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踏入道德泥沼──為什麼狗是寵物?豬是食物?

林書帆
・2015/08/17 ・2493字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 582 ・九年級
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狗是寵物

 

人類與其他動物的互動關係,最早是掠食者與獵物;約一萬四千年前,人類與犬科動物的同伴關係逐漸形成(或者你比較傾向於視為役使的關係,如同較晚被馴化的牛馬);畜牧起源於約一萬年前,也許當時就已經有了像《銀之匙》那樣「細心照顧培養感情再大口吃掉」的複雜情緒;隨著文明演進,動物成了人類的信仰,被賦予許多不同的文化意涵;漸漸地出於食用、役用目的之外的圈養和毫無實用價值的「寵物」出現了;科技的發展產生了實驗動物的需求。

奇妙的是,如今人類已經幾乎掌握所有動物的生殺大權,我們與動物的關係竟然沒有簡化成主人與奴隸,反而有人跳出來大聲疾呼要關注動物福利甚至賦予牠們與人相同的權利,這些主張又與上述的利用關係產生對話與衝突,產生棘手的灰色地帶,於是人與動物關係學(Anthrozoology)應運而生,哈爾‧賀札格(Hal Herzog)的《為什麼狗是寵物?豬是食物?人類與動物之間的道德難題》,正是一本人與動物關係的百科全書。

這本書出版後,常在許多與動物有關的爭議中被提及,不過可別被中譯書名誤導,以為作者會告訴你如何在這些爭議中做出正確決定。雖然書中提及不少顛覆一般認知的最新研究,例如統計數據並不支持虐待動物者很可能成為暴力犯的推論,以及除非是在動保人士和虐待動物者的極端案例中,否則男女對待/看待動物的態度並不像我們所想的差異那麼大等等,不過一旦牽涉到像是為何鬥雞違法,工業化雞肉業卻合法、動物版的電車難題,人類動物互動學家只能告訴你:「就某一方面來說,X是對的,但從另一方面來看,Y才是對的。」賀札格真正想探詢的是,為什麼關於動物,要知道怎麼想才是對的是如此困難(這正是原文書名的副標)。

就如這篇文章所指出的,「人是否『應該』把狗當成食物」是一個道德問題,事實上不只吃狗肉,人與動物的關係中本就充滿了道德難題,也因此探討人類的道德判斷機制,成了這本書的重要核心。賀札格在研究中發現,與康德的看法相反,我們的道德決策其實更多是奠基於感性而非理性,但這是否表示,反對吃狗肉或善待動物的倡議者一定只是感情用事呢?賀札格引述心理學家強納生.海德特(Jonathan Haidt)的看法:雖然人在下道德決策的第一階段,非邏輯的直覺系統通常佔有主導地位,但接著我們就會以深思熟慮的態度,有意識地為自己的決策賦予合乎邏輯的理由。這些理由才是公共討論中應該被關注的重點。

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除了感情用事,「道德的一致性」也是動物相關爭議中經常出現的批判。愛某些動物卻吃某些動物、用牠們做實驗是合理的嗎?但誠如作者所言,如果我們拒絕在物種之間劃出某些界線,結果便是「你會身在一個白蟻有權吃掉你屋子的世界。」既然道德牽涉劃界,就注定會是不一致的(總會有某些情況、某些動物被劃在線外),問題在於我們願不願意承認這個不一致?賀札格認為,「就道德價值而言,一致性經常被過分重視。」不論是2013年狂犬病疫情爆發時的米格魯實驗2014年飯店推出兔肉鍋,或其他善待動物的倡議,總會有人嘲諷倡議者的「不一致」:這些動物比較可愛所以不該死,那OOXX就不可愛嗎,植物也是生命,不然你都不要吃藥啊。其實如果檢視動保團體的理由,往往不是可愛與否。以飯店推出的「野味」鍋為例,動保團體至少就提出了鹿、兔未納入屠宰規範的健康風險,以及若炒作後供過於求可能導致棄養的生態問題(蛇肉羹來自進口的印尼水南蛇),但這些意見往往被淹沒在「偽善」、「雙重標準」的指責中。

賀札格說:「對一個腦容量和心臟都大的物種來說,一不小心就會踏進道德沼澤。哪裡有領土,哪裡就有沼澤。」《為什麼狗是寵物?豬是食物?》最具啟發性的一點,是在討論了許多困難的議題後,提醒我們道德的複雜性,不能用來合理化道德的麻痺。里茲大學哲學教授Matthew Kieran在他的《媒體倫理與規範》中寫道:

「那些批判他人偽善的人,其言談有時候似乎將這種行為一致性敬為其畢生追求的對象,好像只要將他人的主張打入道德上不值得尊敬之列,自己就可以脫身。如同道德家們有時會說的,這種想法只是最低限度的誠實。但這種誠實恐怕沒有什麼價值。此處批評者的真正目的當然不會是誠實此一德性,其行徑反而是一種不誠實的表現,他們其實是想挑起理論與實踐之間的鴻溝而非弭平之,他們大聲疾呼的真正目的不在於『你為什麼不信奉目前所做所為』,而是『你自己為什麼不去從事你所信奉的觀念?』

有趣的是,在理論與實踐的不一致間,反抗者的立足點從何而來?答案就是偽善,因此偽善可以說是改革運動的必經歷程,這似乎有點不可思議。這就是人們所說的:偽善是為了達到德性所必須付出之不道德的代價。」

我寧願相信,嘲諷動保人士的人並非全然的冷酷,也許他們是因為人與動物關係中必然會有的衝突產生罪惡感,出於一種自我保護的心態,「將他人的主張打入道德上不值得尊敬之列」,如此自己就不需要思考或做出任何改變(即使只是很小的改變)。當然,任何公共討論都必須納入現有知識與實務層面的考量,道德不是全部,但過分強調道德的一致性,也不會產生積極的意義。

《為什麼狗是寵物?豬是食物?》被評論者比喻為麥可‧波倫(Michael Pollan)的《雜食者的兩難》,波倫認為,「會想把所有東西都拿來吃的生物,會特別需要倫理、規則和儀式。我們吃下的東西,以及吃東西的方式,都會決定我們成為怎樣的人。」如同賀札格無法決定,一隻為了研發乳癌藥物而死的老鼠跟被老鼠藥毒死的老鼠相比,是不是死得比較值得,在沒有絕種疑慮或基因汙染的前提下,我也想不到有力的理由說服別人不要在婚禮上放飛蝴蝶,因為我同意為了科研目的將蝴蝶做成標本。然而我們不能停止思考人與動物的關係,不只是因為這事關我們會成為怎樣的人,也因為我們擁有宰制動物的工具及技術,唯有不停止思考,才有減少傷害與破壞的可能。

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◎警語:雖然這是一本非常精采的書,但不得不提的是初版一刷校對水準勉強只有40分,據說出版社後來有修正,若想入手可以找二刷以上版本。

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文章難易度
林書帆
15 篇文章 ・ 1 位粉絲
在東華大學華文所發現自己對科普書的興趣,相信E.O.Wilson說的「科學和人文藝術是由同一個紡織機編織出來的」。就像為蝴蝶命名這件事,誰能肯定林奈將「金色之馬」(Chrysippus)做為樺斑蝶的種名時,沒有一點文學想像呢?

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半夜痛醒像踩到玻璃?20 到 40 歲痛風大爆發,未來 5 年新武器將顛覆治療!【挺健康】
PanSci_96
・2026/03/27 ・2078字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 AI 協助生成,內容經編輯審閱。

你以為痛風是中年大叔的專利嗎?根據 2024 年最新的健保資料顯示,近年來 20 到 40 歲的痛風患者數量正急遽飆升。許多病患在診間常心有餘悸地向醫師抱怨:「那天半夜,棉被不過是輕輕碰到腳趾,我整個人居然痛到跳起來!」

這種痛,絕對不是一般的肌肉痠痛,而是你的關節裡被塞滿了微觀的「玻璃碎片」。更糟的是,過去 30 年來痛風的治療方法幾乎沒有太大的改變,藥物就那幾種,雖然有效但限制多,患者也常因為停藥而反覆發作。不過好消息是,未來五年內,痛風的治療即將迎來大洗牌,甚至有望實現「急性痛風打一針,隔天就能走路」的目標!

為什麼痛風發作會像「關節塞滿玻璃碎片」?

痛風的源頭是體內過高的尿酸。尿酸在人體的 37°C 血漿中通常能安份守己,但當它流動到溫度較低的周邊關節(例如大腳趾的關節,溫度大約只有 30°C 至 32°C),溶解度就會大幅下降。這時候,過飽和的尿酸就會析出,形成針狀的「單鈉尿酸鹽(MSU)結晶」——這就是所謂的玻璃碎片。

我們體內的免疫系統本來對液態的尿酸視而不見,但對這些尖銳的結晶卻極度敏感。關節裡的巨噬細胞會把結晶當作外來敵人並試圖吞噬它們,卻往往因為結晶太大,導致細胞內的溶酶體破裂,也就是所謂的「撐破肚皮」。這個死亡警報會觸發名為 NLRP3 發炎小體(Inflammasome)的免疫風暴,大量釋放發炎總開關 IL-1β,呼叫千軍萬馬的嗜中性球衝進關節。在發炎激素與微觀晶體的雙重肆虐下,你的關節就會紅腫發熱,痛到猶如赤腳踩碎玻璃。

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帝王病年輕化?手搖飲與基因聯手引爆的「尿酸海嘯」

那麼,為什麼痛風越來越年輕化?這其實是整個時代環境與遺傳基因的致命結合。現代人愛喝的手搖飲中含有大量果糖,果糖在肝臟代謝的過程中,就像一輛沒有煞車的列車,會瘋狂消耗細胞內的能量貨幣(ATP),進而大量產出尿酸。也就是說,即使是不含高嘌呤的含糖飲料,也會讓你的尿酸暴衝。

除了飲食,遺傳學也扮演了關鍵角色。人體代謝尿酸除了靠腎臟,還有約三分之一是經由腸道排出。科學家發現,高達一半的東亞與台灣族群帶有特定的 ABCG2 基因變異,這會導致腸道上皮細胞的排酸轉運蛋白功能大減。當「腸道排酸變弱」,加上現代人久坐導致腎血流下降、熬夜壓力大引發胰島素阻抗,尿酸這座工廠就只能眼睜睜看著廢料堆積如山。

拆毀玻璃工廠!現行治療的兩難與台灣人的「基因地雷」

面對不斷堆積的尿酸結晶,目前醫師的治療策略分為兩步:「先停戰、再拆工廠」。在急性發作期,主要任務是滅火停戰,醫師會開立秋水仙素阻止嗜中性球衝進戰場,或是使用消炎止痛藥(NSAIDs)與類固醇來壓制免疫系統的暴動。

等關節不痛了,就進入慢性期的「拆工廠」階段。這時會使用降尿酸藥物,例如抑制尿酸生成的別嘌醇(Allopurinol)、非布索坦(Febuxostat),或是促進腎臟排酸的藥物。然而,目前的治療遭遇了極大的瓶頸。以最老牌的別嘌醇為例,台灣約有 20% 的漢人帶有 HLA-B*5801 基因變異,這群人服用別嘌醇後,引發嚴重藥物過敏(如史蒂芬強森症候群 SCAR)的風險極高,簡直像踩地雷。此外,現行的促排酸藥物對於腎功能不佳的患者也無法使用,導致許多病患只能吃吃停停,最終結晶又堆積回來,陷入無限復發的惡性循環。

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未來五年,顛覆痛風治療的「三大新武器」

雖然現況令人氣餒,但科學家並沒有閒著。未來三到五年,隨著多項新藥完成臨床試驗,痛風治療即將迎來典範轉移:

第一是「精準尿酸排泄促進劑」。針對腎臟回收尿酸的閘門(URAT1 等),新一代藥物(如 Dotinurad)具備極高的選擇性,不僅副作用大幅降低,連腎功能不好的患者也有望使用,預計這將是未來最快普及的常規武器。

第二是「下一代超級尿酸酶(Uricase)」。針對長滿痛風石的難治型患者,科學家利用 PEG 化與免疫偽裝技術,開發出更長效且安全的尿酸酶。它能直接把體內堆積三十年的「玻璃碎片」整堆融化,未來可能只需每個月進行一次皮下注射,且大幅降低了過去容易產生抗體的排斥反應。

最後是「急性救援的免疫標靶藥」。既然急性痛風是 IL-1β 細胞激素在指揮暴動,科學家直接針對 IL-1 研發抑制劑(如 Anakinra 或 Canakinumab)。目前臨床證據已相當成熟,未來若取得適應症核准,急性痛風發作時,可能只需要打一針,精準關閉發炎總開關,隔天就能安然下床走路!

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痛風是一場由基因、代謝與環境交織的長期抗戰。在這些神兵利器正式進入診間之前,多喝水、少喝含糖飲料、維持穩定的體重與腸道健康,仍然是我們避免關節「長滿玻璃」的最佳防線。

參考資料

  1. Dalbeth, N., et al. (2021). Gout. Nature Reviews Disease Primers, 7(1), 1-21.
  2. Kuo, C. F., et al. (2015). Global epidemiology of gout: prevalence, incidence and risk factors. Nature Reviews Rheumatology, 11(11), 649-662.
  3. Matsuo, H., et al. (2009). Common defects of ABCG2, a high-capacity urate exporter, cause gout: a function-based genetic analysis in a Japanese population. Science translational medicine, 1(5), 5ra11-5ra11.
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手術前就開始免疫治療?局部晚期頭頸癌的新策略,讓治療目標從「延命」變成「治癒」
careonline_96
・2026/03/26 ・2191字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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局部晚期頭頸癌圍手術期免疫治療

「圍手術期免疫治療」是局部晚期頭頸癌的治療趨勢,可望將治療目標從「延長存活」進一步調整為「治癒」!中國醫藥大學附設醫院血液腫瘤科主任暨癌症中心主任謝清昀醫師表示,術前先給予ICI免疫檢查點抑制劑進行免疫治療,讓免疫系統更容易辨識腫瘤抗原,術後再持續使用免疫治療,提升免疫系統消滅殘存癌細胞的能力。國際臨床研究已證實,「圍手術期免疫治療」有助降低局部晚期頭頸癌復發風險,顯著延長存活期。

晚期頭頸癌的治療以手術為主,只要狀況許可,都會建議接受手術治療,術後再視狀況搭配放射治療、化學治療。但是因為頭頸癌對化學治療的反應較差,使得過去的治療成效較不理想,晚期頭頸癌在手術後五年內的累積復發率達39%。亞洲大學附屬醫院頭頸耳鼻喉醫學副院長花俊宏醫師指出,由於腫瘤侵犯範圍較廣,很難徹底切除,而且可能有微量癌細胞已經擴散到其他器官。

近年來,ICI免疫檢查點抑制劑的發展替晚期頭頸癌帶來新希望,已成為重要的整合治療選項。花俊宏醫師解釋,ICI免疫檢查點抑制劑讓免疫系統的T細胞能夠辨識並毒殺癌細胞,有效抑制殘存癌細胞,可顯著降低局部復發與遠端轉移的風險。若腫瘤的PD-L1表現量≥1%,預期對免疫治療有較佳的反應,可考慮使用ICI免疫檢查點抑制劑。

ICI免疫檢查點抑制劑示意圖

ICI免疫檢查點抑制劑已運用於復發或遠端轉移頭頸癌的治療,相較於傳統化學治療,能夠發揮較佳的治療成效,甚至有機會達到長期存活。謝清昀醫師說,現在的治療趨勢是把免疫治療往前挪到局部晚期頭頸癌,在手術前即開始給予免疫治療,希望能透過更早介入,帶來更大的治療效益。

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「圍手術期免疫治療」是在手術前先使用ICI免疫檢查點抑制劑進行免疫治療,幫助縮小腫瘤、改善手術效果。花俊宏醫師表示,臨床研究發現,在手術前進行免疫治療,不會像化學治療那樣對體能或營養狀況造成較大的影響,而且免疫治療藥物給完後可很快銜接手術,對手術治療的干擾較小。

在腫瘤尚未切除時先給免疫治療,可以讓免疫系統更容易辨識腫瘤抗原,待手術將大部分腫瘤切除後,再持續使用免疫治療,可提升免疫系統偵測殘存癌細胞的能力,有助降低復發風險、延長疾病控制時間,甚至達到長期存活。

圍手術期免疫治療流程圖

傳統的輔助治療主要仰賴放射治療或化學治療,屬於「毒殺腫瘤」的方式。謝清昀醫師說,而圍手術期免疫治療是採用「手術前先啟動免疫、手術後再維持免疫」的策略,目的是強化身體長期對抗腫瘤的能力。

圍手術期免疫治療是圍繞著手術前後進行免疫治療,手術前先給予免疫治療,手術恢復後按照標準流程進行放射治療、化學治療,輔助治療期間會同步加入免疫治療,完成輔助治療後再持續給予長期免疫治療。花俊宏醫師說,國際大型臨床研究證實,圍手術期免疫治療的整體存活率(Overall Survival)優於傳統治療,疾病復發率也較低,未來應該會成為局部晚期頭頸癌的標準治療。

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圍手術期免疫治療存活率研究

從局部晚期階段開始使用ICI免疫檢查點抑制劑,代表治療目標可望從「延長存活」調整為「治癒」。謝清昀醫師說,在頭頸癌復發或遠端轉移後使用ICI免疫檢查點抑制劑,可以延長存活期,而在局部晚期階段開始使用ICI免疫檢查點抑制劑,能幫助降低術後復發風險,提升治癒機會。

花俊宏醫師說,隨著免疫治療的成熟、大型臨床研究的結果發布,提供充分的證據支持「以免疫治療為核心的圍手術治療」,進一步提升局部晚期頭頸癌的治療成效!

筆記重點整理

  • ICI免疫檢查點抑制劑讓免疫系統的T細胞能夠辨識並毒殺癌細胞,有效抑制殘存癌細胞,可顯著降低局部與遠端復發的風險。若腫瘤的PD-L1表現量≥1%,預期對免疫治療有較佳的反應,可考慮使用ICI免疫檢查點抑制劑。
  • 「圍手術期免疫治療」是在手術前先使用ICI免疫檢查點抑制劑進行免疫治療,希望能縮小腫瘤或改善手術效果。臨床研究發現,在手術前進行免疫治療,不會像化學治療那樣對體能或營養狀況造成較大的影響,而且免疫治療藥物給完後可很快銜接手術,對手術治療的干擾較小。
  • 在腫瘤尚未切除時先給免疫治療,可以讓免疫系統更容易辨識腫瘤抗原,待手術將大部分腫瘤切除後,再持續使用免疫治療,可提升免疫系統偵測殘存癌細胞的能力,有助降低復發風險、延長疾病控制時間,甚至達到長期存活。
  • 國際大型臨床研究證實,圍手術期免疫治療的整體存活率優於傳統治療,疾病復發率也較低,未來應該會成為局部晚期頭頸癌的標準治療。
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一站起就頭暈?醫師解析腎性貧血注射與口服治療全攻略
careonline_96
・2026/03/24 ・788字 ・閱讀時間約 1 分鐘
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「「哎呦……一站起來就頭暈。」

你有過這種感覺嗎?其實,貧血的原因很多,其中一種叫『腎性貧血』,常發生在慢性腎臟病或透析的患者身上。

腎臟會製造一種叫『紅血球生成素』(EPO)的物質。腎臟衰竭的病人常會因為紅血球生成素分泌減少、鐵質缺乏、營養不良等因素導致貧血。

目前腎性貧血的治療方式主要有兩大類:一種是透過注射補充基因重組的紅血球生成素;另一種是口服藥物缺氧誘導因子穩定劑(HIF PHi)。

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注射型治療是透過補充外來的紅血球生成素,幫助刺激骨髓製造紅血球。

口服穩定藥物則是利用身體對缺氧反應的自然機制,促進體內自行產生紅血球生成素,並增加鐵質移動,治療貧血。

兩種方式各有使用時機,由醫師依照病情、血紅素數值、治療反應等因素來共同決定。

不管是注射藥物或口服藥物,都需要在醫師處方下使用。治療期間應配合主治醫師醫囑定期抽血追蹤血紅素、鐵質、血壓、肝腎功能等指標。若出現頭痛、噁心、血壓變化、過敏、血栓、痙攣、注射部位反應等不適,請務必告訴您的醫療團隊。

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每位患者的腎臟功能、發炎程度、鐵狀況與生活需求都不同。選擇哪一種治療方式,都是由『醫師評估』並『與您討論後』一起做出的決定。只要持續追蹤、按時治療,大多數腎性貧血都能穩定管理!

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