0

2
1

文字

分享

0
2
1

日本獲得命名權的 113 號元素,是怎麼誕生的呢?

艾粒安鈉
・2016/01/30 ・3764字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 567 ・九年級

元素週期表再添新成員!在 2016 年元旦前夕,113 號元素ununtrium,Uut)的發現獲得了官方認可,進入了元素週期表的大家族。由於 113 號元素非常不穩定、放射性極高,科學家花了十多年的心血,終於能製造這難以捉摸的元素,並重覆實驗結果,讓 113 號元素得以驗明正身!

核物理學家提出的「穩定島」(island of stability)假說,認為 120、126 號元素附近的元素原子核能夠長時間穩定存在;113 號元素的發現,讓通往穩定島之橋逐漸成形,到底這號元素有何特別之處,背後又有什麼歷史呢?

element 113

發現還是發明?113 號元素的早期研究

像 113 號元素這類的超重元素,由於壽命極短、稍縱即逝,而且形成條件極為嚴苛,在地球上並不自然存在,因此科學家與其說是發現超重元素,不如說是「發明」元素呢!實際方法是使用粒子加速器將兩個較輕的原子核相撞,發生核反應而融合成較重的原子核。

2003 年八月,俄羅斯的杜布納聯合核研究所(JINR)與美國加州勞倫斯利福摩爾國家實驗室(LLNL)的合作計畫中,科學家利用鈣原子核(含 20 個質子)和鋂原子核(含 95 個質子)相撞,融合成 115 號元素原子核,此原子核再進行 α 衰變,放出含 2 個質子的氦原子核後,產生了 113 號元素:

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

CaAmUup1
CaAmUup2

由於從 115 號元素開始這條衰變鏈中的所有原子核,都是以往沒有發現過的,要以化學方式辨認這些元素的放射性衰變產物,才能證明當初的確產生了 115 號以及 113 號元素。理論上 113 號元素再經過四次 α 衰變之後,會產生屬於第五族元素的?(「金杜」,dubnium,Db),科學家也宣稱化學方法證明產生的元素符合第五族元素性質。然而,2011 年,國際純粹與應用化學聯合會(IUPAC)和國際純物理與應用物理聯合會(IUPAP)聯合小組認為,第四族元素與第五族元素的化學性質非常相似,無法以足夠的可信度區別,因此駁回了美俄聯合研究小組對 113 號元素的發現。

為何是日本團隊命名?日本理研再度發現

日本理化學研究所(簡稱理研,RIKEN)的仁科加速器研究所在 1980 年代開始發展粒子加速器的技術,並成功研發出世界最高粒子束密度的「理研重離子直線加速器」(RILAC,RIKEN Heavy-ion LINAC)。加上氣體充填型反跳分離器(GARIS,Gas-filled Recoil Ion Separator)的輔助,可以高效率分離並收集核反應的產物,超重元素的合成在 2001 年正式展開!

直線粒子加速器示意圖
直線加速器示意圖,帶電粒子經由每根電極管(drift tube)之間施加的電場不斷加速。來源:Cyberphysics.co.uk

理研由森田浩介博士領軍的科學團隊,利用加速的鋅原子核束(含 30 個質子),不斷撞擊鉍元素(含 83 個質子)的靶體,並在 2004/7/23 首度偵測到一顆 113 號元素的原子核:

ZnBiUut

這顆原子核衰變的產物?原子核,先前曾由 P. A. Wilk 在 2000 年發現;但理研製造的這顆?原子核,發生了核分裂,Wilk 製造的則進行了 α 衰變。2005 年四月,理研製得了第二顆 113 元素原子核,可惜的是,這顆原子核的衰變數據跟第一顆不盡相同;因為?原子核很不乖,有三分之二的機率會發生核分裂,只有三分之一的機率會進行 α 衰變,產生確定的產物。加上缺乏有力的化學證據來確認衰變產物,因此以上的發現依然沒有受到承認,與杜布納研究所在 2003 年的發現一併被駁回。(崩潰啊!)

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

兩次實驗結果不一致怎麼辦呢?再做第三次啊!這也是沒辦法的事……然而命運之神的捉弄,讓森田博士又花了七年的光陰,才終於在 2012/8/12 製造出第三顆 113 號元素原子核!或許受到森田博士鍥而不捨的努力精神感召,這一顆 113 號元素按部就班連續進行六次 α 衰變,形成含 101 個質子的元素鍆(mendelevium,Md)。其中最後兩次的衰變與先前的研究結果相當一致,最終產物鍆的形成也相當明確。行蹤成謎的 113 號元素,終於驗明正身,並獲得 IUPAC/IUPAP 聯合小組的官方認可。發現 113 號元素的競爭,最後由日本理研的森田博士取得勝利!

Uutdecay

113 號元素的命名

在 113 號元素的發現尚未證實之前,根據 IUPAC 對新元素的暫時命名規則,以來自拉丁文的 un(一)- un(一)- tri(三)編號,再加上-ium(元素)字尾,稱為ununtrium(Uut),中文就照字面翻譯為 113 號元素囉!小編記得以往 104 至 109 號元素尚未取得正式命名時,坊間許多元素週期表把這六個元素的暫時名稱,譯成[金四]、[金五]、[金六]、[金七]、[釟]、[釚]六個中文字,才擠得進元素週期表的小小格子裡!如今這幾個元素已有正式的中英名稱。

而官方在核准 113 號元素進入週期表的同時,也授予日本理化學研究所對此元素的命名權。這也是亞洲國家首度獲得元素命名權的榮耀時刻!目前提議的名稱有「日本元素」(Japonium,Jp)、「理研元素」(Rikenium,Rk)、以及紀念日本物理之父仁科芳雄的「仁科元素」(Nishinanium,Ns)。113 號元素最後究竟叫什麼名字,讓大家拭目以待吧!待英文正式名稱確定後,中文以每個元素由單音文字為命名原則,又將掀起國內科學單位的一波討論,但無論如何,以後大家就不必用又臭又長的「113 號元素」來稱呼它了!

  • 2017/2 y 編按:第 113 號元素已正式命名為「Nihonium」,符號為「Nh」,由日本的日文發音就是「Nihon」再加上元素常見的後綴詞「ium」。中國將其中文名訂為“缺字圖片”,台灣尚未公佈正式名稱。

為何超重元素這麼難合成?

以前有居禮夫婦從上噸的瀝青鈾礦萃取出鐳的壯舉,現代則有科學家不斷運轉粒子加速器合出寥寥幾顆超重元素原子核的成就,兩者的嘔心瀝血程度堪可比擬!為何超重元素這麼難合成呢?首先有個問題要釐清:原子核是由質子和中子組成的,中子不帶電、質子帶正電,正正不是相斥嗎?為何原子核不會自動散掉呢?原來,基本粒子之間除了電磁力之外,還有一種強核力strong nuclear force,又稱強交互作用,strong interaction),既然如此稱呼,表示這股力量相當強大,勝過了質子之間互相排斥的電磁力。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

就是這種強核力,把原子核中的質子和中子緊緊束縛在一起。然而,強核力的作用距離非常短,當原子核變得越來越大顆,強核力逐漸不敵質子之間的電磁排斥力量,造成原子核不穩定,會自發性放出一些粒子(衰變),變成更輕更穩定的原子核。這也是為什麼包含鉍(bismuth,Bi)在內以及更重(原子核含有更多質子)的元素都具有放射性,原子核越重就越不穩定、越難以合成和捕捉,元素表最後幾號的超重元素更是稍縱即逝,以 113 號元素為例,壽命只有數千分之一秒!

兩個原子核若距離較長,受到電磁力互斥;但當原子核距離夠近,強作用力將原子核之間拉近而融合。來源:維基百科
兩個原子核若距離較長,因電磁力(粉紅外圈)互斥;只有原子核距離非常近,強作用力(綠色內圈)才能將原子核之間拉近而融合。來源:維基百科

合成超重元素的科學意義

放射性如此強烈、倏忽即逝、合成又難如登天的元素,當然完完全全沒有實用價值了,那麼科學家為何明知山有虎,偏向虎山行呢?文中第一段提到的「穩定島假說」,大概是支持這些努力不懈的科學家最大的動力了。核物理學家發現,質子、中子數量是偶數的原子核,比奇數的原子核更加穩定,這也是為什麼 114 號元素鈇(flerovium,Fl)和 116 號元素鉝(livermorium,Lv)都比 113 號元素提早入住元素週期表。

更有甚者,質子、中子數量若為一些特別的「魔數」(magic number),這樣的原子核的穩定性更是大大增加。根據公式,126 也是魔數,所以 126 號元素很可能反轉原子核越重越不穩定的趨勢。儘管距離 126 號元素依然有一段距離,但隨著新超重元素的發現,科學家的視線也越來越明朗,可以藉由不斷累積的實驗數據,逐步修正這個早在 1960 年代就提出的穩定島假說。憑藉著一股科學家的浪漫,朝著穩定島的亞特蘭提斯大陸航行吧!

穩定島示意圖。來源:維基百科
穩定島示意圖。來源:維基百科

參考文獻

___________
你是國中生或家有國中生或正在教國中生?
科學生跟著課程進度每週更新科學文章並搭配測驗。來科學生陪你一起唸科學!

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度
艾粒安鈉
7 篇文章 ・ 1 位粉絲
主修有機合成。對化學、天文、幾何學、地理、氣候、統計學、語言學、心理學、社會學、音樂和烹飪都有興趣。不願一生為學術研究爆肝,而熱愛為感興趣的學科認真寫科普文章,並用創意比喻和爛梗讓大家喜歡科學。多元性別,最高心跳210,海豚音到重低音一手包辦。

0

0
0

文字

分享

0
0
0
為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
247 篇文章 ・ 319 位粉絲
充滿能量的泛科學品牌合作帳號!相關行銷合作請洽:contact@pansci.asia

0

104
0

文字

分享

0
104
0
肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

0

2
0

文字

分享

0
2
0
「別來無恙」不只是招呼
顯微觀點_96
・2025/04/12 ・2349字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文轉載自顯微觀點

圖/照護線上

我最親愛的 你過的怎麼樣  沒我的日子 你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候,其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到:「恙,噬人蟲也,善食人心。古者草居,多移此害,故相問勞,曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到,衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青,要小心「恙蟲病」,就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月,也就是清明假期左右開始上升;到6、7月達最高峰。

Qingming Or Ching Ming Festival, Also Known As Tomb Sweeping Day In English, A Traditional Chinese Festival Vector Illustration.
圖/照護線上

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢?恙蟲病古時被稱為沙虱,早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及,「初得之,皮上正赤,如小豆黍米粟粒;以手摩赤上,痛如刺。三日之後,令百節強,疼痛寒熱,赤上發瘡。」

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病,致病原為恙蟲病立克次體(Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi),被具傳染性的恙蟎叮咬,經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎,會經由卵性遺傳代傳立克次體,並在每個發育期中,包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體,成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大;恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹,有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大,大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區;台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌,有細胞壁,無鞭毛,革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌,但是嚴格來說,更像是細胞內寄生生命體,生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間,呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm,小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱(Rocky mountain spotted fever);由美國病理學家立克次(Howard Taylor Ricketts,1871-1910)所發現。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

1906年立克次到蒙大拿州度假,發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病,病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀,之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液,發現一種接近球形的短小桿菌,但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內,或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠,發現天竺鼠也會染病。另外,他試驗各種節肢動物來做為媒介,發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑,但因為無法在體外培養基培養這個病原菌,他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌,並為了紀念立克次的貢獻,而命名為「立克次體」。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

而立克次體不只一種,因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體(Rickettsia prowazekii )引起的流行性斑疹傷寒,透過體蝨在人群間傳播;由斑疹傷寒立克次氏體(Rickettsia typhi)造成的地方性斑疹傷寒,由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體(Rickettsia rickettsii)所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱;因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法,以利光學顯微鏡觀察。現在,這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度,許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體,外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別,有的外膜較厚,有的則是外膜內葉和外葉倒置。

立克次
卵黃囊塗片立克次體的顯微影像,其尺寸範圍為 0.2μ x 0.5μ 至 0.3μ x 2.0μ。立克次體通常需要使用特殊的染色方法,例如Gimenez染色。圖片來源:CDC Public Health Image Library

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計,今(2024)年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例,高於去年同期。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

立克次菌無法在一般培養基培養,雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診,但基於實驗室生物安全操作規定,通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療,若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境,掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物,以防感染。

參考資料

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

討論功能關閉中。

顯微觀點_96
52 篇文章 ・ 13 位粉絲
從細微的事物出發,關注微觀世界的一切,對肉眼所不能見的事物充滿好奇,發掘蘊藏在微觀影像之下的故事。