但我們仍然可以期待有一天科學的力量可相平息某些不合時宜又令人束手無策的寂寞,為需要的人提供有效的治療。

引用文獻:

  • 1. Kay M. Tye & Karl Deisseroth (2012) Optogenetic investigation of neural circuits underlying brain disease in animal models. Nature Reviews Neuroscience 13, 251-266.
    2. Gillian A. Matthews, Edward H. Nieh, Caitlin M. Vander Weele, Sarah A. Halbert,1 Roma V. Pradhan, Ariella S. Yosafat, Gordon F. Glober, Ehsan M. Izadmehr, Rain E. Thomas, Gabrielle D. Lacy, Craig P. Wildes, Mark A. Ungless,2, and Kay M. Tye (2016) Dorsal Raphe Dopamine Neurons Represent the Experience of Social Isolation. Cell 164, 617–631.
    3. Cacioppo, J.T., Hughes, M.E., Waite, L.J., Hawkley, L.C., and Thisted, R.A. (2006). Loneliness as a specific risk factor for depressive symptoms: cross- sectional and longitudinal analyses. Psychol. Aging 21, 140–151.
    4. Cacioppo, S., Capitanio, J.P., and Cacioppo, J.T. (2014). Toward a neurology of loneliness. Psychol. Bull. 140, 1464–1504.
    5. Holt-Lunstad, J., Smith, T.B., and Layton, J.B. (2010). Social relationships and mortality risk: a meta-analytic review. PLoS Med. 7, e1000316.
    6. House, J.S., Landis, K.R., and Umberson, D. (1988). Social relationships and health. Science 241, 540–545.
    7. Baumeister, R.F., and Leary, M.R. (1995). The need to belong: desire for inter- personal attachments as a fundamental human motivation. Psychol. Bull. 117, 497–529.
    8. Maner, J.K., DeWall, C.N., Baumeister, R.F., and Schaller, M. (2007). Does social exclusion motivate interpersonal reconnection? Resolving the ‘‘porcupine problem’’. J. Pers. Soc. Psychol. 92, 42–55.
    9. Williams, K.D., and Sommer, K.L. (1997). Social Ostracism by Coworkers: Does Rejection Lead to Loafing or Compensation? Pers. Soc. Psychol. Bull. 23, 693–706.
    10. Loo, P.L.P.V., de Groot, A.C., Zutphen, B.F.M.V., and Baumans, V. (2001). Do Male Mice Prefer or Avoid Each Other’s Company? Influence of Hierarchy, Kinship, and Familiarity. J. Appl. Anim. Welf. Sci. 4, 91–103.
    11. Niesink, R.J., and van Ree, J.M. (1982). Short-term isolation increases social interactions of male rats: a parametric analysis. Physiol. Behav. 29, 819–825.
    12. Panksepp, J., and Beatty, W.W. (1980). Social deprivation and play in rats. Be- hav. Neural Biol. 30, 197–206.
    13. Hall, F.S., Wilkinson, L.S., Humby, T., Inglis, W., Kendall, D.A., Marsden, C.A., and Robbins, T.W. (1998). Isolation rearing in rats: pre- and postsynaptic changes in striatal dopaminergic systems. Pharmacol. Biochem. Behav. 59, 859–872.
    14. Brischoux, F., Chakraborty, S., Brierley, D.I., and Ungless, M.A. (2009). Phasic excitation of dopamine neurons in ventral VTA by noxious stimuli. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 106, 4894–4899.
    15. Lammel, S., Lim, B.K., Ran, C., Huang, K.W., Betley, M.J., Tye, K.M., Deisser- oth, K., and Malenka, R.C. (2012). Input-specific control of reward and aver- sion in the ventral tegmental area. Nature 491, 212–217.
    16. Drews, C. (1993). The Concept and Definition of Dominance in Animal Behav- iour. Behaviour 125, 283–313.
    17. Uhrich, J. (1938). The social hierarchy in albino mice. J. Comp. Psychol. 25, 373–413.
    18. Lindzey, G., Winston, H., and Manosevitz, M. (1961). Social Dominance in Inbred Mouse Strains. Nature 191, 474–476.
    19. Wang, F., Zhu, J., Zhu, H., Zhang, Q., Lin, Z., and Hu, H. (2011). Bidirectional Control of Social Hierarchy by Synaptic Efficacy in Medial Prefrontal Cortex. Science 334, 693–697.
    20. Morgan, D., Grant, K.A., Gage, H.D., Mach, R.H., Kaplan, J.R., Prioleau, O., Nader, S.H., Buchheimer, N., Ehrenkaufer, R.L., and Nader, M.A. (2002). Social dominance in monkeys: dopamine D2 receptors and cocaine self-administra- tion. Nat. Neurosci. 5, 169–174.
    21. Hawkley, L.C., Hughes, M.E., Waite, L.J., Masi, C.M., Thisted, R.A., and Ca- cioppo, J.T. (2008). From social structural factors to perceptions of relation- ship quality and loneliness: the Chicago health, aging, and social relations study. J. Gerontol. B Psychol. Sci. Soc. Sci. 63, S375–S384.
    22. Peplau, L.A. (1978). Loneliness: A bibliography of research and theory (Amer- ican Psychological Association).
    23. Steven W. Colea, John P. Capitanioc, Katie Chunc, Jesusa M. G. Arevaloa, Jeffrey Maa, and John T. Cacioppo (2015) Myeloid differentiation architecture of leukocyte transcriptome dynamics in perceived social isolation. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 113(3), 15142–15147.
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高 至輝
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東京大學醫學系研究科特任研究員。大學主修化學,從碩士轉攻結蛋白質構生物學,其後飛往日本攻讀神經生理學,畢業後留在日本繼續探索有關神經迴路形成的機制。私底下屬有跡可循的雜食性,對於理解各種人文或科學概念的發展進程充滿興趣。

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從奈米微塵到化學氣體, HEPA 與活性碳如何聯手打造純淨空氣?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/17 ・4433字 ・閱讀時間約 9 分鐘

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本文由 Amway 委託,泛科學企劃執行。

很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網
在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢 / 圖片來源:envato

到底怎樣才算是「乾淨」?這不是什麼靈魂拷問,而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞,甚至能成為台積電(TSMC)決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中,雖然不需要生產精密晶片,但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密,卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康,你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此,空氣議題早已超越單純的環保範疇,成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

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很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是同一件看起來平凡無奇的東西:一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信,就憑這層厚度不到幾公分的板子,能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎?

這片大家都聽過的 HEPA 濾網,裡面到底是什麼?

首先,我們必須打破一個直覺上的誤解:HEPA 濾網(High Efficiency Particulate Air filter)在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5,是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物,它們能穿過呼吸道直達肺泡,並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本,在工廠與汽車尾氣中,還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1,甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」(UFP,即 PM0.1)。 UFP 不僅能輕易進入血液,甚至能繞過血腦屏障(BBB),進入大腦與胎盤,其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣,單靠孔目大小來「過濾」粒子,那麼為了攔截奈米微粒,濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡,一般人認為的「乾淨」,在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米3 奈米(相當於頭髮直徑萬分之一)的晶片而言,空氣中一顆微小的塵埃,就是一顆足以毀滅世界的隕石。

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因此,傳統的過濾思維並非治本之道,我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形,最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身,誕生於曼哈頓計畫!

1940 年代,製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而,若將排氣直接排向大氣,會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾(Irving Langmuir),他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」(Absolute Filter),其內部並非有孔的篩網,而是石綿纖維。

有趣的來了,如果把過濾器放到顯微鏡下,你會發現纖維之間的空隙,其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢?這是因為在奈米尺度下,物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時,並非走直線,而是會受到空氣分子撞擊,而產生「布朗運動」(Brownian Motion),像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時,布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動,最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時,靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客,就這樣被永久禁錮迷宮中。

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現在最常見的 HEPA 材料,是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間,它們在濾網內隨機交織,像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後,並非僅僅面對一層薄紙,而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層,微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外,HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵,那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀,中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐,目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒,而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺:過濾不是越快越好嗎?

其實,這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管,如果你捏住出口,水流會變得湍急;若將出口放開並擴大,雖然總出水量不變,但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言,當表面積越大,單位面積所需承載的空氣量就越少,空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久,增加被捕捉的機會。此外,越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」,延長了使用壽命,這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

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然而,即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter),但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ,其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物,去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念?塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子,大小約在 2 至 200 微米;細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米,細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」,大多數的病毒(如流感、新冠病毒)都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說,基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上,它更獲得英國過敏協會(Allergy UK)認證,能有效處理 19 大類、102 種過敏原,濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」 / 圖片授權:Shutterstock

然而,同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中,硼是常見的 P 型摻雜物,用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕,進而釋放出極微量的硼離子,就可能直接污染晶圓,改變其導電特性,導致晶片報廢。

此外,無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA(超低穿透率空氣濾網) 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中,任何多穿透的一顆微塵,都代表著一筆不小的經濟損失。

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為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率,材料學家搬出了塑膠界的王者,PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕,還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維,其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕,但它既昂貴且物理上也很脆弱,安裝時若不小心稍微觸碰,數萬元的濾網就可能報銷。因此,你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此,在空氣濾淨系統中,還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網,就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附?

好不容易將微塵擋在門外時,危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王:AMC(氣態分子污染物)

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒,但面對氣態分子時,就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般,能輕易穿過物理濾網的縫隙,其中包括氮氧化物、二氧化硫,以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物(VOCs)。

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為了對付這些幽靈,我們必須在物理防線之外,加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同,這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理(Impregnation)」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質,在活性碳上添加不同的化學藥劑:

  • 酸鹼中和:對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體,會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑,透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之,如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑,就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
  • 物理吸附與凡德瓦力:對於最麻煩的有機揮發物(VOCs,如甲醛、甲苯),因為它們不具酸鹼性,科學家會精密調控活性碳的孔徑大小,利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力(凡德瓦力),像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。
活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附? / 圖片來源:Amway

空氣濾淨的終極邏輯:物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境,活性碳的運用並非「亂槍打鳥」,而是一場極其精密的對戰策略。

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工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告,像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝,打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區(Photolithography),晶圓最怕的是人體呼出的氨氣,此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和;而在蝕刻區(Etching),若偵測到酸性廢氣,則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯,是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中,雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析,但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯,正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網,更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳,科學界有個關鍵指標:「比表面積(Specific Surface Area)」。活性碳的孔隙越多、表面積越大,其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳,並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理,打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克,但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字,相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積,是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是,它還添加了雙重觸媒技術,能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線,能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體,或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來,成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說,無論是造價百億的半導體無塵室,還是守護家人的空氣清淨機,其背後的科學邏輯如出一轍:「物理濾網攔截微粒,化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作,空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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睡眠不足來杯咖啡?小心!這可能是個惡性循環——《人類文明》
天下文化_96
・2024/06/19 ・2253字 ・閱讀時間約 4 分鐘

咖啡因對大腦的影響

咖啡因是一種分子上的模仿大師。人類醒著的每一分鐘,腦中都會不斷增加腺苷(adenosine)這種化學物質,像是沙漏的沙子不斷累積,能夠告訴我們已經醒著多久,且會讓大腦運作逐漸放緩,創造出一種睡眠壓力,讓人體做好入眠的準備。所以醒著 12 個小時到 16 個小時,人就會感受到一種難以抗拒的誘惑,想回臥室躺著進入夢鄉。

然而,咖啡因的分子結構十分類似腺苷,能夠搶先一步與腺苷的受體結合,卻不會活化受體;這樣一來,反而是對這些腺苷受體形成一種化學封鎖。所以,只要你的腦中有大量咖啡因,腺苷就無法與受體結合,難以傳遞正常的訊號咖啡因就是靠著這種藥理作用來抑制睡意,使大腦保持警覺與專注。雖然腺苷依然不斷在大腦中堆積,只不過所發出的訊號就這樣被咖啡因給堵住了。但是,等到身體分解了咖啡因,腺苷就會宛如大壩潰堤,讓人感受到沛不可擋的睏意——這就是可怕的咖啡因崩潰(caffeine crash)。

植物合成咖啡因,原本是做為一種天然的殺蟲劑,避免葉子或種子遭到啃食,甚至還能殺死昆蟲。但奇怪的是,像是包括幾種咖啡類與柑橘類植物在內,有些植物的花蜜也含有咖啡因,花蜜原本該是用來吸引昆蟲授粉的。實驗結果顯示,咖啡因能夠增強蜜蜂的嗅覺學習能力,讓蜜蜂更能記得這些花的氣味,於是不斷回訪這些有著咖啡香氣的花朵。也就是說,這些植物等於是讓蜜蜂吸了興奮劑,引誘它們成為自己忠實的授粉者;可以說,正是咖啡因讓蜜蜂願意不斷嗡嗡嗡上工。

研究顯示,咖啡因是蜜蜂的興奮劑,可以讓他們願意不斷嗡嗡嗡上工。圖/envato

咖啡因的另一個作用是增加依核裡的多巴胺濃度,同時也會提高多巴胺受體的敏感性。這會刺激我們前面提過的中腦邊緣報償路徑,讓人在喝到一杯好茶或咖啡的時候,感受到愉悅的好心情;但也會讓人上癮。人類之所以愛喝咖啡或茶之類的飲料,是因為這能夠刺激大腦、抑制睡意;而且只要一開始喝了,就會因為咖啡因成癮而讓人維持這樣的習慣。於是回過頭來,我們就看到咖啡因對歷史產生了長久的影響。

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在啟蒙時代,咖啡在歐洲咖啡館裡刺激了知識份子的思想與話語;到了不斷變化的工業時代,則是茶讓英國工人階級的身心得以調適。工業革命淘汰了像是編織、打鐵這些傳統工藝,以龐大的機器加以取代。從煤氣燈到電燈泡,各種人造光源讓工廠開始能夠一路運作到深夜。而咖啡因不但能讓工人在單調無趣的工廠環境裡,維持清醒專注,連那些營養不良造成的飢餓感也能一併排除。茶裡面加的糖也能提供熱量,讓人在長時間的輪班期間維持體力。咖啡因就這樣將工人變成了更好的零件,更能配合那些永遠不知疲倦為何物的鋼鐵機器。

〔附注:出於類似的原因,戰爭時期的軍隊也會運用各種精神藥物。像是希特勒速度驚人的閃電戰,先是在 1939 年 9 月橫掃波蘭,接著在 1940 年初攻下法國與比利時。這一方面靠的當然是德意志國防軍裝甲師的機動性,坦克既配備了無線電裝置用於協調,還能得到德意志空軍轟炸機的空中支援。但另一方面,這項成功的背後還有另一項技術的支援:靠著合成興奮劑「甲基安非他命」(methamphetamine,分子結構類似腎上腺素),德軍能夠戰得更猛更久,而不會感覺精神倦怠或身體疲勞。安非他命的化學作用讓人進入高度警覺狀態,也大大提升了自信與攻擊性。閃電戰的成功,靠的其實也是部隊嗑了藥。就連希特勒本人也同時混打多種藥物(古柯鹼、甲基安非他命、睪固酮),提供作戰指揮時的體力。〕

咖啡因不但能讓工人在單調無趣的工廠環境裡,維持清醒專注,連那些營養不良造成的飢餓感也能一併排除。圖/envato

所以講到工業革命,工廠與磨坊的動力靠的是蒸汽機,但如果是操作機器的工人,靠的燃料就是東印度公司帶來的茶葉、加上來自西印度群島的糖。於是,茶的歷史深深植根於對勞工的剝削——從印度的茶園、加勒比海的甘蔗栽培園、再到英國的工廠,都壓榨著這些工人所有清醒的時分。

如今,若想要控制我們的睡眠清醒週期(sleep-wake cycle),咖啡因仍然是一項重要工具。這個科技社會的步調太過急促,不允許我們被動順應自己的生物時鐘,得主動加以調整,適應數位時鐘的要求。而很多人靠的就是自行攝取咖啡因,在每天上班途中把自己叫醒、讓自己能在辦公桌前熬夜趕工,或是在長途飛行後,把生理時鐘同步到新的時區。很多咖啡因成癮者都能自己調整這種藥物的劑量,一方面巧妙發揮咖啡因的正面作用,讓自己更能面對現代世界對專注力的需求,另一方面也能避免過度攝入造成的負面作用,像是焦躁不安、心跳加速、胃部不適。

然而,咖啡因雖然讓我們得以抑制大腦發出的睡意訊號,卻也成了現代人常常睡眠不足的一大主因。咖啡和茶就這樣和人類玩著兩面手法:我們喝咖啡和茶,是為了緩解長期的嗜睡;但造成這種情形的元凶也正是咖啡因。事實上,我們早上會想趕快來杯咖啡,讓腦子清醒一點、或是提振精神,很多時候其實是在緩解一夜難眠的戒斷症狀。

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——本文摘自《人類文明:生物機制如何塑造世界史》,2024 年 05 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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天下文化成立於1982年。一直堅持「傳播進步觀念,豐富閱讀世界」,已出版超過2,500種書籍,涵括財經企管、心理勵志、社會人文、科學文化、文學人生、健康生活、親子教養等領域。每一本書都帶給讀者知識、啟發、創意、以及實用的多重收穫,也持續引領台灣社會與國際重要管理潮流同步接軌。

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快樂的事物令人上癮?為什麼多巴胺讓你成「癮」?——《人類文明》
天下文化_96
・2024/06/18 ・2128字 ・閱讀時間約 4 分鐘

多巴胺與大腦的愉悅中心

腦幹是大腦最早演化出的區域之一,也是連結脊髓的關鍵。腦幹頂部有一組稱為腹側被蓋(ventral tegmentum)的神經元,而大腦中有一個控制行為的區域,稱為依核(nucleus accumbens),腹側被蓋與依核的溝通,是透過一群會釋放多巴胺的神經元,稱為中腦邊緣路徑(mesolimbic pathway);雖然這些神經元只占了大腦所有神經細胞的一小部分(不到 0.001%),卻對激勵人類生存與繁殖的行為至為關鍵。

人吃東西、解渴或做愛的時候,都會讓中腦邊緣路徑釋放多巴胺。而且觀看、甚至只是去想些色色的事情,就足以刺激多巴胺的分泌。某些讓人覺得心滿意足的事,例如第一章〈文明背後的軟體〉談過的復仇、或是打電玩獲勝,也能刺激我們的多巴胺系統。

人腦接收到這些報償訊號,就會感覺愉悅,因此常有人說多巴胺是大腦裡的快樂物質。在動物界,不是只有人類具備這樣的多巴胺釋放機制。所有哺乳動物都有這樣的中腦邊緣報償路徑,可說是大腦運作最古老而基本的其中一項功能。事實上,整個動物界都很常看到這種用多巴胺或相關神經傳遞物質,來影響行為的系統。

人類遇到快樂的事,中腦邊緣路徑就會大量分泌多巴胺。為了讓我們順利生存,大腦就會想去重複那些上次啟動多巴胺系統的行為,並避開那些曾經抑制多巴胺系統的舉動。圖/envato

只要遇上對人有利的情形,例如有吃有喝,或特別是意外之喜,中腦邊緣路徑就會大量分泌多巴胺;相對的,遇上對人不利的情形,例如接受到負面經驗,或是沒有得到預期的報酬,則會讓多巴胺濃度下降。所以,為了調整人類行為,好讓我們在自然棲地成功生存,大腦就會讓我們想去重複那些上次啟動多巴胺系統的行為,並避開那些曾經抑制多巴胺系統的舉動。所以,這套關於快樂與報償的神經化學系統,其實也就是一套關於學習的神經化學系統。

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這條多巴胺路徑也連結了腹側被蓋與前額葉皮質;前額葉皮質是大腦前側一個有皺摺的區域,人類的這個區域明顯大於其他動物。前額葉皮質掌管各種高階的「執行」功能,例如對特定目標做出決策與規劃,因此也同樣受到多巴胺報償系統的控制。

這套由多巴胺引導的機制,很有效的讓人類表現出有利於在自然界生存的行為。然而,等到人類發現可以用其他方式(也就是各種藥物)來刺激這套機制,目的並不是為了生存,那就開始出問題了。酒精、咖啡因、尼古丁、鴉片,這四種藥物會有效讓人腦的報償系統出現短路,引誘中腦邊緣路徑釋放多巴胺(或是抑制多巴胺的消退、又或是讓神經元表面的受體更加敏感),於是讓人感受到愉悅、甚至是狂喜,強度遠遠超出自然界能給人的快樂。然而,相較於像是「進食」這種自然觸發多巴胺的因素,由這些藥物產生的愉悅永遠不會讓人覺得已經滿足。

這些藥物會在中腦邊緣路徑產生錯誤的訊號,讓人誤以為這種行為大大有益於生存繁衍,於是推動學習機制,重新設計大腦的連線,來反覆追求這些行為。人的癮頭正是由此而生,讓人產生渴望與強迫的行為,追求立刻就要得到的滿足感,不像是在自然世界當中,總得付出一些代價(例如花時間狩獵),才能得到多巴胺的報償。

人類現在可能也困在成癮的快樂陷阱裡。圖/envato

科學家曾在 1950 年代做過實驗,以手術將電極植入大鼠的大腦深處,讓大鼠只要每次按下某個開關,就能刺激依核。結果發現大鼠開始出現強迫性按開關的行為,每小時高達兩千次。牠們不喝水、不吃飯、不睡覺,不做任何正常的行為,就只為了讓自己不斷感受那純粹的歡愉,直到最後不支倒地。

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可悲的是,人類現在可能也困在類似的陷阱裡,只不過並不是有個電極埋在大腦裡直接發出刺激,而是有些化學物質同樣瞄準了提供報償的中腦邊緣路徑。更糟的是,原本的天然植物產品現在還能提煉濃縮,甚至用化學手法提升效力,像是從鴉片原料合成海洛因(heroin)。比起過去口服的方式,現在透過口吸、鼻吸、甚至是直接注射到血管裡,就會讓活性物質更快對大腦發送一波衝擊,不但讓人更為狂喜,也讓人更容易成癮。

由於多巴胺系統會重新校正,經過幾次感受到重大報償後,多巴胺的釋放還是會回到基本水準。這稱為對藥物的習慣化,也是因此,才讓癮君子(不管習慣化的是咖啡因、還是古柯鹼)總會需要愈來愈高的劑量,才能感受到原本的興奮程度。正如神經內分泌學家薩波斯基(Robert Sapolsky)所言:「昨天還覺得是意想不到的快感,到今天就覺得理所當然,再到明天還會覺得怎可以此為滿。」於是不用多久,藥物曾經能夠帶來的愉悅就這樣消逝不再,繼續用藥只是為了避免戒斷時的種種不適。到頭來,這幾種藥物極有效的侵入大腦,劫持了原本能夠調整行為以利生存的報償系統,藥物濫用也成了人類普遍的弱點。

——本文摘自《人類文明:生物機制如何塑造世界史》,2024 年 05 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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