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駕馭保時捷 919 Hybrid ──《知識大圖解》

知識大圖解_96
・2016/01/21 ・683字 ・閱讀時間約 1 分鐘 ・SR值 600 ・九年級

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拆解919 Hybrid,細看保時捷用來贏得2015年利曼耐力賽的祕密武器

從1923年開賽至今,「利曼24小時耐力賽」(24 Hours of Le Mans)已成為全球現存歷史最悠久的年度賽車挑戰賽。

讓車子持續跑24小時可不是件小事,如果不想常常光臨維修通道,那麼高級燃料、優質輪胎還有絕佳的煞車效能絕對少不了。耐久賽對於車手也是一大挑戰,車隊三人一組,通常每人一次開兩小時,考驗車手的身心素質。24小時的比賽下來,參賽選手的里程數基本上都會超過5000公里,目前的最高紀錄是2010年創下的5410.71公里,等同連續完成18次一級方程式賽車比賽。

保時捷是利曼耐久賽的大贏家,2015年以前總共拿下16次總冠軍,但最近奧迪似乎搶走了這股氣勢,15年來奪走了13座冠軍獎盃,這讓保時捷不得不好好思索如何找回致勝祕方,這也是保時捷重新設計919 Hybrid的原因。根據官方說法,與2014年版相比,新款車有85%到90%都是全新設計。2015年版的保時捷919 Hybrid通過徹底檢驗,在四種不同的賽道上測試的里程數高達2萬6675公里;其引擎系統經過大幅改良,電動馬達的性能表現提升了三分之一,也就是說,919 Hybrid今年將首度以八百萬焦耳的功率參賽。此外,車體變得更輕了,馬力更強大,也更容易操控。2015年,全新設計的919 Hybrid果然讓保時捷成功囊括第17次利曼耐力賽的冠亞軍。

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駕馭保時捷919 Hybrid
本圖出自《How It Works知識大圖解 國際中文版》第13期(2015年10月號),全見版請點擊圖片放大。

 


mybookhiw

 

 

 

本文節錄自《How It Works 知識大圖解 國際中文版》第 13 期(2015 年10 月號)

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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賽道上高溫與摩擦的平衡!賽車最重要的配件「剎車」——《黏黏滑滑》
晨星出版
・2023/01/06 ・3272字 ・閱讀時間約 6 分鐘

度影響剎車的抓力

雖然似乎有點違背直覺,但是煞車是高速駕駛不可或缺的一環。不管是在哪個賽車場,駕駛的目標之一就是保持在賽道的最佳路徑(racingline)—繞行賽道的最短路徑。所以駕駛過彎時不會沿著急轉彎處長長的外彎道前進,而是「夾著」彎道的內側,稱為彎頂點(apex,即過彎路線中最接近彎道內側的點)的地方,以將他們必須行駛的距離縮到最短。

這麼做需要非常精準的煞車:要在剛剛好的時間對煞車踏板施予剛剛好的壓力。當他們辦到時,駕駛就會出現在賽道轉彎處的絕佳位置,且依然帶有征服下一段賽程所需的速度。但是這樣的開車方式會耗損煞車;而且有些賽道沒什麼機會可以讓煞車冷卻。

以世界知名的摩納哥街賽道來說。雖然僅長3.34 公里(2 哩多),是F1 賽程中最短的賽道,但是卻必須不斷踩煞車和加速。煞車製造商布雷博(Brembo)指出,2019 年賽季中,駕駛們每一圈使用煞車 18.5 秒,多過總賽程的四分之一。

在需求最高的轉彎處,汽車要在不到 2.5 秒的時間內將時速從 297 公里(185 哩)減至 89 公里(55 哩);這會將大量動能快速轉換成熱能,難怪煞車碟盤會冒出火花。為了要負荷這樣龐大的熱負載,製造商在每個煞車碟盤的邊緣鑽入細小的徑向孔—數量超過 1000 個。

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這樣的小孔可以增加煞車碟盤的表面積,比較容易散熱。但是也具有通氣孔的功能。與安裝在各個輪框上的大型冷卻管相結合時,可以把冷空氣拉入煞車碟盤中心,把熱空氣從邊緣帶走。還有個額外優點,這些F1 煞車碟盤相當輕,重量約各為1 公斤(2.2 磅),相較之下,差不多大小的鑄鐵煞車碟盤則為 15 公斤(33 磅) 。

所以為什麼不全面使用這種煞車碟盤呢?有個原因是價格—每片煞車碟盤可能要價高達 2000 美元(約 1500 英鎊) ,而且要六個月的時間才能製成。它們也不太耐久,通常每次比賽後就得更換。最後,它們受限於一定的工作溫度,只能處於 350 ∼ 1000℃。

低於溫度下限時,它們幾乎不具有停止能力—煞車片與煞車碟盤無法產生足夠的抓力。但是如果煞車的溫度高於上限值太久,則會災難性地失靈。如馬歇爾對我描述的,「彷彿在踩縫紉機。當這種狀況發生時,煞車碟盤耗盡『材料』的速度有多快,簡直難以置信。」

科技有助於車隊和駕駛控制他們的煞車,但是就跟 F1 的大部分狀況一樣,沒那麼簡單。冷卻管的大小與形狀可控制流經煞車碟盤的空氣量,所以你可以想像管子愈粗愈好。

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但是如 F1 傳奇工程師帕特.西蒙茲(PatSymonds)告訴《賽車工程》(Racecar Engineering)雜誌的,冷卻有其後果:「遇到像蒙特羅這樣需要一直踩煞車的賽道,我們被迫使用一些該賽季最粗的管子。從最細的冷卻管換到最粗的冷卻管,會犧牲 1.5%的空氣動力學效率,這代表最高速度時速會減少 1 公里。」

我可以想像這會引發車隊的煞車工程師與他們的空氣動力學家爭辯。就連測量煞車配件的溫度都不容易。馬歇爾告訴我,在奧斯頓馬丁 F1 車隊中,他們會在煞車片的安裝托架中埋入高溫的熱電偶,和一系列直接朝向煞車碟盤的遠紅外線感測器。電視轉播賽事時偶爾會出現的彩色熱影像,主要是為了給我們這些觀眾看—顯示出他們建議的最高溫度。

剎車片的抓力在彎道時高速剎車時至關重要。圖/envatoelements

摩擦介面與溫度控制

煞車片與煞車碟盤之間還有另一個重要的過程是磨耗。所有滑動與摩擦都會對兩個表面造成實質傷害;每次煞車作動,兩者都會有微粒破裂。在煞車系統的使用期間,這會逐漸降低材料的摩擦係數—換句話說,會失去它們的抓力。

但這不只是因為彼此的表面被「磨光」,或是失去黏性。磨耗也會形成摩擦膜(tribofilm)這種東西—煞車片與煞車碟盤相接觸時壓碎的一層非常薄的細粒狀材料。「談到磨耗與摩擦力,摩擦膜非常有影響力,」英國里茲大學(University of Leeds)的沙赫里爾.柯沙利(Shahriar Kosarieh)說。

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「我們把這層膜視為『第三體』,因為儘管它是由互相滑動的那兩種材料製成,其化學與機械性質還是與那兩種材料不同。」關注各式各樣市售鑄鐵煞車片的德國研究人員發現,無論煞車片是什麼材質,形成的摩擦膜總是會受到氧化鐵(Fe3O4)控制,其他成分的影響力則相當微弱。

「摩擦膜會控制散熱,且能減少摩擦力—它會主導性能,」柯沙利繼續說道。「煞車製造商很清楚這一點,調配自己的煞車片配方時會考量這一點。煞車片與煞車碟盤要互相搭配,才能產生最佳性能。只要你更動了任一個材料,就會改變界面產生的結果。」

柯沙利最近的研究關注鑄鐵煞車碟盤輕量替代物的摩擦表現,這些輕量煞車碟盤主要都是鋁製。不只有他這麼做—整個汽車產業都對減輕重量很執著,主要是因為汽車的重量愈輕,消耗的燃料就愈少,環境影響也愈少。目前是以鋁為主流。

「那是一種低密度金屬,約比灰鑄鐵(grey cast iron)還低 2.5 倍,所以減輕重量的可能性很高,」他跟我在電話中閒聊。「鋁的導熱性也很高,在表面形成的氧化物也具有一些防蝕效果。」把鋁合金與碳化矽等硬質陶瓷材料結合也能提升其強度。

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「但是鋁的問題在於當溫度高於400℃時會開始熔化。就煞車而言,這代表摩擦力突然銳減,也是你能想像最糟的狀況。所以更加促使工程師更努力找出方法,既能讓表面有比較好的熱穩定性,使用壽命又能更持久。」

工程師致力於找出剎車在溫度與磨損上的平衡。圖/envatoelements

對柯沙利而言,最有意思的其中一種方法是電漿電解氧化(plasmaelectrolytic oxidation, PEO),這是用一個電場在鋁的表面形成一層複雜又高度耐磨的薄層。當他測試各種不同以電漿電解氧化處理過的鋁盤性能時,發現有些可以撐過約 550℃。不過,許多案例的摩擦係數太低—低於實際煞車系統所需的最低閾值。

柯沙利並不洩氣。「煞車是整個系統一起作動。如果你拿到一個新的煞車碟盤,那你也需要把對位碟盤調整到最佳狀態。製造商設計出專供電漿電解氧化塗層煞車碟盤使用的新煞車片配方。」我只找到幾篇已發表的研究,結合了電漿電解氧化煞車碟盤與這些新的摩擦片,但是結果看起來大有希望。輕量的鋁製煞車在未來的道路車輛上可能有機會亮相。

F1 在 1970 年代晚期為它們的煞車碟盤和煞車片找到了不同的解決方法,從那時候起就沿用至今:一種稱為碳-碳(carbon-carbon)的材料,在石墨基質裡包埋高度有序的碳纖維。其散熱效果非常好,所以也用在太空梭上。雖然它聽起來可能跟F1 賽車底盤用的碳纖維很類似,但其實是非常不一樣的猛獸。

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製造碳-碳很緩慢且複雜,此材料是由原子薄層堆疊成層。它在摩擦力方面勝出,提供的抓力比傳統煞車配件高 2 倍(在其理想工作溫度範圍內)。但是那並非魔法。在競速的壓力之下,這種材料終究會磨耗殆盡,部分是由於摩擦,但也有化學方面的因素。溫度上升時,碳-碳會與空氣中的氧氣產生反應,而氧氣會提高其劣化程度。你有時候會看到F1 駕駛大力踩煞車時冒出黑塵,這就是原因。

藉由感測器數據調整剎車系統

這個過程代表車隊需要監測的煞車項目不只是溫度。馬歇爾跟我說,他們會使用壓力感測器留意流經管子的氣流。他們也有針對磨耗的電子感測器,可以測量胎側的活動。

「我們使用這些儀器測量煞車片還能接觸煞車碟盤多久。由此可以推論總磨耗程度—也就是煞車片與煞車碟盤的磨耗總和。」為了推算總磨耗比例與煞車片的關係,以及對煞車碟盤的磨耗程度,車隊會把感測器數據對照以往試駕和賽事所蒐集的煞車數據。

「我們可以從所有資料中追溯比賽時的磨耗速率。如果太快,我們可以調整煞車平衡,以免磨耗最高的車輛壽終正寢,或可以請駕駛找一些乾淨的空氣冷卻煞車。」不管怎麼做,目標都是確保駕駛在需要的時間和地點擁有阻擋能力。任一賽季都會面臨數以千計的彎道,這些系統,當然還有駕駛,都表現卓越。

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——本文摘自《黏黏滑滑》,2022 年 11 月,晨星出版,未經同意請勿轉載

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