踏入道德泥沼──為什麼狗是寵物？豬是食物？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《氣喘狂噴吸入劑恐致命？醫揭「救急不救命」陷阱！健保放寬生物製劑助精準抗炎》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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過度依賴氣喘「短效吸入劑」恐增死亡風險！醫師警告此藥救急不救命，治本關鍵是控制發炎。近期健保放寬生物製劑給付，助重度患者及早精準治療，擺脫發作夢魘。

「有位六十歲的女性氣喘患者，她自診斷以來一直非常配合治療，規律回診並使用長效型藥物。然而，每逢天氣變化或呼吸道感染，她仍會劇烈發作，頻繁進出急診甚至住院。」天主教輔仁大學附設醫院胸腔內科郭彥良醫師表示，「這種反覆發作的恐懼，嚴重影響了她的生活品質、家庭照顧與工作。直到生物製劑問世並獲得健保給付，讓她獲得合適的治療方案，僅一到兩個月內，她的病情便大幅改善，再也不必因天氣轉涼而徹夜難眠，跑急診的次數更是大幅減少。」

「救急不救命」：緩解型吸入劑的致命陷阱

這位患者的經歷並非個案。氣喘影響著全球超過2.6億人[1]，控制病情就像是一場長期的生活馬拉松。目標在於追求呼吸道的穩定，減少急性發作對生活的干預。在日常生活中，減少接觸塵蟎、寵物皮屑、香菸及空氣污染等誘發因子，搭配規律運動與均衡飲食，是守護呼吸道的重要防線[2]。然而，在藥物使用上，許多病友仍深受「緩解型吸入劑」的誤區影響。

診間常見到氣喘患者隨身攜帶小支的緩解型吸入劑，這類藥物多屬「短效支氣管擴張劑」，自1950年代開發以來，因其能迅速舒緩氣管痙攣、讓呼吸變順暢的特性，曾被視為氣喘治療的主要藥物[3]。它的機轉是與支氣管平滑肌的受體結合，在幾分鐘內快速擴張氣管[4]。因為短效支氣管擴張劑能即時緩解不適，在心理與認知上，容易讓患者產生「這是有效藥物」的錯覺，進而導致依賴。然而，這項曾經的標準配備，在現代醫學眼中卻隱藏著不容忽視的健康風險。

郭彥良醫師強調，這類藥物其實是「救急不救命」。氣喘本質上是一種「慢性氣管發炎」，而短效擴張劑並無法控制發炎。根據現行醫學研究，若病人在缺乏規律抗發炎藥物控制的情況下，一年使用超過3支（約200 劑裝）短效型支氣管擴張劑，與住院率和死亡風險上升有相關聯[5]。一代歌后鄧麗君當年因症狀嚴重而大量使用短效型吸入劑，雖獲得短暫緩解，但氣管仍處於嚴重發炎狀態，最終錯失黃金救治時機，造成遺憾[6]。

治療轉型：從緩解症狀到控制發炎

現代氣喘治療已發生關鍵轉變，從過去單純緩解症狀，轉而強調「控制發炎」才是長久之道[7]。郭彥良醫師說，實證醫學顯示，若僅使用短效藥物而未控制發 炎，與較高的急診就醫及住院機率具有相關性[8]。

目前治療的主軸是使用「長效型吸入劑」，這才是控制氣喘、改善生活品質的根本[9]。正確的用藥觀念應是：平常規律使用長效藥物穩定氣管，緩解型吸入劑僅作為緊急狀況下的備用。若發現短效藥物的使用次數變頻繁，就代表病情不穩，應提前回診請醫師重新評估。

重度氣喘的治療選擇：生物製劑精準醫療

對於前述案例中，即使用了中高劑量長效吸入劑仍無法控制發炎、反覆急性發作的重度患者，傳統上可能需長期依賴口服類固醇[8]，進而面臨副作用的隱憂。然而，生物製劑的出現帶來了轉機。(如同任何治療，皆可能發生不良反應。)

氣喘發炎涉及多種發炎路徑與物質，如 IL-4、IL-5、IL-13、IgE或TSLP等。生物製劑能針對這些特定發炎路徑進行阻斷，以改善病患發炎反應[10]。

健保給付新制：放寬條件、及早治療

過去，嚴重氣喘病人往往需要忍受長達半年的口服類固醇觀察期[11]，期間可能承受月亮臉、骨質疏鬆、感染等副作用負擔[12]。為了幫助病人儘早脫離對口服類固醇與短效支氣管擴張劑的依賴，健保署於近日大幅放寬抗生物製劑的申請門檻：

• 觀察期縮短：以往病患需連續使用口服類固醇達半年才能評估申請，現已縮短至3個月。只要3個月內仍無法穩定控制，即可由醫師提出申請。
• 精準治療指標：針對18歲以上、被診斷為「嗜伊紅性（嗜酸性）白血球」嚴重氣喘的成人[13]，若過去12個月內有2次以上急性惡化[14]，且過去3個月持續使用口服類固醇（每天至少 5mg prednisolone 或等量藥物），即可提出申請。

這項政策的放寬，讓更多深受重度氣喘困擾的患者能及時銜接適合的精準醫療。郭彥良醫師呼籲，治療氣喘不應只是追求一時的順暢，更要慢性氣管發炎讓生活回歸正軌。若發現對短效型支氣管擴張劑的需求日益增加，或對口服類固醇的副作用感到困擾，建議主動諮詢專業醫師，共同評估最適切的治療方案，以達到精準治療並降低反覆惡化的風險！

• [1]Add reference: THe Global Asthma Report 2022
• [2]台灣胸腔暨重症加護醫學會 2017 台灣氣喘照護精要-全民健康保險氣喘醫療給付改善方案教育訓練核心教材
• [3]Chu EK, Drazen JM. Am J Respir Crit Care Med. 2005;171(11):1202-8
• [4]Kapri A, et al. Proc Natl Acad Sci India Sect B Biol Sci. 2022 Nov 11:1–13.
• [5]Domingo C, Singh D. Adv Ther. 2023;40(4):1301-1316.
• [6]今日新聞2021年5月27日。男友不讓解剖！20年後鄧麗君「真正死因」終於曝光
• [7]Reddel, H. K., et al. (2019). European Respiratory Journal, 53(6).
• [8]Bloom CI, et al.  Adv Ther. 2020;37(10):4190-4208.
• [9]Domingo C, Singh D. Adv Ther. 2023;40(4):1301-1316.
• [10]Gyawali B, et al. Eur Respir Rev. 2025;34(175):240088.
• [11]衛生福利部中央健康保險署。最新版藥品給付規定內容-115.2.23  更新
• [12]Dalal AA, et al. J Manag Care Spec Pharm. 2016;22(7):833-47
• [13]嚴重氣喘且控制不良的 18 歲以上成人，投藥前 12 個月內血中嗜伊紅性白血球≥300 cells/mcL
• [14]需要使用全身性類固醇的惡化，且其中至少一次是因為氣喘惡化而需急診或住院治療