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捐出您的粒線體,救救下一代!

葉綠舒
・2015/02/02 ・1255字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 499 ・六年級

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不知道大家聽過粒線體移植(mitochondrial donation)嗎?有關於移植粒線體的技術,其實在2009年與2010年(1,2),已經發展成熟了。

由於粒線體有自己的基因,雖然只佔它需要的基因的百分之五,但這百分之五的基因並不出現在細胞核中;因此,如果粒線體基因出現缺損,這些缺損的基因也會遺傳到下一代。

在受精的時候,由於父親的精子僅有精核會進入卵子,因此粒線體的基因是純粹的母系遺傳;因此粒線體疾病(mitochondrial encephalomyopathy)也是純粹的母系遺傳。由於粒線體基因多半都與電子傳遞鏈(呼吸鏈,electron transport chain)有關,因此粒線體疾病也多半影響電子傳遞鏈的功能,也就是說,使得粒線體產生能量的功能出現問題。

當粒線體產生能量的能力變差了,細胞就不能得到足夠的能量供應;一般的細胞可能還好,但高耗能的組織(如神經組織)可就受不了了。於是,如Leber氏遺傳性視神經病變(Leber’s hereditary optic neuropathy,簡稱LHON),病人的視神經在十五歲到三十五歲之間便會失去功能。

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而肌陣攣性癲癇和破碎紅纖維病(MERRF,myoclonic epilepsy and ragged-red fiber disease)影響的層面更大。由於缺損的粒線體基因負責產生攜帶賴氨酸(lysine)的轉移RNA(lysyl-transfer RNA,lysyl-tRNA),造成所有需要這個lysyl-tRNA的蛋白質都無法產生。病人會出現抽搐、肌無力等症狀,而且會越來越嚴重。

由於粒線體疾病為母系遺傳,過去便曾經提出粒線體疾病可以嘗試基因治療;但由於基因治療有它的風險存在,在幾個死亡案例出現後(而且還不是針對粒線體基因),基因治療便趨於沈寂。

但是,在2009與2010年發表的研究報告中,研究團隊們透過細胞核的移植,可以將帶有不正常粒線體基因的受精卵的核,移植到帶有正常粒線體的受精卵的細胞質中(如下圖a,細胞核已被剔除),這樣,既不改變爸爸媽媽的基因,卻也避免下一代產生粒線體疾病,豈不兩全其美?

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「移植粒線體」的過程。圖片來源:Nature

 

聽起來當然很棒,而且根據估計,英國大約有2,473 名,美國有 12,423 名育齡婦女(介於 15 到 44 歲的女性)可能有粒線體疾病。這些育齡婦女平均每年會為英國增加152個寶寶,為美國增加778個寶寶。也就是說,這些小寶寶,如果沒有人捐贈粒線體(其實是捐卵),有可能得到粒線體疾病!

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因此,英國紐卡斯爾大學的威康信託粒線體研究中心(Wellcome Trust Centre for Mitochondrial Research at Newcastle University)目前正在積極地推動英國修改「人類受精與胚胎學法案」(Human Fertilisation and Embryology Act)(3),如果成功,捐卵除了幫助某些不孕症患者之外,又有一個新用途了–捐出卵子中健康的粒線體!

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credit: Jessica Pankratz

參考資料:

  1. Tachibana M, Sparman M, Sritanaudomchai H, et al. Mitochondrial gene replacement in primate offspring and embryonicstem cells. Nature 2009;461:367-72.
  2. Craven L, Tuppen HA, Greggains GD, et al. Pronuclear transfer in human embryos to prevent transmission of mitochondrialDNA disease. Nature 2010;465:82-5.
  3. 2015/1/29. Nearly 2,500 women could benefit from mitochondrial donation in UK. Science Daily.

原刊轉載自作者部落格

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葉綠舒
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做人一定要讀書(主動學習),將來才會有出息。

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肺癌不只是抽菸惹禍!PM2.5、油煙、腸道菌失衡全都中,TW01 益生菌提升肺部保護力!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/05/07 ・2808字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與 江欣樺營養師 合作,泛科學企劃執行。

肺癌連四冠 成為台灣十大癌症之首的背後原因

根據衛福部國民健康署於 2024 年 12 月公布的最新數據,肺癌已穩居台灣十大癌症榜首。這不只是發生人數最高,更同時擁有死亡率最高、晚期發現比例最高、醫療費用最高等三項不名譽的紀錄,可說是名副其實的「癌症四冠王」。

肺癌不只是台灣十大癌症榜首,更同時是發生人數最高、死亡率最高、晚期發現比例最高、醫療費用最高的疾病。圖 / unsplash

肺癌新確診人數在過去十年中持續上升,尤其在 2022 年 7 月政府推動肺癌篩檢政策後,越來越多過去未被發現的病例被篩檢出來。這項針對高風險族群的篩檢措施,有助於提高早期發現的比例,但也凸顯出台灣肺癌潛藏病例數量之大。

過去,大腸直腸癌曾長期穩居癌症發生率第一位,如今退居第二位,仍值得高度關注。不過,肺癌的快速上升與普及化趨勢,則反映出不僅吸菸者受影響,越來越多不吸菸卻罹患肺癌的人也在增加,使得肺癌防治策略面臨新的挑戰。

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基因變異遇上空污 PM2.5:台灣肺癌高發生率的雙重危機

在肺癌逐年升溫的背後,科學家持續探究其背後的成因。其中,一篇刊登於《Cell》2020 年 7 月號的研究引起了國際關注。這項研究由中央研究院團隊主導,聯合臺灣大學、臺北醫學大學及臺中榮總等單位共同完成,發現一種名為「APOBEC 變異」的基因特徵,可能與臺灣女性罹患肺癌發生率偏高有關。該變異會影響細胞內 DNA 的穩定性,使其更容易累積損傷並進一步發展為癌症,這項研究也讓人們開始重新思考肺癌與遺傳體質之間的關聯性。

除了基因之外,環境因素依然是不可忽視的關鍵。2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事則指出,空氣污染對肺癌的影響,可能不是直接造成新的 DNA 突變,而是透過誘發「慢性發炎」的機制,促使原本已帶有變異的細胞被「喚醒」並增殖形成腫瘤。這如同將原本處於沉睡狀態的壞細胞,因長期的空氣污染刺激而被激活。

由此可見,預防癌症的策略或許不應僅著重於防止癌細胞的「產生」,更重要的是避免讓它們「活化」。這也代表預防策略的重點,正從過去單純的「避免基因突變」,轉向同時「減少發炎反應」。而導致這些發炎與突變的因素,其實仍然是我們熟悉的環境污染源,例如 PM2.5、香菸二手煙、油煙與室內空氣品質等。

值得注意的是,這種風險機制並不只侷限於肺癌。大腸直腸癌的發生同樣與基因變異及環境因子的交互作用密切相關,顯示癌症成因不再是單一來源,而是多層次、需整合多面向來防範的健康議題。

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遠離肺部發炎:從廚房油煙到腸道保健的肺癌預防關鍵

在空氣品質頻頻亮紅燈的臺灣,要保護肺部健康,關鍵就在於避開引發發炎反應的因子。國民健康署明確指出,「吸菸」仍是肺癌最主要的危險因子,佔所有患者的七至八成。然而,非吸菸者也絕不能掉以輕心,二手菸、交通廢氣、PM2.5 等空氣污染物,同樣是導致肺部慢性發炎的重要元凶。

肺癌元凶不只有吸菸,空污也是一大原因。圖 / unsplash

此外,有一項常被忽略卻與肺癌風險高度相關的危險因子,來自我們每天的廚房——烹飪油煙。國民健康署指出,臺灣女性長期暴露於烹飪油煙中,罹患肺癌的風險不容忽視,尤其是在長時間未使用抽油煙機的情況下。國民健康署指出,未使用抽油煙機的非吸菸女性,其肺癌風險竟比有使用者高出約8.3倍。這項數據提醒我們,日常看似平常的行為,可能正是健康風險的關鍵所在。

除了遠離風險因子,江欣樺營養師也提出,從「腸道」著手是提升免疫力、降低全身發炎反應的新方向。維持腸道健康不僅能調節整體免疫系統,更與肺部的發炎反應息息相關。以益生菌株 TW01 為例,研究指出它能有效抵達腸道內的免疫關鍵區域——貝爾斑(Peyer’s patch),調節 T 細胞中 TH1 與 TH2 的平衡,有助於緩解過度的免疫反應或過敏現象。

此外,TW01 菌株也能促進B細胞分泌 IgA 免疫球蛋白,強化腸道黏膜層的保護力,減少「腸漏」的發生,進而間接保護其他器官免受炎症的侵擾。更令人關注的是,該菌株亦在研究中展現抑制大腸癌細胞的潛力,對於目前台灣排名第二的大腸直腸癌,可能提供另一層預防上的助力。

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國民健康署指出,未使用抽油煙機的非吸菸女性,其肺癌風險竟比有使用者高出約8.3倍。圖 / shutterstock

TW01 益生菌對抗肺癌:從腸-肺軸線降低空污引發的肺損傷

腸道與肺部之間存在一條重要的生理連結,稱為「腸-肺軸線」。今年初發表於《Nutrients》期刊的一項臺灣研究指出,TW01 益生菌能透過腸-肺軸線機制,從腸道出發,間接守護我們的肺部健康。研究結果顯示,TW01 益生菌有三大關鍵作用:首先,有助於減輕空污 PM2.5 所造成的肺損傷;其次,可降低肺部發炎物質(如 TNF-α、IL-6、IL-10 等);第三,降低肺纖維化,主要透過調節 TGF-β1/Smad 信號傳導來達成。

其實,腸道與其他器官之間也存在類似的「軸線」關係,例如腸-腦軸線影響情緒與睡眠,腸-皮膚軸線與皮膚狀況密切相關。這些軸線代表著腸道菌叢的健康與代謝活動,很容易影響到其他器官。反過來,器官之間的影響同樣是雙向的——空污中的 PM2.5 不只損害肺部,也會擾亂腸道菌相,甚至引發「腸漏症」,讓體內毒素再次回到肺部,進一步惡化發炎反應。

預防肺癌、對抗 PM2.5,從 TW01 益生菌構築更健康的防線

面對癌症這個複雜的敵人,我們或許無法改變基因,但我們可以從每天的選擇中,建立更堅固的健康防線。越來越多研究顯示,身體各個器官並非獨立運作,而是彼此緊密串聯——肺與腸的關聯,正是一個明顯的例子。從腸道微生物的平衡,到肺部的免疫狀態,生活中的每一項小習慣,其實都可能悄悄影響著我們罹癌的風險。

空氣品質意識、健康飲食內容、規律運動習慣、定期健康檢查,這些看似平凡的日常行為,正是最切實且有效的預防行動。特別在台灣,肺癌與大腸癌長期高居發生率前兩名,更提醒我們——預防不能等到症狀出現才開始,而應該從日常做起。

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從遺傳學角度剖析:女性能在體育場上超越男性嗎?——《運動基因》
行路出版_96
・2024/08/10 ・3712字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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科學期刊的預言:女性能追趕甚至超越男性?

我在 2002 年還在讀大四時,第一次看到兩位 UCLA 生理學家的論文〈不用多久女性就會跑得比男性快?〉,當時我覺得這個標題很荒謬。在那之前我花了五個賽季,進行 800 公尺中距離跑步訓練,成績已經超越世界女子紀錄。而且我還不是自己接力隊上跑最快的。

但那篇論文發表在《自然》(Nature)期刊上,這是世上極具聲望的科學期刊,所以一定有些道理。大眾就是這麼認為的。《美國新聞與世界報導》雜誌在 1996 年亞特蘭大奧運之前,對一千個美國人做了調查,結果其中有三分之二認為,「終有一天頂尖女運動員會勝過頂尖男運動員」。

1996 年亞特蘭大奧運前,一千位美國人中有三分之二認為,「終有一天頂尖女運動員會勝過頂尖男運動員」。 圖/envato

《自然》期刊上那篇論文的作者,把男子組和女子組從 200 公尺短跑到馬拉松各項賽事歷年的世界紀錄畫成圖表,發現女子組紀錄進步得遠比男子組急速。他們用外推法從曲線的趨勢推斷未來,確定到 21 世紀前半葉,女性就會在各個賽跑項目擊敗男性。兩名作者寫道:「正因進步速度的差異實在非常大,而使(兩者)差距逐漸縮小。」

2004 年,趁著雅典奧運成為新聞焦點之際,《自然》又特別刊出一篇同類型的文章〈2156 年奧運會場上的重要衝刺?〉(Momentous Sprint at the 2156 Olympics?)──標題所指的,正是女子選手會在 100 公尺短跑比賽中,勝過男子選手的預計時間。

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2005 年,三名運動科學家在《英國運動醫學期刊》發表了一篇論文,省去問號開門見山在標題宣稱:〈女性終將做到〉(Women Will Do It in the Long Run.)。

難道男性主導世界紀錄的情況,始終是歧視女性、把女性排除於競技場外的結果?

20 世紀上半葉,文化規範與偽科學嚴重限制了女性參與運動競技的機會。在 1928 年阿姆斯特丹奧運期間,有媒體(捏造)報導指稱,女性選手在 800 公尺賽跑後筋疲力竭地躺在地上,這讓一些醫生和體育記者十分反感,使得他們認為這個比賽項目會危害女性健康。《紐約時報》上有篇文章就寫:「這種距離太消耗女性的體力了。」〔1〕那幾屆奧運之後,在接下來的三十二年間,距離超過 200 公尺的所有女子項目,都突然遭禁,直到 2008 年奧運,男女運動員的徑賽項目才終於完全相同。但《自然》期刊上的那幾篇論文指出,隨著女性參賽人數增多,看起來她們的運動成績到最後可能會與男性並駕齊驅,甚至比男性更好。

運動能力的基因密碼:性別差異的生物學根源

我去拜訪約克大學的運動心理學家喬.貝克時,我們談論到運動表現的男女差異,尤其是投擲項目的差異。在科學實驗裡證實過的所有性別差異中,投擲項目一直名列前茅。用統計學術語來說的話,男女運動員的平均投擲速度相差了三個標準差,大約是男女身高差距的兩倍。這代表如果你從街上拉一千個男子,其中 997 人擲球的力氣會比普通女性大。

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不過貝克提到,這種情形可能是反映女性缺乏訓練。他的太太是打棒球長大的,輕輕鬆鬆就能贏過他。他打趣說:「她會發出一束雷射光。」那麼這是生物學上的差異嗎?

男性和女性的 DNA 差異極小,僅限於在女性身上為X或男性為Y的那單一染色體。姊弟或兄妹從完全相同的來源取得基因,透過重組母親和父親的 DNA,確保兄弟姊妹絕對不會相近到變成複製人。

性別分化過程大部分要歸結到 Y 染色體上的「SRY 基因」,它的全名是「Y 染色體性別決定區基因」。若要說有「運動能力基因」,那就非 SRY 基因莫屬了。人類生物學的安排,就是讓同樣的雙親能夠同時生育出男性的兒子和女性的女兒,即使傳遞的是相同的基因。SRY 基因是一把 DNA 萬能鑰匙,會選擇性地啟動發育成男性的基因。

我們在生命初期都是女性──每個人類胚胎在形成的前六週都是女性。由於哺乳動物的胎兒會接觸到來自母親的大量雌激素,因此預設性別為女性是比較合算的。在男性身上,SRY 基因到第六週時會暗示睪丸及萊氏細胞(Leydig cell)該準備形成了;萊氏細胞是睪丸內負責合成睪固酮的細胞。睪固酮在一個月之內會不斷湧出,啟動特定基因,關閉其他基因,兩性投擲差距不用多久就會出現。

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男孩還在子宮時,就開始發育出比較長的前臂,這使得他們日後投擲時會做出更有力的揮臂動作。儘管男孩和女孩在投擲技能方面的差異,不如成年男性和女性之間那麼顯著,但這種差異在兩歲幼童身上已經很明顯了。

性別分化過程大部分要歸結到 Y 染色體上的「SRY 基因」,會選擇性地啟動發育成男性的基因。 圖/envato

文化與訓練的影響:投擲項目中的性別差距

為了確定孩童之間的投擲差距有多少與文化有關,北德州大學和西澳大學的科學家組成團隊,共同測試美國孩童與澳洲原住民孩童的投擲技能。澳洲原住民沒有發展出農業,仍過著狩獵採集生活,他們教導女孩丟擲戰鬥及狩獵用武器,就像教導男孩一樣。這項研究確實發現,美國男孩和女孩在投擲技能上的差異,比澳洲原住民男孩和女孩之間的差異顯著許多。不過儘管女孩因為較早發育長得較高較壯,男孩仍比女孩擲得更遠。

普遍來說,男孩不僅比女孩更善於投擲,視覺追蹤攔截飛行物的能力往往也出色許多;87% 的男孩在目標鎖定能力的測試上,表現得比一般女孩好。另外,導致差異的部分原因,至少看起來是因為在子宮的時期接觸到了睪固酮。由於先天性腎上腺增生症,而在子宮裡接觸到高濃度睪固酮的女孩,上述項目的表現會像男孩一樣,而不像女孩;患有這種遺傳疾病的胎兒,腎上腺會過度分泌男性荷爾蒙。

受過良好投擲訓練的女性,能輕易勝過未受訓練的男性,但受過良好訓練的男性,表現會大幅超越受過良好訓練的女性。男子奧運標槍選手擲出的距離,比女子奧運選手遠大約三成,儘管女子組使用的標槍比較輕。此外,女性投出的最快棒球球速的金氏世界紀錄是 65 mph(相當於時速 105 公里),表現不錯的高中男生的球速經常比這還要快,有些男子職業球員可以投出超過 100 mph(相當於時速 160 公里)的球速。

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在跑步方面,從 100 公尺到 1 萬公尺,經驗法則是把菁英級表現差距定在 11%。從短跑到超級馬拉松,不管任何距離的賽跑,男子組的前十名都比女子組的前十名快大約 11%。〔2〕在職業等級,那就是個鴻溝。女子組的 100 公尺世界紀錄,跟 2012 年奧運男子組的參賽資格還差了四分之一秒;而在一萬公尺長跑,女子組的世界紀錄成績,與達到奧運參賽資格最低標準的男選手相比落後了一圈。

不論距離,男子組前十名的跑步速度普遍比女子組快約 11%。圖/enavato

投擲項目與純爆發力型運動項目的差距更大。在跳遠方面,女子選手落後男子 19%。差距最小的是長距離游泳競賽;在 800 公尺自由式比賽中,排名前面的女子選手,與排名前面的男子選手差距不到 6%。

預言女性運動員將超越男性的那幾篇論文暗示,從 1950 年代到 1980 年代,女性表現的進展遵循一條會持續下去的穩定軌跡,但在現實中是有一段短暫爆發,隨後趨於平穩──這是女子運動員,而非男子運動員進入的平穩期。儘管到 1980 年代,女性在 100 公尺到 1 英里各項賽跑的最快速度,都開始趨於穩定,但男子運動員仍繼續緩慢進步,雖然只進步一點點。

數字很明確。菁英女子選手並未趕上菁英男子選手,也沒有保持住狀況,男性運動員則在非常慢地進步。生物學上的差距在擴大。但為什麼原本就有差距存在?

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註釋

  1.  各報上氣不接下氣地報導 800 公尺女子選手紛紛倒在跑道上。正如運動雜誌《跑步時代》(Running Times)2012 年的一篇文章指出的,實情是只有一個女子選手在終點線倒下,其餘三名都打破了先前的世界紀錄。據稱人在現場的《紐約郵報》記者寫道,「11 位淒慘的女性」當中有 5 人沒有跑完,5 人在跑過終點線後倒下。《跑步時代》報導說,參賽的女運動員只有 9 個,而且全部跑完。
  2. 過去普遍認為,隨著比賽距離拉長,女子賽跑選手會超越男子選手。這是克里斯多福.麥杜格(Christopher McDougall)在《天生就會跑》這本很吸引人的書裡談到的主題,但不完全正確。成績非常優秀的跑者之間的 11% 差距,在最長距離和最短距離同樣穩固存在。儘管如此,南非生理學家卻發現,當一男一女的馬拉松完賽時間不相上下,那個男士在距離短於馬拉松的比賽中通常會贏過那個女士,但如果競賽距離加長到 64 公里,女士就會跑贏。他們報告說,這是因為男性通常比較高又比較重,比賽距離越長,這就會變成很大的缺點。然而在世界頂尖超馬選手當中,男女體型差異比一般群體中的差異小,而 11% 的成績差距,也存在於超級長距離的最優秀男女選手之間。

——本文摘自 大衛・艾普斯坦(David Epstein)運動基因:頂尖運動表現背後的科學》,2020 年 12 月,行路出版,未經同意請勿轉載

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行路出版_96
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行路為「讀書共和國」出版集團旗下新創的出版社,出版知識類且富科普或哲普內涵的書籍,科學類中尤其將長期耕耘「心理學+腦科學」領域重要、具時代意義,足以當教材的出版品。 行路臉書專頁:https://www.facebook.com/WalkPublishing

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想要減肥或控制體重?先散步評估一下吧!——《大自然就是要你胖!》
天下文化_96
・2024/07/02 ・1877字 ・閱讀時間約 3 分鐘

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恢復初始體重與延長健康壽命

身體的能量大多由細胞裡的能量工廠產生,也就是粒線體。這種能量以 ATP 的形式存在,用來驅動體內種種的生物過程,維持新陳代謝。攝取果糖後,身體會產生尿酸,對能量工廠造成氧化壓力,導致 ATP 產量減少,最後果糖所含的熱量會以脂肪和肝醣的形式儲存在體內。這個過程能幫助我們儲備能量,以因應食物不足的狀況。

生存開關活化所產生的氧化壓力,可能對細胞內的能量工廠和身體其他部位造成損害。在自然界中,這種氧化壓力通常為時短暫,能量工廠很快就會恢復正常運作。相對之下,現代人體內的生存開關卻是全年無休、火力全開。原本是為了生存而暫時抑制粒線體的能量產生,沒想到卻變成一種永久的枷鎖,並帶來嚴重的後果。

長期暴露在慢性氧化壓力中,會使能量工廠的結構發生變化。粒線體會變小,功能下降。即使在生存開關並未活化的狀況下,粒線體產生的能量也不復以往。這等於重新設定了新陳代謝的基礎值,降低能量的產生和使用,隨之而來的便是體重增加。因為身體現在認定減重前的體重才是正常,所以將體重減輕視為生存威脅,於是調整新陳代謝速率做為因應。這時,你的新陳代謝就成為你的敵人!

長期暴露在慢性氧化壓力中,粒線體會變小,降低能量的產生和使用,隨之而來的便是體重增加。因為身體現在認定減重前的體重才是正常,所以將體重減輕視為生存威脅,於是調整新陳代謝速率做為因應。圖/envato

生存開關長期處於活化狀態,不只會影響體重和能量。現在更有證據指出,慢性或反覆出現氧化壓力,也會導致人體老化,於是皮膚出現皺紋,內臟器官緩慢磨損。所有的食物攝取,多少都會對能量工廠造成氧化壓力(第一章曾說過,減少熱量攝取可能延長壽命,原因可能正是在此)。然而,與其他營養相比,攝取果糖對粒線體造成的氧化壓力要大得多。

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在我看來,若能在粒線體受到永久損傷之前,及早對肥胖症展開治療,效果最好。的確,我個人的經驗是,兒童和青少年的肥胖症比較容易治療,只需要改變飲食,減少攝取會活化生存開關的食物,因為年輕人仍然擁有大量功能正常的粒線體。相較之下,要治療肥胖症的長期患者挑戰就高得多,因為他們的能量工廠長期承受慢性的氧化壓力。然而,任務仍然可能達成,關鍵在於恢復粒線體。

要治療肥胖症,就得增加粒線體的產能

我們被「鎖定」在高體重和低能量的狀態,這聽來真是令人沮喪,但這種狀態並非不能改變,能量工廠是可復原的。基本上有兩大方法,首先,盡量減少對能量工廠的損害,讓它們有時間自然恢復。這種方法主要著重在中止生存開關持續活化。其次是積極修復能量工廠,甚或是增加生產粒線體,以彌補失去的數量。

評估粒線體的健康,你可以從散步開始!圖/envato

在討論如何達成這兩項目標之前,我想先提供簡單的方法,讓你評估自己能量工廠的健康狀況:觀察自己的自然步態,也就是平時的行走速度。你可以記錄自己繞行附近一個街區的時間,同時佩戴計步器計算步數,然後算出每秒行走的步數和距離。另一種方法更簡單,只要記錄繞行街區的時間,將現在的時間與之後的時間進行比較,就能判斷粒線體的健康狀況是否改變。重點在於測量時要採行自然步態;換句話說,行走時請勿故意加快腳步。正常的步行速度約為每秒 1.2 公尺,但每秒 0.6 至 1.8 公尺都算正常範圍。我建議把目標設定為每秒 1.2 公尺以上。長期超重的人步行速度通常較慢,平均約為每秒 0.9 公尺。

研究顯示,自然步行速度與粒線體的品質呈現正相關,步行速度較快的人壽命較長,整體健康狀況也較好。步行速度減慢可能是因為骨骼肌疲勞增加,或 ATP 濃度低。值得注意的是,年輕超重者的步行速度往往與其他年輕人相似,但隨著年齡增長,超重者和正常體重者之間的步行速度差異會愈來愈大。

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我鼓勵你去散步,評估你的自然步行節奏。這可幫助你深入了解減肥和維持體重的難易程度,不僅如此,長期監控自己的自然步行速度,還有助於評估體重控制的整體進展。

——本文摘自《大自然就是要你胖!》,2024 年 06 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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天下文化_96
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天下文化成立於1982年。一直堅持「傳播進步觀念,豐富閱讀世界」,已出版超過2,500種書籍,涵括財經企管、心理勵志、社會人文、科學文化、文學人生、健康生活、親子教養等領域。每一本書都帶給讀者知識、啟發、創意、以及實用的多重收穫,也持續引領台灣社會與國際重要管理潮流同步接軌。