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熱力學第二定律萬歲:能量從哪裡來?又往哪裡去?——《詩性的宇宙》

PanSci_96
・2017/11/19 ・3481字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 569 ・九年級

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這裡有必要檢視一下,這種壯闊的物理理論構思,在生物實務作用中如何施展。地球此處的生命,以一種稱為腺苷三磷酸(adenosine triphosphate)的分子(縮寫為 ATP),做為基本的動力電池。這裡我們所說的「電池」從廣義來看,意指某種能儲存自由能量供後續使用的事物。

ATP的結構。source:wikimedia

設想 ATP 是種受壓擠的彈簧,那麼它可以在壓力釋開時彈開,使用它的能量來做有用的運用。結果也確實有用:儲存在 ATP 裡的自由能量,用來收縮肌肉、運輸分子和細胞到全身各處、合成 DNA 和 RNA 與蛋白質,經由神經細胞發送信號,還有其他不可或缺的生化機能。生物體能四處移動並且自我存續,ATP 扮演了關鍵角色。薛丁格也點出,這兩項能力就是生命的定義特徵。

能量從 ATP 釋出,通常發生在有水(H2O)的情況下。ATP 的三磷酸各含一顆磷原子(P),周圍是氧原子(O),見下頁圖左側——當中一個磷酸從 ATP 分離出來,我們就剩下腺苷二磷酸(adenosine diphosphate, ADP)。接著該磷酸鹽便與附近水分子的一顆氧原子連接,而剩下的 OH 便會與 ADP 結合。

圖/由作者提供。

最後這些產物的總能量,低於原始的 ATP 分子;因此該歷程同時釋出自由能量(用來進行某種有用的生化功能)以及無序的能量(熱)。所幸,ATP 是種可充電的電池,透過身體接著使用外來能源,好比陽光或糖,把磷酸鹽和 ADP 轉換回水和 ATP,ATP 又可以再次投入做功。

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圖/由作者提供。

發生在你體內的所有能量活動,都會消耗龐大數額的 ATP;普通人每天運轉消耗的 ATP 數量,等於他的身體質量。當你屈曲二頭肌來舉起啞鈴或一杯酒,來自 ATP 而用來收縮你肌肉的能量就會猛然釋開,促使你肌肉纖維所含的蛋白質相互滑動。構成 ATP 的個別原子並不會耗盡;各分子只會分裂然後又重組,每天發生數百次。

ATP 從何而來?

從低熵 ADP 製造出 ATP 的自由能量是從哪裡來的?它的最終源頭是太陽。當某個植物或某微生物的葉綠素分子吸收可見光的光子,它的能量會鬆動一顆電子,這時就會發生光合作用歷程。高能量電子經由名叫電子傳遞鏈(electron transport chain)的連串分子穿過一道膜,導致膜的一側所含的電子數大於質子數,形成一種電荷梯度(electrical gradient),且一側帶淨負電,另一側則帶淨正電。

這就是生命灌注能量的基本做法;膜的一側所含質子彼此互推分開,有些經由一種稱為 ATP 合成酶(ATP synthase)的酵素逸出。試圖逸出的質子最終進入了合成酶,為它供應能量,而讓 ADP 合成為 ATP,這種歷程稱為化學滲透作用(chemiosmosis)。其中有些能量免不了要化為無序能量,並以低能量光子形式還有周遭原子的熱量顫動(熱)的方式釋出。

製造 ATP 的胞器-粒線體,1 : 內膜;2 : 外膜;3 : 羽冠;4 : 基質,圖/by wikipedia commons

你我都不親自進行光合作用。我們的自由能量並不直接取自太陽,而是得自葡萄糖和其他糖類以及脂肪酸。我們有種微小胞器稱為粒線體,這就是細胞的動力機房,它使用固鎖在這些分子中的自由能量,把 ADP 轉換成 ATP。不過,我們取食的這些糖類和脂肪酸所含的自由能量,追根究底仍是經由光合作用得自於太陽。

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這種基本配置對於地球此處的生命似乎一體適用。目前已擬出一個專有名詞,專門描述 ATP 合成酶透過流經其中的質子來驅動的作用,稱為「質子驅動力」(proton-motive force)。這機制在 1960 年代由彼得.米切爾(Peter Mitchell)和珍妮芙.莫伊爾(Jennifer Moyle)兩位英國生化學家發現。米切爾是個有趣的人物;他因為工作壓力釀成嚴重健康問題,只能辭去學術崗位的職務,最後在一處叫做格林之家(Glynn House)的地方,建立了一個私營實驗室。他獲頒 1978 年諾貝爾化學獎,嘉許他提出質子驅動力經由化學滲透作用促成 ATP 合成的理論。

圖/由作者提供。

布朗氏力的驅動

細胞是生命的基本單元;那是一批具功能性的子單元和胞器,漂懸在一種黏性液體裡面,整個由一層細胞膜包覆。沉浸於技術性工業社會的我們,往往會把細胞想像成微小的「機器」。不過真實的生物系統和我們習慣應付的人造機器之間的差異性,與雙方的類似性同樣都很重要。

source:wikimedia

這些差異有很大部分根源於一項事實,那就是機器一般都是針對某個特定目的而製造。基於這事實,機器往往只擅長處理它們的派定目的,此外就別無長處。設計往往是針對特定目標,不具有彈性,一旦事情出了差錯——你汽車的一個輪胎爆胎,或者你的手機電池用光——機器就完全不靈了。有機生物體則是歷經歲月發展成形的,心中沒有特定目的,一般較具彈性,能因應多重目的,還能自行修復。

細胞不只能耐受混沌,它們還駕馭混沌。它們沒有選擇餘地,這只要看看微生物學的發生環境就知道了。

我們的人類尺度世界比較寧靜祥和又可預測。在好天氣的日子拋球,你可以很有自信地估算球會飛多遠。相較而言,細胞是在幾十億分之一公尺的奈米尺度運作,那個世界的狀況是由隨機運動和噪音所支配——生物物理學家彼得.霍夫曼(Peter Hoffmann)稱這種現象為「分子風暴」(molecular storm)。單憑一次大混亂中的普通熱量顫動,我們體內的分子每秒互撞數兆次,就可讓尋常的暴風雨自慚形穢。放大到人類尺度想像一下,這就像是住在能與細胞分子風暴相提並論的氣候環境中,嘗試在不斷被其他球體轟擊的情況下拋球,而那些球體攜帶的能量,數億倍於你的手臂所能傳送的能量。

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模擬的大顆粒塵埃粒子碰撞到更小的粒子,而其以不同的速度在不同方向移動的布朗運動。

這樣的環境,看來並不適合舉辦任何微觀的運動賽事,或是從事細胞生態系的任何細密作業。細胞怎麼有辦法在這種情況下進行這樣的有組織活動?

這種大混亂之中有許許多多能量,不過全都是無序能量;並不能直接用來從事諸如拉動肌肉或發送養分到全身各處等工作。周遭分子處於一種近似平衡態,彼此隨機碰撞彈開。不過,細胞能利用匯集在 ATP 裡的低熵自由能量——不只直接投入工作,還能凝聚周遭介質裡的無序能量。

粒子的立體空間進行布朗運動的示意圖,圖/by wikipedia commons

考量一個棘輪—齒偏向一側的齒輪。讓該棘輪承受往復的隨機顫動——布朗氏力(Brownian force),名稱得自植物學家羅伯特.布朗(Robert Brown)。他在 19 世紀早期,指出細小灰塵顆粒漂懸水中時,往往依循不可預測的方式四處移動,這種現象如今我們歸因於其他個別原子和分子對它們的持續轟擊。布朗棘輪本身一般不會偏向任一方向運動;它以不可預測的方式往復漂移。

不過,想像我們棘輪的齒並不固定,而且我們可以從外部予以控制。當棘輪朝向我們希望的方向運動,我們就把角度壓低,讓它容易移轉過去;當它朝另一方向移動,我們就放大角度,讓它較難移轉。這樣我們就得以將隨機的不定向布朗運動,變換成有定向的有用運輸作業。當然了,這需要某種外力介入,而且那種外力本身必須是低熵且遠離平衡的。

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這種布朗棘輪是生物細胞內部眾多分子馬達的一種簡單模型。沒有任何外部觀察者會為了因應特定目的而改變分子形狀,而是有自由能量由 ATP 攜帶四處移動。ATP 分子能與細胞機具的移動束縛在一起,在恰當時機釋出能量,從而容許朝一個方向的變動,同時抑制朝向另一方向變動。在奈米尺度完成工作,完全關乎如何駕馭你周遭的混沌。

熱力學第二定律萬歲

薛丁格關於生命有機體消耗自由能量來維持其結構完整性的寫照,精彩顯現於真實世界的生物學。太陽為我們送來自由能量,那是相當高能量的可見光光子。那些光子由植物和單細胞生物體捕獲,用來進行光合作用,並製造 ATP 供自己使用,此外還有糖與其他可食化合物,這些都能儲存自由能量,並供動物運用。這種自由能量能用來保持生物體的內部秩序,同時讓它運動、思考並做出反應,也就是讓生物有別於無生命事物的所有事項。我們一開始從太陽能入手,現在它一路逐漸劣化,轉變成熱形式的無序能量。那項能量化為較低能量的紅外線光子,最終輻射回歸宇宙,熱力學第二定律萬歲。

這段故事的基本成分,我們討論核心理論時已見過了:光子、電子和原子核。有鑑於我們的日常生活和現代物理學似乎相隔遙遠,因此瞭解我們如何進食、呼吸和生活,我們才有辦法和它底層的粒子與力面對面接觸。

  • 本篇選自本書第 30 章

 

本文摘自泛科學2017年11月選書《詩性的宇宙:一位物理學家尋找生命起源、宇宙與意義的旅程》,八旗文化出版。

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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翻越性別高牆 打破生乳營養迷思 埃凡斯促成牛奶滅菌(2)
顯微觀點_96
・2024/08/13 ・2351字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文轉載自顯微觀點

顯微鏡後的女性科學家系列

他像是一艘船在河中航行;四處遇到阻礙,唯獨一面通暢;在那,所有的障礙都消失了,他徐徐地穿越著深深的航道,進入無盡的海洋。

——愛默生

埃凡斯在動物工業局的研究興趣集中到一種致流產的傳染性微生物。

丹麥獸醫伯納.班(Bernhard Bang) 在 19 世紀末發現了一種導致乳牛流產的病菌,而這種病菌多年來已知存在於受感染的乳牛乳房中。

而農業工業局病理部的施洛德(Schroeder) 和卡登(Cotton)在 1911 年從看似健康的牛隻的牛奶樣本中分離出這種病菌;幾乎同時,另一組研究人員史密斯(Theobeld Smith)和費比恩(Febyen)也在 1912 年從牛奶中分離出同樣的病菌。因此埃凡斯開始思索這類致牛隻流產的病菌是否也會導致人類生病。

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與此同時,蘇格蘭病理學家布魯斯(David Bruce)分離出了會使人類發燒和肌肉疼痛的波浪熱(或稱馬爾他熱,Malta fever)的病菌,且發現可透過羊奶傳染給人類。

當時的科學家都認為透過羊奶傳染給人和導致牛流產的是不同的病菌。透過羊奶傳染馬爾他熱的是羊微球菌;引起牛流產的則是流產芽孢桿菌。

但埃凡斯透過觀察,認為這兩種來源的細菌形態相似:這些細胞呈桿狀,但有不同的長度;有些細胞很短,在顯微鏡下看起來呈球形。

經過細菌鑑定以及將病菌接種在動物身上的對比試驗,埃凡斯推斷這兩者其實是同一種桿菌,並將這些發現於 1917 年 12 月在美國細菌學家協會(the Society of American Bacteriologists)年會上報告,並發表於 1918 年 7 月的《傳染病雜誌》(The Journal of Infectious Diseases)。而後來為紀念首先研究這病症的布魯斯,這個病原菌被定名為「布氏桿菌」(Brucella abortus)。

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同時埃凡斯基於研究發現也提出質疑:「我們是否確信,人類不會因為飲用生牛奶而偶爾發生腺熱(glandular fever)、流產或可能的呼吸道疾病?」

Alice Evans 1945。圖片來源:wiki

避免人畜傳染 推動牛奶滅菌

1864 年,法國生物、化學家.巴斯德(Louis Pasteur)描述了如何透過加熱保存液體的系統,也就是巴氏殺菌。但當時這樣的滅菌法應用於葡萄酒或啤酒,而不是牛奶,因為人們認為牛奶只要不被污染就是安全的。

當時牛奶的問題在於變質的速度。過去,有些乳牛場為了解決變質,會建在城市,以縮短生產和消費之間的時間;而有些則使用摻假物,例如碳酸氫鹽、糖、糖蜜甚至粉筆,來掩蓋乳品腐敗的狀況。

對於埃凡斯提出喝生牛乳可能致病的質疑,不但未被採納,還遭到其他科學家、醫師和酪農業等各界的批判。

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一來是科學家普遍相信發現結核菌的德國生物學家柯霍(Heinrich Hermann Robert Koch)所提出的觀點:同一種病菌會同時造成動物與人類的共同疾病。

柯霍曾在 1901 年提出儘管結核病是牛隻常見的疾病,產出的牛奶含有大量的「結核菌」,但這種牛型結核病不會傳染給人。

他說,如果牛結核桿菌能夠感染人類,就會出現很多病例,尤其是脆弱的兒童;但大多數醫護人員認為案例數並不多並非如此。他甚至認為,採取措施保護人類免受牛結核病的侵害是不明智的。

二來是科學家們不相信埃凡斯這樣沒有博士學位的女性,能提出如此「重大的發現」。對酪農和乳製品業而言,埃凡斯則被認為在圖利巴氏殺菌設備。

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所幸,埃凡斯的發現在 1920 年後陸續得到梅耶(Karl Friedrich Meyer)等人的研究支持,被認為是可信的科學發現。 美國衛生局(USPHS)也從 1924 年開始制定了一項名為《標準牛奶條例》(Standard Milk Ordinance)的示範法規,由州和地方掌控乳製業機構自願採用。之後又陸續頒布行政和技術細節,修改成 A 級巴氏滅菌牛奶條例(Grade A Pasteurized Milk Ordinance),提供全國統一的牛奶衛生標準。

重要貢獻鼓勵後進女科學家

為了表彰埃凡斯的成就,美國細菌學家協會(現為美國微生物學會,the American Society for Microbiology,ASM)於 1928 年推舉她成為首位女性主席。

然而儘管有豐富的實驗室經驗以及預防措施,但埃凡斯仍在 1922 年感染布氏桿菌,並在往後幾年反覆發作。她曾在回憶錄中提到,「完全喪失能力和康復的時期交替出現,最後一次致殘的病情惡化發生在 1943 年夏天,距感染之日已近 21 年」。

更慘的是,當時對疾病沒有夠多的認識,因此她和其他布氏桿菌患者一樣,被診斷為「神經衰弱」,認為這些症狀是被幻想出來的,被誤解為騙子,是在「詐病」。但埃凡斯說,慢性症狀方面的經歷使她有機會親眼觀察這種疾病及其影響。

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不過她也漸漸將研究目光轉向溶血性鏈球菌,一直致力於此直到 1945 年退休。1975 年 9 月 5 日埃凡斯於維吉尼亞州亞歷山大市逝世,享年 94 歲。她的墓誌銘刻著::「溫柔的獵人,追趕並馴服她的獵物,穿越到了新的家園」。

雖然埃凡斯並未取得博士學位,又曾因女性身分導致科學發現不被認可。但美國微生物學會於1983年為表彰埃凡斯在微生物學領域的參與以及傑出貢獻,設立了「埃凡斯獎」(The Alice C. Evans Award),以表揚後進致力於微生物科學領域的女性。

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薛丁格的貓是死是活?再不懂點量子就落伍了!——《我們的生活比你想的還物理》
商周出版_96
・2022/12/06 ・2327字 ・閱讀時間約 4 分鐘

奧地利的物理學家薛丁格最初閱讀愛因斯坦和德布羅意的論文後,也注意到物質波的概念,並進而闡釋發展成波動力學,促成量子力學誕生。薛丁格的波動力學是後來量子力學的具體論述之一, 薛丁格波動方程式更是量子力學最重要的方程式之一,也是現代人研究發展量子電腦的重要思維。

繼續討論薛丁格的想法前,容我「插播」兩種說法,一種是「哥本哈根詮釋」,一種是「愛因斯坦悖論」。

萬物受機率支配?愛因斯坦可不這麼認為

前面提到電子的雙狹縫干涉實驗,說明在微觀世界的電子具有波動性。在電子的雙狹縫干涉實驗中,為何被觀測到的電子只有在屏幕的一點留下痕跡呢?照理說,在屏幕的任意地方都能發現電子的蹤跡。然而,當我們「觀測」到屏幕的一「質點」的電子的瞬間,電子的波函數立即「塌縮」。

物理學家解釋這是因為電子的波函數與發現機率有關,亦即觀測電子時,電子波會縮小分布範圍, 呈現電子的粒子形式。活躍於哥本哈根的波耳等人認同這種融合「波函數塌縮」和「機率詮釋」的想法,因此成為「哥本哈根詮釋」。至於「電子波為何會塌縮?」是一個未解之謎。

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自然界真的受到機率的支配嗎?真的大哉問啊!

愛因斯坦儘管預言光子存在,提出光量子論,但他強烈反駁「機率論」的觀點。對於哥本哈根學派的「機率詮釋」和「波的塌縮」,愛因斯坦以「上帝不玩擲骰子的遊戲」批判哥本哈根詮釋, 完全不能接受哥本哈根學派主張「決定一切事物的上帝竟然會依照擲出骰子出現的點數決定電子的位置」。

「上帝不玩擲骰子的遊戲」批判哥本哈根詮釋。圖/GIPHY

愛因斯坦也指摘「幽靈般的超距作用」。他認為未來已經確定,反駁「自然界曖昧不明」的不確定性,進一步指出「自然界並非曖昧不明,而是量子論還不完備,無法正確闡述自然界的緣故」。以上所提,是量子力學發展歷程的觀點論戰的故事,包含 1935 年,愛因斯坦和共同研究者波多斯基(Boris Podolsky)、羅森(Nathan Rosen)聯合發表觸及量子論矛盾的「EPR 悖論」(Einstein-Podolsky-Rosen paradox)。

迄今,我們已經知道微觀世界,電子等粒子會自己旋轉,具有「自旋」的物理量,或直接用專業術語「自旋角動量」,自旋的方向依據量子論會以多個狀態同時存在,並存或疊合。

愛因斯坦等人認為,對於相距非常遙遠的電子,不可能無時間限制,瞬時互相影響;根據狹義相對論的說法,沒有任何物體的飛行速度比光速還快。觀測相距遙遠的兩粒子之一,竟然會在瞬間同時決定兩者的狀態,這樣特殊奇妙的現象,愛因斯坦稱之為「幽靈鬼魅般的超距作用」。

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沒錯!又要提那隻貓了

薛丁格曾以「量子糾纏」解釋愛因斯坦論文中的悖論現象,指出互相遠離的粒子的性質,並非各自獨立,而是成組決定,無法個別決定,這個現象是 2022 年諾貝爾物理學獎得獎主題的「量子糾纏」。如果能這樣思考,那麼就不會認為粒子是瞬間傳送並影響到遠方粒子,有如「幽靈般的超距作用」。

貓同時是活和死的「疊加」。圖/維基百科

談到量子力學,「薛丁格的貓」此知名想像實驗必定會浮現在讀者的腦海中吧?此實驗探討一隻貓的狀態究竟是活或死的,而實驗結果是:貓同時是活和死的「疊加」。如果以古典物理學來思考,會顯得極其荒謬;但若以微觀世界視之,這項理論其實符合電子波粒二象性的機率概念。

根據 1927 年量子力學學派的詮釋,觀察一個量子物體時,會干擾其狀態,造成其立即從量子本質轉變成傳統物理現實。原子及次原子粒子的性質,在量測之前並非固定不變,而是許多互斥性質的「疊加」。此觀念的知名例子就是「薛丁格的貓」實驗。

在這個想像的實驗中,一隻貓被鎖在一個箱子中,並有一個毒氣瓶,在量子粒子處於某狀態下毒氣瓶會破裂,但若該粒子處於另一狀態,則毒氣瓶會完好無損。如果將箱子封閉,此粒子的量子狀態是兩種狀態「共存」的情況,也就是說,毒氣既是已從瓶中放出,又被封存在瓶中,也因此,箱中的貓同時既是活的也是死的。當箱子打開時,由於此量子疊加狀態瓦解了,因此在那瞬間,這隻貓或許被毒死,或許得以保命。

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當箱子打開的瞬間,這隻貓或許被毒死,或許得以保命。圖/《我們的生活比你想的還物理

物理小教室

  • 索爾維會議

量子力學是近代物理學的重要基石,與相對論被認為是近代物理學的兩大基本支柱,許多物理學理論和科學,如原子物理學、固態物理學、核物理學和粒子物理學,都以其為基礎。物理學界往往會在物理重要會議激盪出重要的論述,例如 1927 年第 5 次索爾維會議,此次會議主題為「電子和光子」,當時世上最重要的物理學家,都聚集在一起討論新的量子理論。

1927 年第 5 次索爾維會議,此次會議主題為「電子和光子」。

——本文摘自《我們的生活比你想的還物理》,2022 年 11 月,商周出版,未經同意請勿轉載。

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