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驚!多吃一片烤吐司 致癌物就超標?!

科學新聞解剖室_96
・2015/01/21 ・3466字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 538 ・八年級
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科學新聞解剖室-案件編號7

案情:你還在吃「烤吐司」嗎?!

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圖片來源:http://goo.gl/3L24xa

 

今年1月9日,解剖員看到一則以「烤吐司不能吃 超過一片致癌物就超標」為標題的新聞,內容指出:

國內研究發現,吐司經過烘烤會產生致癌物單氯丙二醇,且烘烤愈久、溫度愈高,釋出的毒素也愈多。醫師指出……以國小學童為例,一天吃超過一片烤吐司,單氯丙二醇就超標,有致癌危機。

我的天啊,早餐常常在吃、路邊四處在賣、五星級飯店也有提供的「烤吐司」耶!全球一年共吃掉幾片吐司根本是難以估算的天文數字,「多吃一片烤吐司會致癌」若是真的,這可是涉及全國,不,可是涉及全世界的重大的健康議題!為了釐清真相,就讓解剖員帶著大家一起看下去(推眼鏡)。

解剖:「烤吐司」獵奇的致癌威力?!

科學疑點一:科學研究的過程到底是什麼?

這篇新聞多數是引述新光醫院腎臟科江守山醫師的說法,主要的風險關鍵是文中所提到的「單氯丙二醇」(以下簡稱3-MCPD)這個物質,但是確定它有風險的研究過程是什麼呢?經解剖員查證,英國在1999年的研究發現華人食用的醬油中有過量的3-MCPD,所以開始引起廣泛的注意。這篇新聞中所引用的屏東科技大學研究,應該是十年前(2005年)該校食品科學系研究生所撰寫的碩士論文,解剖員細讀該論文後,發現新聞提到的吐司測試只是其中很小的一部份,並且論文中的樣本僅採用「統一皇家快客奶油吐司」檢測,但是新聞中卻有提及白吐司與全麥吐司的數值資料,烘烤秒數也和屏科大的論文數據不合,解剖員再以關鍵字查詢國內外其它研究,卻都沒找到「全麥吐司」相關的數據。解剖員實在搞不清楚新聞中的數據何來?既沒有清楚交代研究的過程,也和所引述的研究資料內容不符,究竟是如何推論出結論?而且「吃吐司」,不是應該也引述一下那些最喜歡吃麵包的西方研究結果才比較合理嗎?真希望這位記者能夠指點迷津,因為這樣的結論實在是太可疑了!

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科學疑點二:「烤吐司」致癌,那「烤披薩」呢?

新聞中似乎暗示讀者吐司「烤過後」的風險很大,但是最原始的吐司不也是烤出來的嗎?那烤披薩會比較安全嗎?我們食用的醬油會用鹽酸清洗黃豆以加速植物蛋白質的分解,鹽酸中的氯與油脂(甘油酯)作用後就會產生3-MCPD,這應該不難想像。但是,吐司麵包(即便是全麥的)在製作過程中是不可能加鹽酸吧?那麼哪來的「氯」呢?

為了解答上面的疑問,解剖員連同英文網頁也納入蒐尋的範圍(請原諒解剖員語文能力有限,英文之外的語言就只能當作遺珠了),果然發現許多相關的嚴謹研究報告(採取大規模的取樣分析,出自有公信力的機構)指出,在許多常見食品(包括:油脂、餅乾、零食、中式糕點….甚至母乳)中都有被驗出3-MCPD的成分!(大吃一驚)在細看這些研究報告後,原來這些食品中的3-MCPD是來自植物油的加工脫臭程序以及極少量的食鹽。所以,可以確認麵包中(尤其是烤過的)的確含有3-MCPD或3-MCPD酯(一種可產生3-MCPD的物質),甚至多數在超市可以買到的食物,如大麥製品、起司、義式香腸、火腿、披薩、燻製產品和熟製肉品等等也都容易含有3-MCPD。

但這下子問題來了,如果眾多食品中都含有多寡不一的3-MCPD,並且常常一不小心就超過新聞中所提及的2微克/公斤建議容許量。例如母乳3-MCPD的平均含量就有35.5 ppb,小寶寶喝奶的標準依照體重判斷,每天應喝的奶量是以每公斤喝150 ml為計算標準(一般醫生的建議值,馬偕醫院建議值為165 ml/公斤)。亦即初生嬰兒(約3.0公斤重)一天喝母乳450 ml大約會攝取到15.98微克,而建議容許量將會是6.0微克(哇喔!一不小心就超過兩倍多了)。被醫生認為最安全的母乳都無法完全避免,我們為何不同樣地關注或緊張一下其他的那些食品呢?難道「烤吐司」對人體的傷害是所有含有3-MCPD食品中最危險的嗎?

科學疑點三:如何才會致癌?

解剖員在諸多報告中發現,如果要擔心「烤吐司 」,那其他要擔心的恐怕也不少。而且天天吃麵包的西方人應該要比我們更膽戰心驚才對吧?

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解剖員進一步參考其他國家的食品標準:歐洲食品安全局(EFSA)指出:「雖然對3-MCPD做過一些毒理學動物研究,但是對於3-MCPD酯的發生,毒物動力學或毒性仍知之甚少。」英國食品標準署(FSA)說:「雖然3-MCPD對實驗動物(大鼠)具有致癌性(其實是良性腫瘤),但沒有數據顯示3-MCPD對人類的致癌性」,甚至還有研究指出對大鼠也是無害」。香港食物安全中心發表的《風險評估報告書》中提到:「研究結果顯示,攝入量一般和攝入量高的市民受3-MCPD主要毒性影響的機會都不大。……無充份理由建議市民改變基本的健康飲食習慣。」可見3-MCPD確切的風險明明還值得商榷,但我們的報導卻寫得斬釘截鐵。

此外,新聞中提及每日可容忍攝入量2 微克/公斤的訂定標準,其安全係數應該是500(一般是100),亦即攝入500Í2=1000微克/公斤(=1毫克/公斤)才是產生危害的起點。如果依照新聞中說:每天超過一片吐司(最大測出量是含318 ppb,依每片60克計算,大約含19微克)就會致癌,或許較準確的說法應該是「30公斤重的小朋友,每天吃1500片就可能會致癌」。當然,如果你吃得下的話!

接下來看看媒體上的問題:

媒體疑點一:所有健康資訊都同樣重要嗎?

這則駭人聽聞的報導到底有多重要呢?大家應該跟解剖員有類似的經驗,LINE的家人群組或朋友的聊天視窗,時常會飛來一些「專家表示」、「專家建議」等的健康資訊。例如:「月經來潮前會有頭暈者,是癌症的前兆」、「科技泡棉請勿拿來洗杯子、碗、鍋」、「充電時使用手機會產生超大量輻射傷害人體,甚至會發生爆炸」等消息來源缺乏和推論過程成謎的資訊。這種「半威脅式」的主題常常可以賺取許多的閱讀量,所以也常常變成媒體喜歡報導的對象,但是媒體幫我們篩選過這些健康資訊的重要性嗎?

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2014年9月中國微信有項關於「什麼樣的文章更受歡迎」的數據統計,在閱讀類型的分佈上,第一名是「情感資訊」(嗯,不意外),緊接在後的即是我們熟知的「養生」類型,即廣義的健康訊息,有4千5百萬的點擊率ㄟ!健康訊息不僅切身相關,也是提醒、關心、聯繫親友情感的好工具,卻也最容易成為科學新聞中被操作的議題。以這則新聞為例,藉由專家發聲、引用學術研究、明確指出數據等方式,「表面上」似乎有憑有據,仔細閱讀後卻發現有很多科學數據錯置下所包藏的聳動訴求。台灣媒體這麼的「不挑」,但是大家可不要只因為議題跟「健康」切身相關,就被牽著鼻子走啊!

媒體疑點二:來源單一、有聞必錄的恐怖新聞?

記者到底如何報導出這樣的新聞?解剖員發現這則新聞的內容並沒有清楚交代許多資料細節,經過明察暗訪後才發現整篇報導幾乎原封不動來自「江守山會客室x蘋果Live」的影音內容。如此單一的消息來源,沒有經過任何對照及查證,就突然告訴我們吃一片烤吐司就有致癌危機,啊?!這麼嚴重的一個斷然結果,難道媒體不應該再為我們尋訪其他專家的意見嗎?光憑一位腎臟科醫師、一個屏科大研究資料,就宣告這個幾億人口正在吃的食品會致癌?!

此外,這篇報導的結果是以30公斤的國小學童來推論,但是標題卻搞得好像大家今天吃明天就會致癌。在新聞的最後,甚至還建議大家不要吃烤吐司,可以改吃饅頭夾蛋或是吐司夾肉鬆,會比較營養健康。難道在去年飼料油、餿水油事件裡中鏢的「肉鬆」,突然比「烤吐司」安全了?想到這,讓解剖員打了一個冷顫,手裡的土司夾肉鬆實在是咬不下去啊!(攤手)這不就是一般人在閱讀這篇新聞時會有的疑問嗎?為何我們的媒體記者都不會有這樣的疑問,只要有聞必錄、照單全收就可以作出一則健康新聞。如果媒體的角色是這樣,那我去看更勁爆的「內容農場」不就好了?

解剖總結:來源單一的新聞要小心!

總結前面的解剖結果,這篇科學新聞報導反映出媒體偷懶及缺乏科學素養的一面,不僅全部照抄一位醫師的說法,來源單一,也沒有向其他專家求證,更用民眾對食安的敏感心理,錯置一些令人恐慌的數據資料。此外,對於關鍵的實驗過程及限制略而不談,把重點放在「致癌」的恐懼訴求上,過度連結烤吐司與致癌的因果關係,相當糟糕。綜合這一次的分析,本解剖室給這一則新聞報導評以如下評價(14顆骷髏頭):

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綜合剖析評比科學偽新聞指數(滿分5顆)

「便宜行事」指數:☠☠☠☠

「關係錯置」指數:☠☠☠☠

「忽略過程」指數:☠☠☠

「不懂保留」指數:☠☠☠

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(策劃/寫作:李暉、黃俊儒、賴宣儒、賴雁蓉)

 

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文章難易度
科學新聞解剖室_96
37 篇文章 ・ 12 位粉絲
「科學新聞解剖室」是由中正大學科學傳播教育研究室所成立的科學新聞監督平台,這個平台結合許多不同領域的科學解剖專家及義工,以台灣科學新聞最容易犯下的10種錯誤類型作為基礎,要讓「科學偽新聞」無所遁形。已出版《新時代判讀力:教你一眼看穿科學新聞的真偽》《新生活判讀力:別讓科學偽新聞誤導你的人生》(有關10種錯誤的內涵,請參見《別輕易相信!你必須知道的科學偽新聞》一書)。

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一顆科技巨星的隕落(上)━英特爾的興起
賴昭正_96
・2025/02/20 ・5335字 ・閱讀時間約 11 分鐘

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我當時負責管理一條用於生產記憶體晶片的裝配線。我認為微處理器是個非常大的麻煩。
-Andrew Grove(英特爾首席執行官)

蕭克利(William Shockley Jr.)1910 年 2 月 13 日出生於英國倫敦,父母是美國人,1913 年返回美國,在加州帕洛阿爾托(Palo Alto)接受教育,1932 年加州理工學院畢業,1936 年取得麻省理工學院物理學博士學位後,到貝爾電話實驗室工作。第二次世界大戰爆發後,研究中斷,1942 年 5 月離職,擔任哥倫比亞大學雷達研究、反潛戰作戰小組的研究主任。

1945 年戰爭結束後不久,回到貝爾電話實驗室與化學家摩根(Stanley Morgan)領導新成立的固態物理小組; 1956 年與同事巴丁(John Bardeen)和布拉頓(Walter Brattain)因「在半導體和電晶體效應方面的工作」而榮獲諾貝爾物理學獎。1954 年蕭克利離開貝爾實驗室,到加州理工學院任國防部武器系統評估小組副主任兼研究主任。因想嘗試將新型電晶體設計商業化,於 1956 年回到故鄉附近的山景城(Mountain View),在 Beckman Instruments, Inc. 的資助下,建立了自己的公司「蕭克利半導體實驗室」(Shockley Semiconductor Laboratory),專注於開發矽基半導體裝置。

蕭克利半導體實驗室原址紀念牌。圖/wikimedia

「蕭克利半導體實驗室」為現在被稱為「矽谷」(Silicon Valley)的第一家致力於開發半導體裝置的高科技公司。蕭克利跑遍全美國招募了許多優秀員工,但因其傲慢;粗魯、專制、不穩定的管理、和研究方向不同而造成許多人才不久便紛紛離開,在附近創立新公司,將原本主要產業為種植李子、到處都是杏樹和櫻桃樹果園的舊金山灣區南部發展成為今天全世界科技中心的「矽谷」。在後來被稱為「叛徒八人」(traitorous eight)於 1957 年辭職後,「蕭克利半導體公司」就再也沒有從中恢復過來;在幾次轉賣後,終於在 1969 年壽終正寢。幾經曲折,當初引發半導體革命的建築物現在已經完全消失,為新建築及一些紀念蕭克利對矽谷開端所做之貢獻的噴泉、雕塑和幾塊牌匾等取代。

蕭克利雖然被《時代》雜誌評為「本世紀最重要的科學家之一」,但創業的目的完全失敗,只能眼睜睜地看著財富和權力落入他人手中。1963-1974 年蕭克利擔任史丹佛大學電機工程教授;在生命的最後二十年裡,他力倡種族主義和優生學,毀了其名譽;除了忠實的第二任妻子之外,他與大多數朋友和家人都疏遠了,非常孤獨。蕭克利於 1989 年 8 月 12 日死於攝護腺癌,享年 79 歲。

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誰是那被蕭克利稱為「背叛」(betrayal)的八位頂尖科學家呢?因為編幅的關係,我們在這裡只提將要出現在本文的四位:諾伊斯(Robert Noyce)、摩爾(Gordon Moore)、赫爾尼(Jean Hoerni)、與拉斯特(Jay Last)。

仙童半導體公司

諾伊斯 1953 年獲得麻省理工學院物理學博士學位,於 1956 年加入蕭克利半導體實驗室團隊。一年後,諾伊斯因對蕭克利的管理風格產生疑問與其他七人一起離開。諾伊斯說服了商人和投資家費爾柴爾德 ( Sherman Fairchild ),八人共同創立了仙童半導體公司(Fairchild Semiconductor)。新成立的仙童半導體很快就成長為半導體產業的領導者及「矽谷」的孵化器,直接或間接地促成了包括英特爾(Intel)和超微半導體公司(Advanced Micro Devices, Inc.,簡稱 AMD)在內的數十家「仙童小孩」(Fairchildren)公司的創建。

50 年代前,電路都是用手將許多離散零件(電阻器、電晶體、和電容器等)用電線連接在一起來控制內部電流的。1959 年德州儀器(Texas Instruments)的基爾比(Jack Kilby,註一)和諾伊斯分別同時發展出將所有零件放在矽(鍺)晶片上,再用銅線將它們連接起來。同年,赫爾尼開發出透過二氧化矽層保護的平坦表面來製造電晶體的平面製程(planar process),隨後諾伊斯提出在晶圓頂部沉積鋁「線」來互連晶圓上的電晶體;拉斯特的團隊於 1960 年製造出第一塊平面「積體電路」(integrated circuit,簡稱 IC )。這種製程不但使得電路更穩定,還可以完全避開緩慢手工接線的需求,使得大規模生產電路成為可能,催生了現代電腦晶片(chip)產業,開創了前所未有的電子設備小型化,徹底改變了我們的日常生活範式

1968 年,諾伊斯因未能晉升到公司的領導職位,及想尋求更多的自主權和建立具有新願景的新公司,與摩爾離開仙童半導體公司,共同創立英特爾;不久開發助理總監格羅夫(Andrew Grove)也離開仙童半導體公司,於英特爾成立之日加入,成為第三號員工。

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格羅夫、諾伊絲、摩爾三人合照(1978)。

英特爾成立

英特爾成立的初衷是做半導體記憶體。1970 年 10 月英特爾開發和製造第一款商用動態隨機存取記憶體 ( DRAM ) 積體電路;相對於當時廣泛使用的磁芯記憶體,因其較小的物理尺寸和較低的價格,它在許多應用中取代了後者,為 1981 年前英特爾的主要業務。

1971 年 10 月 13 日英特爾首次公開募股,為首批在當時新成立的全國證券交易商協會自動報價(納斯達克,NASDAQ)證券交易所上市的公司之一。

雖然英特爾解決了不少內部基本技術問題,但他們認為也應該進行一些根據客戶的特定規格製造晶片的客製化工作。因此於 1969 年 4 月與一家日本計算器公簽訂了一份晶片製造合約,為其一系列不同的計算器型號構建不同的顯示器、印表機、內存量等等的晶片。沒想到這決定竟然使英特爾能即時在日本以品質更優越、成本更低的記憶體晶片侵食其主要產品市場時,脫胎換骨成為今天我們所知道的英特爾,不再是記憶體的大供應商。  

霍夫 ( Ted Hoff ) 於 1962 年獲得是史丹佛大學電機博士,在史丹佛大學工作一段時間後,於1968年9月被諾伊斯挖角成為英特爾第 12 號員工。當他在塔希提島(Tahiti)裸露上身的海灘上時,不知道看到什麼(美女?),突然悟出了一種解決日本計算器製造商專案的革命性方法:類似於諾伊斯和基爾比的想法,將處理器的所有基本元件組合到一個小晶片上。在當時,處理器是由一個實際處理資料的核心晶片、一些準備資料供核心晶片使用的邏輯晶片、及一些記憶體等不同元件組成的,因此體積很大,為大型主機中的巨大部件。當時唯一存在的微型處理器是計算器內部的處理器,它們僅針對一些數學函數而設計,無法重新編程來處理文字、圖形或其它事物。

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1971 年 11 月 15 日英特爾推出首款霍夫的微處理器(microprocessor, 註二)4004。半年後發表第一款8位元微處理器 8008。1974 年 4 月,英特爾推出具有 4,500 個電晶體的第一款通用 8080 微處理器,啟動了個人電腦(PC)的開發。1978 年 6 月英特爾推出成為個人電腦業界標準(x86 指令集)的 16 位元微處理器 8086。

綽號「矽谷市長」的諾伊斯被認為是英特爾早期願景及其大部分企業文化的製定者,而摩爾則是一位技術奇才,以 1975 年預測未來 10 年積體電路上的電晶體數將每年翻倍的「摩爾定律」(Moore’s law)聞名;在他和格羅夫的領導下,英特爾在矽存儲器及微處理器領域取得早期領先地位,並成功地將公司從 80 年代中期的記憶體轉型到微處理器。英特爾雖然開創了電腦記憶體、積體電路、和微處理器設計的新技術,但它真正成為一顆科技巨星則是運氣加上豪賭的結果━且聽筆者道來。

IBM 的個人電腦

早在蘋果公司的小鬼們在車庫裡建造個人電腦之前數年,雄霸商用電腦、目中無人的 IBM(國際商業機器公司)就已看出了個人電腦的發展前途與機會。但十幾年過去了,卻只聞樓梯響,不見人下來;因此在 1980 美國國慶的前一個禮拜,舉行了最高階全權管理委員會會議。會中董事長卡里(Frank Cary)生氣地問:「我的蘋果電腦在哪裡?」當通用產品部負責人羅傑斯(John Rogers)回答說他的部門手頭緊,無法資助個人電腦研發時,卡里立刻說:「好,不用操心,我來資助它。」他轉問曾做過有關開發個人電腦演示的羅傑斯下屬洛比爾(Bill Lowe):「你是否有任何場外土地可以放置一個與他人隔離的開發團隊?」洛比爾回說:「有,佛羅裡達州的博卡拉頓(Boca Raton)。」卡里: 「你帶四十個人到那裡,然後挑選一位直接向我匯報的菁英來管理。我給你一個月的時間去組織起來向我匯報。」

事實上不是金錢,而是 IBM 的官僚及各部門之明爭暗鬥扼殺了其個人電腦的發展。因此洛比爾挑選了一位謙虛、穿牛仔靴、完全不符合 IBM 形象、幾乎被 IBM 踢出大門的 43 歲中階管理「菁英」伊斯基(Philip Donald Estridge)。既然有太上皇令箭,伊斯基就大膽地、毫無顧忌地違反所有 IBM 的規則去推進洛比爾的項目。基於過去失敗的經驗,為了避免內部不停的干擾,及像他人在個人電腦市場上花費兩三年的時間,伊斯基決定選擇開放式架構和現成元件,在 IBM 外部購買操作系统軟體和幾乎所有的硬體零件。當 IBM 個人電腦於 1981 年問世,1982 年和 1983 年真正開始流行時,IBM的收入開始起飛:從 1981 年的 290 億美元增加到 1984 年的 460 億美元;股票市值在 1984 年底達到約 720 億美元,為當時全球最值錢及最賺錢的公司。在《財星》雜誌的美國企業年度調查中,IBM 成為最受敬佩的公司。

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IBM 個人電腦。

當初領導一個只有 14 人的「臭鼬工廠」團隊,竟然開發出了 IBM PC 產業,伊斯基「瞬間」成為個人電腦界名人,被稱為「IBM PC 之父」,出現在各主流雜誌和報紙上,好像他就是 IBM;儘管外界不停地挖角,他都以「在 IBM 工作」為榮拒絕(註三)。但在 IBM 內部,伊斯基則成為高階主管既羨慕、又嫉妒、又恨的對象,於 1985 年年初表面上將他「提升」為製造副總,負責監督全球所有製造業務,但實際上是沒大權責的貶職;伊斯基私下向親友表示不懂為什麼會被打下來,也因此曾經想離開 IBM(註四)。正方興未艾的個人電腦事業則不再獨立、被歸入稱為「入門級系統」的公司部門編制,由伊斯基以前的老闆、IBM 官僚體系內的洛比爾接管。

英特爾興起

相信大部分讀者都已經知道,伊斯基決定在 IBM 外部購買操作系统軟體和幾乎所有的硬體零件的最大幸運受惠者是:前者是微軟公司(Microsoft Corp.),後者就是本文的主角英特爾。但如果僅此,英特爾可能將永遠只是活在 IBM 陰影下的零件供應商而已。

改變IBM主導個人電腦市場的英特爾 80286 微處理器。圖/英特爾歷史網站

話說 IBM 的大佬們都想控制小型系統團隊,因此將伊斯基提升為公司製造副總,將他所帶領的獨立團隊併入母公司體系,依照官僚體制製定了一項基於英特爾 1982 年 2 月推出之 80286 微處理器的「個人系統二號」(PS/2)十年計劃。1985 年 10 月,英特爾推出一款可更快地同時運行多個軟體程式的 32 位元 80386 微處理器晶片時,IBM 還是圍繞著 80286 開會又開會、討論又討論、…。英特爾不能眼看這項先進技術擱置在哪裡等待別人來追趕,因此決定進行一豪賭:尋找新客戶。英特爾很清楚這項決定可能會摧毀它,因為 IBM不但是銷售最多個人電腦的大客戶,還擁有世界一流的製造處理器技術,惹惱了可以隨時推出更強大的英特爾晶片變體來取代 80386。

英特爾公司總部。圖/wikimedia

最後決定還是賭了:英特爾轉向1982年成立的康柏電腦公司(Compaq Computer Corp.)。1986 年 9 月,康柏電腦非常成功地在紐約市展示一系列首次能與 IBM 個人電腦相容、採用英特爾 80386 微處理器的個人電腦。這是 IBM 個人電腦主要元件由非 IBM 公司進行更新之首例:從 80286 處理器升級到 80386。《紐約時報》謂 Deskpro 386 的發布確立了康柏作為個人電腦行業領導者的地位,「在聲譽和金錢方面,沒有任何一家公司比 IBM 受到更大的傷害」。《資訊世界》(InfoWorld)在其 1986 年 9 月 15 日刊的封面上刊登了標題:「康柏推出 386PC,挑戰 IBM 與之匹敵」。IBM 終於在 1987 年 7 月發布了他們的第一台基於 386 的個人電腦 PS/2  Model 80,但為時已晚,IBM 標誌已經開始失去其商標價值,個人電腦的未來已經改由英特爾和微軟主導了!微軟創辦人蓋茨(Bill Gates)謂:

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個人電腦產業歷史上的一個重要里程碑是 IBM 的員工不信任 386。因此我們鼓勵康柏繼續生產 386 機器。那是人們第一次意識到不僅僅是 IBM 在製定標準,這個行業(已)有自己的生命力,而像康柏和英特爾這樣的公司正在做新的事情,人們應該關注。

英特爾這場賭博得到了回報:康柏的成功加速客戶轉向新的英特爾80386晶片後,英特爾在某些年份的獲利超過了 IBM,其股票市值在 90 年代初期也超過了 IBM,於 1999 年成為代表美國 30 主要工業的道瓊指數之一。

備註

  • (註一)基爾比獲 2000 年諾貝爾物理學獎;在他的「諾貝爾演講」中,三次提到了已經過世(1990年)的諾伊斯對積體電路的貢獻。
  • (註二)英特爾的微處理器事實上是一「中央處理器」(Central Processor Unit,CPU)。微處理器和 CPU 的相似之處多於不同之處。事實上,所有 CPU 都是微處理器,但並非所有微處理器都是 CPU。兩者之間的主要區別在於它們在電腦系統中的功能和用途。CPU 是一種具有多種角色的處理器;而微處理器通常僅負責一項特定任務,能夠非常出色地完成該任務。CPU 向微處理器發出指令,微處理器依令將資料傳送到 CPU 或 CPU 指定的其它元件。微處理器的任務是執行特定且可重複的操作,而 CPU 的任務則是執行廣泛且多樣化的任務。如果將 CPU 比喻成電腦中的大腦,那麼身體的腿和手將成為微處理器的區域。
  • (註三)蘋果電腦創辦人賈伯斯(Steve Jobs)曾提供一份身價數百萬美元的蘋果電腦總裁職引誘。
  • (註四)1985 年 8 月攜妻度假,飛機失事雙亡。

延伸閱讀 :日常生活範式的轉變:從紙筆到 AI

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賴昭正_96
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成功大學化學工程系學士,芝加哥大學化學物理博士。在芝大時與一群留學生合創「科學月刊」。一直想回國貢獻所學,因此畢業後不久即回清大化學系任教。自認平易近人,但教學嚴謹,因此穫有「賴大刀」之惡名!於1982年時當選爲 清大化學系新一代的年青首任系主任兼所長;但壯志難酬,兩年後即辭職到美留浪,IBM顧問研究化學家退休 。晚期曾回台蓋工廠及創業,均應「水土不服」而鎩羽而歸。正式退休後,除了開始又爲科學月刊寫文章外,全職帶小孫女(半歲起);現已成七歲之小孫女的BFF(2015)。首先接觸到泛科學是因爲科學月刊將我的一篇文章「愛因斯坦的最大的錯誤一宇宙論常數」推薦到泛科學重登。

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攝護腺癌確診已是第四期?新一代口服抗荷爾蒙治療如何提升攝護腺癌存活率?
careonline_96
・2025/02/14 ・2653字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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圖 / 照護線上

在台灣,攝護腺癌的發生率已是男性癌症的第三名,死亡率也有上升的趨勢,中國醫藥大學附設醫院泌尿部張議徽醫師指出,由於攝護腺癌早期沒有明顯症狀,大約三分之一的患者在確診時已為第四期,常出現轉移的部位包括骨骼、淋巴結、肺臟、肝臟等。

因為雄性激素會刺激攝護腺癌生長,所以荷爾蒙抑制療法扮演重要的角色。張議徽醫師說,傳統的荷爾蒙抑制療法可以降低體內的雄性激素濃度,發揮抑制腫瘤的效果,不過在經過一、兩年後,攝護腺癌可能發展出抗藥性,稱為「去勢抗性」,讓治療變得更加困難。

「有一位 60 多歲男士,發現攝護腺癌時,已經有骨頭轉移、肺臟轉移。」張議徽醫師表示,「因為屬於高風險轉移性攝護腺癌,所以便開始接受傳統荷爾蒙抑制療法搭配新一代口服抗荷爾蒙治療。」

經過治療後,患者的攝護腺指數 PSA 顯著改善,病情也獲得控制。張議徽醫師說,原本健保僅給付兩年的新一代口服抗荷爾蒙治療,不過從 2024 年 8 月 1 日起,給付年限已從 2 年延長至 3 年,讓患者可以繼續使用,幫助提升高風險轉移性攝護腺癌患者的預後。

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「有些患者是因為骨頭疼痛到骨科就診,才發現有骨轉移。」張議徽醫師說,

「也有患者是在骨轉移壓迫神經,導致癱瘓後,才診斷攝護腺癌。」

若能在早期發現攝護腺癌,大多可透過手術、放射線治療達到不錯的治療成效;但是在出現轉移後,就必須利用藥物與荷爾蒙抑制療法來控制病情。

高風險轉移性攝護腺癌 惡性度高進展快速
圖 / 照護線上

新一代口服抗荷爾蒙治療的問世帶給患者很大的幫助,透過阻斷雄性激素受體可以抑制癌細胞的生長和擴散,張議徽醫師說,研究結果顯示新一代口服抗荷爾蒙治療可降低死亡風險、顯著延長存活期。

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新一代口服抗荷爾蒙治療對高風險轉移性攝護腺癌患者相當重要,張議徽醫師說,臨床上會根據葛里森分數(Gleason score)、骨頭轉移、內臟轉移等狀況來評估風險等級。

葛里森分數越高代表腫瘤的分化越差、惡性度越高,對患者越不利;骨頭轉移、內臟轉移,都會對患者造成較大的威脅。張議徽醫師說,高風險轉移性攝護腺癌較容易發展出去勢抗性,導致傳統的荷爾蒙抑制療法失效。

新一代口服抗荷爾蒙治療突破治療瓶頸
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新一代口服抗荷爾蒙治療的便利性高,而且能夠幫助延緩去勢抗性的發生、延長整體存活期、減輕癌症轉移所造成的疼痛、幫助維持生活品質。張議徽醫師說,「過去單用傳統荷爾蒙抑制療法治療高風險轉移性攝護腺癌患者時,攝護腺指數 PSA 很難降到很低。現在若搭配新一代口服抗荷爾蒙治療,攝護腺指數PSA可能降至測不到的狀況,有機會達到較佳的預後。」

為提升高風險轉移性攝護腺癌的治療成效,健保也與國際治療指引接軌,將新一代口服抗荷爾蒙治療納入給付。過去台灣健保對新一代口服抗荷爾蒙藥物訂定的使用上限為 2 年,不過從 2024 年 8 月 1 日起,新一代口服抗荷爾蒙治療的給付年限已從2年延長至3年。目前的健保給付規定如下。

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高風險轉移性攝護腺癌新一代口服抗荷爾蒙治療健保
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前述高風險需符合下列三項條件中至少兩項:

  1. 葛里森分數(Gleason score)≧8
  2. 骨骼掃描出現三個(含)以上病灶且至少其中一處以上為非脊柱及非骨盆腔轉移。
  3. 出現內臟轉移。
  • 須經事前審查核准後使用。
  • 每 3 個月需再次申請,再申請時若 PSA 值下降未超過治療前的 50% 以上,則需停藥。
  • 下降達最低值後之持續追蹤出現 PSA 較最低值上升 50% 以上且 PSA≧2ng/mL 則需停藥,但影像學證據尚無疾病進展者,可以繼續使用。
  • 總療程以 36 個月為上限。

若患者在兩年無疾病惡化情況下停藥,現在若仍符合條件,可重新向健保署申請,經審查通過後可再度使用。張議徽醫師說,建議患者和您的醫師詳細討論,選擇合適的治療方式,爭取較佳的預後!

筆記重點整理

  • 攝護腺癌的發生率和死亡率有上升的趨勢,由於攝護腺癌早期沒有明顯症狀,大約三分之一的患者在確診時已為第四期,常出現轉移的部位包括骨骼、淋巴結、肺臟、肝臟等。
  • 因為雄性激素會刺激攝護腺癌生長,所以荷爾蒙抑制療法扮演重要的角色。傳統的荷爾蒙抑制療法可以降低體內的雄性激素濃度,發揮抑制腫瘤的效果,不過在經過一、兩年後,攝護腺癌可能發展出抗藥性,稱為「去勢抗性」,讓治療變得更加困難。
  • 新一代口服抗荷爾蒙治療對高風險轉移性攝護腺癌患者相當重要,透過阻斷雄性激素受體可以抑制癌細胞的生長和擴散,根據研究新一代口服抗荷爾蒙治療可延緩去勢抗性的發生、延長整體存活期、減輕癌症轉移所造成的疼痛、幫助維持生活品質。
  • 為提升高風險轉移性攝護腺癌的治療成效,健保也與國際治療指引接軌,將新一代口服抗荷爾蒙治療納入給付。過去台灣健保對新一代口服抗荷爾蒙藥物訂定的使用上限為 2 年,不過從 2024 年 8 月 1 日起,新一代口服抗荷爾蒙治療的給付年限已從 2 年延長至 3 年。

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化療副作用太強?Trop-2 抗體藥物複合體能成為乳癌治療新希望嗎?
careonline_96
・2025/02/12 ・2687字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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「有位三十多歲的女士,在發現乳癌時已有肝臟轉移。因為是晚期荷爾蒙受體陽性、HER2陰性乳癌,所以使用 CDK4/6 細胞週期抑制劑治療。」臺北榮民總醫院腫瘤醫學部劉峻宇醫師表示,「對大部分患者而言,CDK4/6 細胞週期抑制劑能夠顯著延長無疾病進展存活期,但是大約 20% 至 30% 的患者在治療初期即會發生抗藥性,無法獲得預期效果。」

那位年輕患者使用 CDK4/6 細胞週期抑制劑治療後,不到半年便失去效果,後續雖然接受過一線紫杉醇類的合併化學治療,效果也僅約 4 個月後腫瘤再次惡化,因此在充分溝通後,患者選擇使用 Trop-2 抗體藥物複合體(ADC)治療。劉峻宇醫師說,Trop-2 抗體藥物複合體讓她的病情獲得控制,而且副作用也比傳統化學治療少,幫助維持生活品質。

晚期荷爾蒙陽性乳癌藥物接力
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乳癌是女性發生率最高的癌症,隨著乳癌治療的進步,確定診斷時,會依據荷爾蒙受體、HER2 等將乳癌區分為幾種亞型,並採取不同的治療策略。劉峻宇醫師說,台灣最常見的是荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌,約占乳癌患者的七成。荷爾蒙受體和HER2受體都是細胞用來接收生長因子訊號的受體,這些受體的存在與癌細胞的生長密切相關。

針對荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌,通常會採用抗荷爾蒙治療,藉由阻斷荷爾蒙,可以有效抑制癌細胞的生長。不過在治療一段時間後,癌細胞可能發生新的突變,而出現抗藥性。劉峻宇醫師說,由於無法使用HER2標靶藥物,過去的治療選擇非常有限,通常只能使用傳統化療,而化學治療的副作用相對較大,患者的耐受性也較差。

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Trop-2 抗體藥物複合體(ADC)的發展為這些患者提供了新的治療選擇。劉峻宇醫師說,臨床實驗結果顯示,在先前已接受過包含 CDK4/6 細胞週期抑制劑治療且賀爾蒙有抗藥性,以及接受過化學治療的荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性、無法切除的局部晚期或轉移性乳癌患者中,相較於傳統化學治療,抗體藥物複合體的療效較好,副作用也較少。對晚期乳癌患者而言是一個突破性的進展,因為它在現有標準治療的基礎上提供了一個效果較好、耐受性較佳的治療方式。

Trop-2抗體藥物複合體鎖定攻擊癌細胞
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研究發現,多數癌細胞的表面都帶有一種叫做 Trop-2 的受體,這是一種癌細胞中常見的蛋白。因此,科學家研發出一種由 Trop-2 抗體和化療藥物組成的複合體。Trop-2 抗體會與癌細胞表面的 Trop-2 蛋白結合,將化療藥物精準送達癌細胞。當 Trop-2 抗體與Trop-2 蛋白結合後,化療藥物就會進入癌細胞內並發揮作用,殺死癌細胞。

因為 Trop-2 抗體藥物複合體(ADC)只會與具有高表現 Trop-2 的癌細胞結合,而正常細胞的Trop-2 表現很低,因此 Trop-2 抗體藥物複合體較不會對正常細胞造成影響。劉峻宇醫師解釋,抗體就像是領航員,能精準找到 Trop-2 蛋白的位置,讓化療藥物發揮作用。Trop-2 抗體藥物複合體的專一性高,只攻擊癌細胞,有助減少副作用。

臨床試驗的結果證實,對於已經對原有標準治療產生抗藥性的晚期荷爾蒙受體陽性、HER2陰性乳癌患者,使用 Trop-2 抗體藥物複合體(ADC)仍能發揮療效,且效果優於傳統化學治療。針對亞洲人所進行的 Trop-2 抗體藥物複合體臨床研究的次族群分析中,針對細胞週期素激酶抑制劑 12 個月內快速惡化的病患,發現其整體存活期相較於化療可增加 8.8 個月,顯示 Trop-2 抗體藥物複合體(ADC)在亞洲快速惡化族群的適用性。

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Trop-2抗體藥物複合體提升治療成效
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「由於癌細胞會持續突變,可能讓原本有效的治療漸漸失效。」劉峻宇醫師說,「抗癌的過程就像一場接力賽,醫師會根據每個患者的狀況調整藥物,一棒接一棒,持續幫助晚期乳癌患者爭取更多機會、延長存活期,希望能讓乳癌像慢性病一樣長期控制。」

現階段不同類型的乳癌都發展出更進步的方式來改善患者的治療品質。特別是荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性晚期乳癌患者也終於盼來經研究證實可顯著延長整體存活期的新型藥物 Trop-2 抗體藥物複合體(ADC),不用再擔憂使用 CDK4/6 細胞週期抑制劑惡化後僅有化療可用。

期盼健保能看到每一位乳癌患者的需要,儘速給付對整體存活期有助益的藥物,達到於2030年前降低台灣癌症死亡率三分之一的願景。

筆記重點整理

  • 針對荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌,通常會採用抗荷爾蒙治療,藉由阻斷荷爾蒙,可以有效抑制癌細胞的生長。不過在治療一段時間後,癌細胞可能發生新的突變,而出現抗藥性。由於無法使用 HER2 標靶藥物,過去的治療選擇非常有限,通常只能使用傳統化療,而化學治療的副作用相對較大,患者的耐受性也較差。
  • 研究發現,多數癌細胞的表面都帶有一種叫做 Trop-2 的蛋白,因此科學家研發出一種由 Trop-2 抗體和化療藥物組成的複合體。Trop-2 抗體會與癌細胞表面的 Trop-2 蛋白結合,化療藥物就會進入癌細胞內並發揮作用,殺死癌細胞。Trop-2 抗體藥物複合體的專一性高,只攻擊癌細胞,較不會影響正常細胞,有助減少副作用。
  • 臨床試驗的結果證實,對於已經對原有標準治療產生抗藥性的晚期荷爾蒙受體陽性及 HER2 陰性乳癌患者,使用 Trop-2 抗體藥物複合體(ADC)仍能發揮療效,且效果優於傳統化學治療。針對亞洲人所進行的 Trop-2 抗體藥物複合體臨床研究,對於細胞週期素激酶抑制劑12個月內快速惡化的次族群分析中,發現其整體存活期相較於化療可增加 8.8 個月,顯示Trop-2抗體藥物複合體(ADC)在亞洲族群的適用性。
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