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專訪本庶佑:給年輕人的六個C-《勇不放棄》

天下雜誌出版_96
・2015/06/27 ・4098字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 483 ・五年級

要讓自己保持專注,最重要的一件事就是:「不要聽別人的。」(Don’t listen to others.)。專訪中,本庶佑語出驚人。面對未知的挑戰,本庶佑提供給年輕人六個C的建議,這六個C究竟是什麼?

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Q:你認為在未來,癌症免疫療法的潛力如何?

過去許多年來,即使是癌症專家也不認為免疫療法是癌症治療的首選,因為效果並不好。但是現在發展出來的PD-1抗體或CTLA-4抗體,是完全不同的策略,我們阻斷了免疫系統的剎車器,活化免疫系統來對抗癌症。在這之前是從外部施壓,來消滅癌細胞,現在是完全不一樣的策略。所以現在免疫療法成為最有希望的療法,但還不是所有問題的答案。三○%至五○%的病人可以被治癒,我們在未來還有很多挑戰需要克服。

Q:什麼樣的癌症病人比較適合採用你所說的免疫療法?採用這種療法的時機是要在一開始,或是已經試過其他方法都沒效之後再採用較合適?

其實人體的免疫系統可以辨識各式各樣的腫瘤,所以理論上各種癌症的病患都應該可以適用這樣的療法。不過我們也知道,醫界一般來說是比較保守的,也的確應該這樣子。也因此一開始醫界在選擇納入臨床試驗的病患,大部分都是已經到非常末期,他們已經使用過各種療法都無效,才會被納入我們的臨床試驗當中。理想上,我們認為這樣的療法應該愈早期開始做愈好的,但是我想這還需要時間,一步一步的證明它的療效。

Q:你和艾利森同時獲得唐獎的生醫獎,在第一時間知道世界上有另一個人跟你一樣有類似的發現時,有什麼反應?

我從不覺得我們兩位在彼此競爭,因為我們在做的都是各自獨立的研究,我們所做的事情可以相互幫助,讓我們對這個大的概念有更清楚的理解。

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其實競爭這件事情到處都有,如果你一心想要拔得頭籌,有時候難免會有點失望。要避免這種情況,有兩種可能的做法:第一個方法就是不要去追隨別人做過的研究,想辦法成為第一個發現者;第二個方法就是你去爭取到很多的經費,讓你可以雇用很多的研究人員、科學家來幫你做研究。

Q:目前做基礎研究的學者,是否都有要將研究發展於實際應用的壓力?

關於實際應用的問題,我本來就是學醫的,我一直認為要想辦法對社會有所回饋,也許不見得能夠立即對社會有所幫助,但這樣的想法對我很自然,並不覺得有任何壓力。

 Q:從發現PD-1到研發出抗癌新藥,你如何面對不斷的失敗而不輕易放棄?

我經常跟我的學生建議,要做到六C。第一、你必須有好奇心(curious),你要對科學感到好奇,這是所有故事的開始;再來,你會遇到很多困難,所以你需要勇氣(courage)去面對挑戰(challenge);然後你要能持續(continuation),你要能有耐心持續下去;你還需要專注(concentration),你必須聚焦;最後,你必須相信你自己,你需要信心(confidence)。這六個C是我經常告訴學生的。

 Q:在這六C當中,哪一個對你來說最難做到? 

對我來說專注是最困難的,因為外界有這麼多聲音,許多意見,但你必須要專注。要讓自己保持專注,最重要的一件事就是:「不要聽別人的(Don’t listen to others)。」應該這樣說,你當然要聽別人的看法,但你不能相信別人對你說的每一件事情,你必須要思考。如果你讀了很多別人的研究報告,每個報告都有許多不同的意見,如果你什麼都信,你可能會很困惑。你傾聽,是為了獲得訊息,但你必須思考,什麼才是合理的。

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你必須要找出時間讓自己可以專注,每天花五分鐘、十分鐘讓自己靜下來。不論是透過靜坐、冥想或其他方法,要讓自己處在一個地帶(zone),可以跟外界隔絕,讓自己思考。

Q:就你觀察,對年輕人來說,這六C中最難做到的是什麼?       

我認為面對挑戰(challenge)對他們是最困難的。小時候,我們大家都很窮,日本的經濟才剛剛起色,所以我們不太害怕貧窮,因為我們本來就很窮,所以我們就勇敢的闖一闖,這是我們這一代的特質。

現在,是幸運也是不幸,年輕人傾向走安全的路,避免成為失敗者,所以他們失去了面對挑戰的機會。這一代年輕人變得比較怯懦,這很遺憾。

Q:你一直都在努力研究如何拯救病人、延長病人的壽命,但人終須一死,這會讓你對自己研究的價值感到困惑嗎?

這是很重要的問題。醫學的目的不是要讓人長生不老,醫學的目的在於創造一個健康的人生。每個人都會死,但是是受盡病痛折磨而死,或是安詳的離去,這就有很大的不同。所以醫學的終極目的,是讓社會充滿了快樂健康的老人,他們可以工作、擁有健康,而且可以安詳的離世,所以藥物不是要去延長幾天或幾年的生命,預防疾病才是最重要的。

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Q:在高齡化社會,醫療應朝哪方面發展,才能達到你期待的讓社會充滿健康快樂,可以安詳離去的老人?

現在幾乎所有已開發國家都面臨高齡化的嚴重問題,特別是在日本。這不只是靠醫學就可以解決的問題,它與社會制度更相關。當然,醫生扮演了非常重要的角色,但不能只靠個人的努力,整個社會都必須建立一個社群和制度去照顧老人家。同時,家庭的支援系統也非常重要。

舉例來說,我們需要有可以讓老人安居的住宅,因為每個人老了都會有許多行動上的問題或其他障礙,我們必須發展一些通訊的基礎建設,甚至整個城鎮都要幫助老人可以更方便生活。例如,老人無法開車,需要他人協助,交通運輸系統的建立是必要的,這樣每一個人才能便利的生活。

Q:聽說你很喜歡中國哲學,尤其是「渾沌」的觀念?能不能談談中國哲學對你的影響?

我十五歲在讀高中的時候就接觸到中國哲學。我喜歡道家老子、莊子的哲學,但我不喜歡孔子的學說,它有點太僵化了。孔子強調秩序、組織、制度,每個人在社會裡都要對應到一個對的位置上。可是,道家渾沌的概念不一樣,它有無限的可能性,我認為這是思考宇宙天地很好的方法,你可以在其中找到無限的可能與未來。

Q:你覺得日本文化跟中國文化的相似、相異之處為何?

日本顯然受到中國文化影響很深,但從差異來看,日本文化專注在事物的細節上,例如日本的刀跟中國的刀是完全不同的。日本的刀很鋒利,但同時也非常美,就像藝術品一樣。製刀的工匠不只是製作一個武器,也把它當作是藝術品在製造。這種態度,是很獨特的日本文化,幾乎每個日本人,不論在哪個行業,都有非常專注的視野,他們在個人崗位上全力以赴,但是專注得太過頭了,就會失去全面的視野。

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Q:道家的哲學對你的醫學研究有發生影響嗎?

在我研究的生物醫學領域,最主要的哲學就是達爾文主義。達爾文主義最重要的概念就是——我們會改變,所有的生物體都會發生基因上的改變、物競天擇。這是很模糊的概念,但它解釋了生命不是一成不變的,我們並不穩定,我們幾乎永遠都在改變當中。有些人可以適應完全不同的環境,所以在許多不同的環境中都可以發現生命,當環境改變,有些生物體還是可以存活。

Q:你曾說過,大多數人想到細胞「突變」會覺得是可怕的事情,可是如果沒有細胞「突變」根本不會出現人類。能不能多解釋一下這個說法?

就如我說的,基因的改變是生物演化的根本。所以在遠古以前,最原始的生命開始演化,然後存續到成為今天的基因。但是這些基因並不是穩定的,他們會改變,而環境會根據突變的結果物競天擇,適者生存。如果沒有突變就沒有改變,我們不會演化成今天的物種。所以,突變當然會帶來像癌症這樣可怕的結果,它不全是好的,但也不全然是壞的。沒有突變就沒有演化,人類就根本不存在。

我們一直在改變,而且必須要改變。所以固定不變的想法到最後也一定會走到終點。

Tasuku Honjo02

Q:能不能談談家庭與父母親對你的影響?

我父親是位醫生,他對我職業的選擇絕對有很大的影響。我母親那邊的親戚也有很多醫生,我是在這樣的環境中成長。

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Q:你會很崇拜你父親嗎?

可以這麼說,他很強勢。他認為男孩必須要學會照顧自己,他會給我一些建議,但是當我失敗的時候,他不會拉我一把,他只會等我自己再站起來,這是他基本的教養態度。我是家裡唯一的男孩,我還有個小我六歲的妹妹。在家裡大家都對我妹妹非常溫柔,我感到很忌妒,哈哈。媽媽對我非常好,所以當我犯錯或失敗,她總是鼓勵我。

Q:你這一生中有沒有影響你很深的人生導師?

我在京都大學的時候,很幸運的遇到幾位我的人生導師,其中一位是西塚泰美教授。他告訴我,不要相信出版的論文。所有的論文都可能有錯誤的地方,你必須要有懷疑精神,要自己去發現其中的問題,這是他教導我該有的科學研究態度。這是非常重要的建議,尤其是對很聰明的學生。聰明的學生很容易相信他們所讀到的東西,他們會把這些東西背下來,結果他們有很豐富的知識,卻失去了好奇心。

我遇到的第二位人生導師是我在美國做博士後研究遇到的萊德爾教授(Philip Leder),我從他身上學到如何呈現你的研究成果。你必須讓別人看懂你的研究,讓別人了解你所做的,並被你說服。這其實是一門藝術,你需要運用一些技術、邏輯以及表達的方法。我的第三位人生導師是唐.布朗。他影響我的就是「不要放棄的態度」,還有很重要的,你必須要能夠問出大問題(big question)。

通常當我們提出個大問題的時候,會引出許多小問題,有些人就會走入這些小路上,而忘了原來提出的大問題。布朗教授提醒我,要跟隨你主要的問題走。

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Q:你覺得要如何呵護或喚起年輕人的好奇心,尤其是當孩子進入中學有考試壓力之後,好奇心就往往被壓抑了?

我認為中學這個階段的教育非常重要,如果你給孩子太多的知識,你會扼殺了他們的好奇心。所以我們必須改變我們的教育,要激發孩子的好奇心,幫助他們發展思考的心,而不是一直接受別人給的知識。我們需要給孩子基本的知識,但教太多的細節並不好,更重要的是幫助他們自己找到答案的能力,這是我們要教孩子的。

唐獎點燃了大家對人類文明的信心。我希望PD-1抗體療法也能夠點燃癌症病患的勇氣。

getImage勇不放棄:唐獎得主的故事》,天下雜誌出版。

 

 

 

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 6/29讓你見到唐獎得主本庶佑本人!

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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#快訊【2018年諾貝爾生醫獎】用免疫系統調控開啟抗癌新篇章
PanSci_96
・2018/10/02 ・769字 ・閱讀時間約 1 分鐘 ・SR值 596 ・九年級

2018 年的諾貝爾生理醫學獎頒給了致力於癌症免疫治療的詹姆斯•艾利森 (James Allison) 博士和本庶佑 (Tasuku Honjo) 博士。他們所研究的「免疫檢查點療法」(checkpoint blockade) 是癌症免疫療法 (Cancer Immunotherapy) 的一種,原理是利用病人本身的免疫反應機制來對抗癌細胞。

癌細胞之所以能在我們的身體內隨意肆虐,是因為它們會誘使免疫細胞啟動「抑制免疫反應」的訊息傳導,換言之,就是讓免疫反應停擺、放過癌細胞。而兩位博士所研究的免疫檢查點療法則是要阻斷癌症細胞「抑制免疫反應」的訊息,讓免疫細胞得以在腫瘤內部被活化、並順利完成消滅腫瘤細胞的任務。

詹姆斯•艾利森主要研究的標的為免疫系統中作為「剎車」的蛋白質,T細胞中的蛋白質 CTLA-4。他領悟到如果能放開「剎車」則可能促使免疫細胞攻擊腫瘤,開啟了嶄新的「癌症免疫療法」。同時期本庶佑則研究解析 T細胞中的另一種蛋白質 PD-1,並同樣發現其亦有作為免疫「剎車」的功能,他研究的內容爾後成為很有效的癌症免疫療法標的。

此治療法的主要治療靶點,是 CTLA-4 和 PD-1 這兩個免疫抑制受體,如果它們跟各自的配體結合,就會抑制 T 細胞的功能和活動力。所以新藥就是要阻斷 PD-1 或 CTLA-4 的功能,讓我們的免疫系統恢復正常運作、打擊癌細胞。不過,光是依靠免疫系統其實很難完全「消滅」癌症,只是,藉由免疫系統的監控,或許有望降低癌細胞的影響力、讓癌症變成能和平共處的慢性病。

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唐獎本庶佑PD-1 001-02 (1) 唐獎本庶佑PD-1 003-02 (1) 唐獎本庶佑PD-1 002-02 (1)唐獎本庶佑PD-1 004-02 (2)

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