哪來的狡兔有三窟？

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到底怎樣才算是「乾淨」？這不是什麼靈魂拷問，而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中，「乾淨」的定義極其殘酷：一粒肉眼看不見的灰塵，就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞，甚至能成為台積電（TSMC）決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中，雖然不需要生產精密晶片，但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密，卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康，你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此，空氣議題早已超越單純的環保範疇，成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

很多人可能沒想到，無論是家用的空氣清淨機，還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠，它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩，而是同一件看起來平凡無奇的東西：一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信，就憑這層厚度不到幾公分的板子，能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎？

這片大家都聽過的 HEPA 濾網，裡面到底是什麼？

首先，我們必須打破一個直覺上的誤解：HEPA 濾網（High Efficiency Particulate Air filter）在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5，是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物，它們能穿過呼吸道直達肺泡，並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本，在工廠與汽車尾氣中，還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1，甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」（UFP，即 PM0.1）。 UFP 不僅能輕易進入血液，甚至能繞過血腦屏障（BBB），進入大腦與胎盤，其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣，單靠孔目大小來「過濾」粒子，那麼為了攔截奈米微粒，濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡，一般人認為的「乾淨」，在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米或 3 奈米（相當於頭髮直徑萬分之一）的晶片而言，空氣中一顆微小的塵埃，就是一顆足以毀滅世界的隕石。

因此，傳統的過濾思維並非治本之道，我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形，最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身，誕生於曼哈頓計畫！

1940 年代，製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而，若將排氣直接排向大氣，會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾（Irving Langmuir），他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」（Absolute Filter），其內部並非有孔的篩網，而是石綿纖維。

有趣的來了，如果把過濾器放到顯微鏡下，你會發現纖維之間的空隙，其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢？這是因為在奈米尺度下，物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時，並非走直線，而是會受到空氣分子撞擊，而產生「布朗運動」（Brownian Motion），像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時，布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動，最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時，靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客，就這樣被永久禁錮迷宮中。

現在最常見的 HEPA 材料，是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間，它們在濾網內隨機交織，像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後，並非僅僅面對一層薄紙，而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層，微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外，HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵，那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀，中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐，目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒，而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺：過濾不是越快越好嗎？

其實，這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管，如果你捏住出口，水流會變得湍急；若將出口放開並擴大，雖然總出水量不變，但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言，當表面積越大，單位面積所需承載的空氣量就越少，空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久，增加被捕捉的機會。此外，越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」，延長了使用壽命，這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

然而，即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter)，但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ，其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物，去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念？塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子，大小約在 2 至 200 微米；細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米，細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」，大多數的病毒（如流感、新冠病毒）都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說，基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上，它更獲得英國過敏協會（Allergy UK）認證，能有效處理 19 大類、102 種過敏原，濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

然而，同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室，就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷，就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中，硼是常見的 P 型摻雜物，用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕，進而釋放出極微量的硼離子，就可能直接污染晶圓，改變其導電特性，導致晶片報廢。

此外，無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA（超低穿透率空氣濾網） 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中，任何多穿透的一顆微塵，都代表著一筆不小的經濟損失。

為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率，材料學家搬出了塑膠界的王者，PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕，還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維，其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕，但它既昂貴且物理上也很脆弱，安裝時若不小心稍微觸碰，數萬元的濾網就可能報銷。因此，你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此，在空氣濾淨系統中，還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網，就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附？

好不容易將微塵擋在門外時，危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王：AMC（氣態分子污染物）。

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒，但面對氣態分子時，就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般，能輕易穿過物理濾網的縫隙，其中包括氮氧化物、二氧化硫，以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物（VOCs）。

為了對付這些幽靈，我們必須在物理防線之外，加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同，這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理（Impregnation）」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質，在活性碳上添加不同的化學藥劑：

• 酸鹼中和：對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體，會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑，透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之，如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑，就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
• 物理吸附與凡德瓦力：對於最麻煩的有機揮發物（VOCs，如甲醛、甲苯），因為它們不具酸鹼性，科學家會精密調控活性碳的孔徑大小，利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力（凡德瓦力），像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。

空氣濾淨的終極邏輯：物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境，活性碳的運用並非「亂槍打鳥」，而是一場極其精密的對戰策略。

工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告，像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝，打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區（Photolithography），晶圓最怕的是人體呼出的氨氣，此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和；而在蝕刻區（Etching），若偵測到酸性廢氣，則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯，是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中，雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析，但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯，正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網，更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳，科學界有個關鍵指標：「比表面積（Specific Surface Area）」。活性碳的孔隙越多、表面積越大，其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳，並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理，打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克，但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字，相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積，是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是，它還添加了雙重觸媒技術，能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線，能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體，或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來，成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說，無論是造價百億的半導體無塵室，還是守護家人的空氣清淨機，其背後的科學邏輯如出一轍：「物理濾網攔截微粒，化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作，空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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修長的雙耳、無辜的眼神、強勁的後肢、柔順的絨毛、蓬鬆的短尾，以及鼓起的腮幫子…他都沒有。但是止不住的口部運動，仍使他像極了嚼草的兔子。^[1]他不可愛，應該說現在可愛不起來。這不全然基於中年大叔的外型，更因為那藥物副作用所帶來的無奈。

雙極性疾患

還是個 20 歲青春少年兄的時候，他有陣子心情緊張，睡眠需求銳減，出現視聽幻覺以及關係妄想（referential delusions）。^[1]深信一些隨機遇上的事物，跟自己有特定關係。^[2]當時的醫師診斷他處於雙極性疾患（舊稱「躁鬱症」；bipolar disorder）的躁期（manic episode）。從此他屢次住院，接受各式治療。二十年來，總共經歷 8 次躁期；與 2 次狀況相反，情緒低落的鬱期（depressive episodes），更在墜至谷底時試圖自殺。^[1]

40 歲那年，他又陷入躁期：具攻擊性、亢奮少睡、躁動不寧、被害妄想，並且無法控制心中怒火。住進土耳其科尼亞研究暨訓練醫院（Konya Research and Training Hospital）前，他理應每日服用情緒穩定劑lamotrigine和valproic acid，以及抗精神病藥物risperidone。然而最末項，卻被他自行停藥。醫師決定保留前二者，再加上口服的抗精神病藥物aripiprazole，稍後又將其改為同成份的長效型肌肉注射。^[1]

Aripiprazole

Aripiprazole（阿立哌唑；商品名：Abilify、安立復）是第二代抗精神病藥物，主要用於思覺失調症（schizophrenia）與雙極性疾患；也能治療泛自閉症障礙（autistic spectrum disorder）、重度憂鬱症（major depressive disorder）以及妥瑞症（Tourette syndrome）。^{[3, 4]}療效來自對多巴胺和血清素受器的作用，能降低精神科住院機率。比起第一代以及其他第二代的抗精神病藥物，aripiprazole比較不會在運動和代謝方面，造成副作用；^[4]也不容易因為阻斷多巴胺受器，而導致肢體不受控制的錐體外症狀（extrapyramidal symptoms，簡稱EPS）。^{[4, 5]}

在採用肌肉注射前，必須先口服同成份的藥物，建立耐受性（tolerability）。^[4]確保病患於可容忍的副作用範圍內，安全地獲得療效。這對將來長期使用此藥的成功與否至關重要。^[6]從口服轉換至注射的頭14天，仍得持續使用口服藥物。在施打第一劑aripiprazole後，約 5 至 7 日左右，藥物會達到最高血漿濃度。 ^[4]

兔子症候群

打完那劑aripiprazole的一個月後，男子的嘴巴不由自主，又開又閉，速度之快，猶如忙碌進食的兔子。^[1]

兔子症候群（rabbit syndrome）首見於 1972 年，是一種罕見的錐體外症狀。^{[1, 7]}通常是第一代抗精神病藥物所致；不過偶有第二代的案例出現。^{[1, 8]}整體來說，影響約 1.5 至 4.4% 的抗精神病藥物使用者。^[9]病患嘴巴的肌肉會以每秒 4 到 6 次，也就是平均 5 赫茲（Hz）的頻率，規律地垂直運動，神似兔子咀嚼。^{[1, 7, 9, 10]}嘴唇開闔時，多少會發出「啵、啵」聲。^[10]此症不涉及舌頭，^{[8, 10]}亦不妨礙口語溝通，甚至在講話時會暫時消失。（請見下方影片。）^[9]

治療雙極性疾患固然重要，也不能放任惱人的副作用不管。醫師逐漸減少男子 aripiprazole 的劑量，直到完全停用。^[1]同時，開立對付動作障礙疾病的抗膽鹼藥物 biperiden，以及能鎮靜神經的苯二氮平類藥物 diazepam，讓他每日服用。^{[1, 11, 12]}花了二個月的時間，兔子症候群的症狀才完全消失。

參考資料

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12. Dhaliwal JS, Rosani A, Saadabadi A. (03 SEP 2022) ‘Diazepam’. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.

大部分的哺乳動物可以隨意地轉換不同的姿態，例如步行、跑步、小跑及奔跑，有利於改變移動的速度，並且可以適應地形的改變。協調的肢體運動對於動物的生存及繁殖相當重要，位處於脊髓的中樞神經網絡則是負責調控四肢運動的能力，例如：左右腿的協調。不同動物會使用不一樣的運動方式。兔子可以跳躍，當他們進行跳躍運動（saltatorial locomotion）時，前肢會有節奏地向前移動，後肢則協調的雙側運動（bilateral movement），後肢的肌肉會同時收縮，產生移動的力量，袋鼠及其他齧齒類動物也會使用類似的動作跳躍。

會倒立的兔子「sauteur d’Alfort」

研究團隊觀察到某些馴化的家兔不能正常地用四肢跳耀，而是將後腳抬離地面僅用前腿來行走移動，看起來就像是「倒立」一樣。而這個會「倒立」的兔子，就名為 sauteur d’Alfort（後續簡稱為 sauteur）。相較於野生型（wild-type）兔子的跳躍運動，他們的運動行為很不尋常。他們經常僅使用兩隻前腳來移動，而不是使用四隻腳跳躍。在緩慢運動時，sauteur 兔子會將後肢大幅度地舉起且離開地面，來進行擺動。在高速運動時，牠們的後肢並不會和前肢協調地同步移動，而是後肢會產生偏移。這前肢與後肢不一致、不協調的擺動造成 sauteur 兔子無法有效率進行跳躍運動，因此他們在快速或長距離運動時僅會由前肢支持身體，看起來就像是人類倒立或是耍雜技。

不但不能正常跳躍，還有盲眼的缺陷

sauteur 兔子除了無法正常跳躍之外，同時擁有視網膜缺陷的問題，牠們的眼睛天生雙盲，並且在出生的第一年就會罹患白內障。研究團隊藉由將公的 sauteur 與母個野生種兔子進行雜交。sauteur 和野兔皆為同型合子^[註1]。sauteur 為（sam/sam），野生兔子則為紐西蘭白種兔（+/+），並將其產下的後代進行基因比對。進一步地，藉由基因圖譜（genetic mapping）分析，並將 sauteur 兔子與野生型的紐西蘭白兔進行雜交來了解可能突變的基因區域。進而了解之所以發育缺陷，是因為 RORB 基因突變。

倒立兔子的外表型，與基因突變相關

從基因圖譜分析中，發現 sauteur 兔子特別的行為及外表特徵，可能與 RORB 基因有關。RORB 基因為 NR1 核激素受體家族的成員之一，先前已報導 RORB 基因缺陷的老鼠，具有視網膜退化並有運動障礙，走路的型態會像一隻鴨子般。在 RORB 基因的剪切位置（splice site）突變，會影響 RORB 正常剪切。因此，RORB 基因可作為最好的候選名單，來解釋 sauteur 兔子不正常的運動行為，及視網膜缺陷。

RORB 基因無法正常轉錄

僅發現倒立兔子們不正常運動的基因，當然無法滿足研究人員的好奇心。他們進一步想了解的是，RORB 基因剪接位的突變，會對於 sauteur 兔子有什麼樣的影響？

研究團隊藉由 PCR 的方式，將野生型以及 sauteur 兔子脊髓及視網膜的 RORB 序列片段放大，並比較在野生型、sauteur 兔子及野生型和 sauteur 交配後所產生的後代，其體內的 RORB mRNA 片段，藉此可了解 sauteur 兔子 RORB 基因剪接位的突變對於體內生成 mRNA（信使核糖核酸）的影響。從下圖結果可發現野生型的兔子，其 RORB mRNA 不管在脊髓或視網膜都是屬於剪接位點未突變第一型（isoform 1）。不過，若是在 sauteur 兔子的 RORB mRNA，則會同時具有四種異構型（isoform 1 到 isoform 4）。因此可知，在 sauteur 兔子中，大部分的 RORB 是不正常轉錄，這也顯示與 RORB 剪切位點突變有因果關係。

基因突變讓脊髓中的神經元數目大幅減少

一般來說，RORB 蛋白質會出現在兔子的神經系統，但若是 RORB 基因突變，則會導致在兔子脊髓中產生 RORB 蛋白質的神經元顯著減少。並且，sauteur 兔子在脊髓的不正常轉錄，就是因為 RORB-positive 神經元大幅減少，這個缺陷進一步導致兔子運動異常。

藉由免疫組織化學染色法（immunohistochemistry, IHC）可觀察到，相較於野生種（Wild-type），野生種與 sauteur 雜交，帶有異型合子（+/s^am）的兔子後代，可以發現其表達 RORB 的神經元數量明顯下降，少了約 25%。相對地，帶有同型合子（s^am/s^am） 的 sauteur 兔子則無法偵測到會表現 RORB 的神經元。這顯示高比例 RORB 基因不正常轉錄會導致會表現 RORB 的神經元劇烈減少，且這樣的缺陷會導致 sauteur 兔子有著異常的外表型。

綜括上述，我們可知造成 sauteur 兔子有如此的外表型，是因為轉錄因子 RORB 基因中第 9 個內插子（intron）的第一個核甘酸（nucleotide）突變。RORB 基因突變不僅倒致兔子無法跳耀，更會使得表現 RORB 的神經元大幅減少，並導致脊髓分化有缺陷，中間神經元異常分化，表達 RORB 的神經元減少，引起四肢失調，轉譯出的蛋白質也會影響脊髓正常運作。除此之外，RORB 基因所突變的核甘酸位置，在 70 個歐亞哺乳類中都是呈現保守性的。此研究結果，也與先前報導 Rorb 老鼠（RORB 基因突變的老鼠）有著退化的視網膜以及像鴨子般走路型態相以佐證。在老鼠的脊髓中，會表現 RORB 的神經元會對於把關內感感覺器（proprioceptive sensors）的資訊相當重要，可以確認突觸前抑制。在兔子的脊髓中也可能有著相似的運作機制，並導致如 sauteur 兔子的特別運動型態。RORB 除了會表現在脊髓，也會表現在腦部的許多區域，例如：主要體感覺皮質區、聽覺皮質區、運動皮質及下視丘等。因此，RORB 於腦部的功能改變於進而影響 sauteur 兔子的運動型態亦是不能被忽視的。

所以日後，我們看到兔子運動的樣子，可能就不再只是一般的跳躍模式，還可能看到如馬戲團般倒立走路兔子，而造成這種兔子運動方式的改變，是源自於基因變異。

註解

1. 同型合子：個體內組成基因型的兩個基因相同，如：TT 或 tt。

參考文獻

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