驚！多吃一片烤吐司 致癌物就超標？！

本文為 新北市青年局 廣告

從 NPO 題目出發，學生如何把提案帶進真實世界

如果一個比賽，不只是比創意，而是要回應一個正在發生的問題，你會怎麼做？

從偏鄉教育、性別議題，到高齡照護與環境行動，這些題目不會出現在考卷上，卻每天真實存在。

「Impact Star 青年影響力啟動賽」讓學生親臨現場，看見問題最真實的樣貌，並化為一場實際行動。

題目不是設計出來的，而是正在發生的

不同領域的非營利組織，把第一線遇到的困境帶進來。學生要做的，不只是提出一個想法，而是先理解問題，再嘗試提出可以被實際驗證的解法。

當題目來自現場，提案就不再只是作業，而是一個需要被使用、被檢驗的方案。

去年的提案，最後變成什麼樣子？

以 2025 年參與團隊為例，有一組學生關注的是「數位性別暴力」，這是一個在社群時代持續發生，但多數人仍缺乏理解的議題。

這組名為「有『性』可談」的團隊，有別於以往的宣導方式，讓更多人走進這個議題。

他們在社群平台上經營動畫短影音，讓議題更容易被接觸；也建立匿名的「樹洞」網站，讓使用者能安全地說出自己的經驗。進一步，團隊設計互動式網頁與情境遊戲，讓參與者在不同角色之間切換，理解每一個選擇背後的處境。

同時，團隊訪談第一線實務工作者，並嘗試透過 AI 聊天機器人與實體互動設計，讓議題不只停留在線上，而是進入生活場景中。

這樣的成果，已經不只是「比賽作品」，而是一個持續被使用與回饋的行動。

為什麼這樣的學習方式會有效？

這樣的設計，其實對應到教育領域中一個被廣泛討論的概念：專題導向學習（Project-Based Learning, PBL）。

和傳統「先學再用」不同，PBL讓學生先面對問題，再在解決問題的過程中補齊所需能力。

從學習科學來看，當知識被放進具體情境中使用（situated learning），並透過討論與修正逐步建構（constructivism），理解會更穩定，也更容易被長期記住。

研究也顯示，採用 PBL 的學習者，在動機、理解與問題解決能力上，普遍優於傳統教學（如 International Journal of Instruction, 2023）。

換句話說，學生學到的不只是答案，而是如何在沒有標準答案的情況下，做出選擇。

你會經歷的，不只是提案

在這個計畫中，學生不會被要求一開始就給出答案，而是會經歷一段逐步修正的過程。

從理解問題開始，透過訪談與調查釐清情境，再到提出方案、測試與調整方向，每一個環節都需要反覆思考與修正。

導師與陪跑團隊的角色，也不是提供標準解方，而是協助你釐清問題、調整策略。這樣的學習方式，在教育上被稱為「形成性評量（formative assessment）」——重點不在一次完成，而是在過程中持續修正。

從在地問題，到更大的視角

當提案逐漸成形，你也會開始看見不同城市是如何回應相似的問題。

許多問題發生在地方，卻不只屬於地方。當你開始拆解背後的脈絡，會發現不同城市之間，其實面對著相似的結構與挑戰。

當經驗被帶出來、彼此交流，解法也不再侷限於原本的場域，而有機會被理解、被轉化，甚至在更多地方持續發生。

因此，本屆首獎團隊將前往新加坡進行社會企業交流參訪，走進國際社會創新現場，拓展青年視野，也讓從在地議題出發的行動方案，有機會連結更寬廣的國際網絡。

當影響力成為一種能力

在這樣的過程中，學生不僅培養解題能力，而是理解問題、設計解法，並推動改變的能力。

這樣的能力，將會持續影響學生面對未來的學習與選擇。

如果你也曾經想過，學習不再只是為了考試，希望能做一個真正回應問題的人，那這樣的機會，也許值得試試看。

在這個過程中，你不需要一開始就有答案，透過提問開始，逐步修正，找到一個屬於自己的解法。

還記得 2018 年曾轟動一時的新聞嗎？當時各大媒體紛紛報導，美國哥倫比亞大學團隊研發出一項「不動刀」、「無傷口」且能「永久矯正」近視與遠視的神奇雷射技術。許多眼鏡族與隱形眼鏡重度使用者無不歡欣鼓舞，甚至有人預測隔年就能在診所看到這項技術。

然而，幾年過去了，這項技術似乎石沉大海，難道這只是一場學術界的超級大餅嗎？身為關注醫療科技發展的科學編輯，我們對這項名為「飛秒振盪器（Femtosecond Oscillator）」的非侵入式角膜交聯技術進行了深度追蹤。好消息是：這項技術不僅沒有夭折，反而正在經歷嚴格的商業化與法規驗證，準備迎接臨床挑戰！

拋棄「減法工程」：用光化學改變角膜形狀

要了解這項新技術到底有多神，我們得先看看現有的雷射近視手術。不管是傳統的 LASIK 還是近年的 SMILE 全飛秒，其核心邏輯都是「減法工程」——透過切削或移除部分角膜基質，改變角膜的弧度來矯正屈光度數。

但這種物理切削不可避免地會帶來一些副作用，像是切斷角膜神經造成的乾眼症，或是讓角膜變薄導致整體結構強度下降（約下降 15-25%），這讓原本角膜就偏薄或高度近視的患者只能望之興嘆。

哥倫比亞大學 Sinisa Vukelic 教授團隊則提出了一個根本性的顛覆：我們能不能在不移除任何組織、不製造傷口的情況下，僅透過改變角膜的「材料屬性」來改變它的形狀？

「高頻低能」的魔法：水分子與膠原蛋白的共舞

關鍵在於雷射的選擇。傳統眼科雷射使用的是「飛秒放大器」，單發能量極高，會產生微型爆炸來物理切割組織。而 Vukelic 團隊改用當時極罕見的「飛秒振盪器」，特點是能量極低（納焦耳級别）但頻率極高（百萬赫茲級別）。

這種「高頻低能」的設定創造出一個溫和的「低密度電漿（LDP）」模式。雷射光束聚焦於角膜基質內，精準地將焦點處的水分子電離，產生微量且受控的「活性氧化物（ROS）」。這些短壽命的自由基會迅速與周圍的膠原蛋白纖維產生化學反應，形成新的共價鍵，這個過程稱為「光化學交聯」。

簡單來說，醫師可以像在角膜內部進行「3D 列印」一樣，透過繪製特定圖案（例如治近視畫同心圓、治散光畫橢圓），讓角膜局部收縮、變形，進而改變屈光度。而且，交聯作用還會讓角膜變得更堅固！這對於角膜太軟或太薄的患者來說，簡直是一大福音。

消失的五年：深科技的「打怪練功」之路

那麼，為什麼從 2018 年發表於《Nature Photonics》後，這項技術就沒了聲音？這其實是「深科技（Deep Tech）」典型的研發週期。

從死豬眼睛推進到活體動物試驗，團隊面臨巨大的安全性挑戰。活性氧化物雖然能促進交聯，但過量會殺死細胞。團隊花了數年微調雷射參數，確保雷射既能改變度數，又不會造成細胞凋亡。

有趣的是，在等待眼科臨床資源的同時，團隊還把這項技術應用到「骨關節炎」的軟骨修復上。由於軟骨跟角膜一樣富含膠原蛋白，團隊利用飛秒振盪器「硬化」早期受損的軟骨。這不僅讓他們獲得了美國國立衛生研究院（NIH）的資金挹注，還累積了大量關於雷射安全性的寶貴數據，並成功築起專利護城河。

成立新創 ClearVision：現在走到哪了？

隨著基礎科學問題逐步解決，Vukelic 教授正式將這項技術分拆，成立了新創公司「ClearVision」。2024 年，他們在國際光電產業創業挑戰賽（SPIE Startup Challenge）中榮獲第二名；2025 年，更入選紐約中部生物科技加速器（CNYBAC）的醫療器材創新者計畫。

這些活躍的動作表明，技術正在從實驗室的原型機，朝向符合醫療法規的臨床設備邁進。然而，市場上也有強勁的對手，例如羅切斯特大學開發的 Clerio Vision（LIRIC 技術）。不同於 ClearVision 是改變角膜「形狀」並增強硬度，Clerio Vision 是直接改變角膜的「折射率」（類似在眼球內寫入隱形眼鏡度數）。兩者各有千秋，但 ClearVision 在強化角膜生物力學上的獨特優勢，使其在薄角膜與病理性角膜治療上具備不可替代的潛力。

結語：我們什麼時候能用到？

對於迫不及待想丟掉眼鏡的朋友，最關心的莫過於「何時上市」。由於這涉及改變人體組織的第三類醫療器材，FDA 的審查極為嚴格。

目前的進度正處於申請人體臨床試驗前的籌備期。樂觀預估，2026 至 2027 年可能會開展小規模的早期可行性研究（EFS）；隨後需進行數百人的大規模臨床試驗。真正要獲得 FDA 批准並進入醫療市場，可能需要等到 2030 年之後。

雖然這項無痛無痕的視力矯正技術距離普及還有五到十年以上的路要走，但它絕對不是失敗的實驗，而是眼科醫學從「減法切削」邁向「材料改性」的顛覆性革命。在此之前，如果真的深受近視所苦，仍建議諮詢眼科醫師，尋求目前成熟的雷射手術或植入式晶片（ICL）等解決方案喔！

你以為痛風是中年大叔的專利嗎？根據 2024 年最新的健保資料顯示，近年來 20 到 40 歲的痛風患者數量正急遽飆升。許多病患在診間常心有餘悸地向醫師抱怨：「那天半夜，棉被不過是輕輕碰到腳趾，我整個人居然痛到跳起來！」

這種痛，絕對不是一般的肌肉痠痛，而是你的關節裡被塞滿了微觀的「玻璃碎片」。更糟的是，過去 30 年來痛風的治療方法幾乎沒有太大的改變，藥物就那幾種，雖然有效但限制多，患者也常因為停藥而反覆發作。不過好消息是，未來五年內，痛風的治療即將迎來大洗牌，甚至有望實現「急性痛風打一針，隔天就能走路」的目標！

為什麼痛風發作會像「關節塞滿玻璃碎片」？

痛風的源頭是體內過高的尿酸。尿酸在人體的 37°C 血漿中通常能安份守己，但當它流動到溫度較低的周邊關節（例如大腳趾的關節，溫度大約只有 30°C 至 32°C），溶解度就會大幅下降。這時候，過飽和的尿酸就會析出，形成針狀的「單鈉尿酸鹽（MSU）結晶」——這就是所謂的玻璃碎片。

我們體內的免疫系統本來對液態的尿酸視而不見，但對這些尖銳的結晶卻極度敏感。關節裡的巨噬細胞會把結晶當作外來敵人並試圖吞噬它們，卻往往因為結晶太大，導致細胞內的溶酶體破裂，也就是所謂的「撐破肚皮」。這個死亡警報會觸發名為 NLRP3 發炎小體（Inflammasome）的免疫風暴，大量釋放發炎總開關 IL-1β，呼叫千軍萬馬的嗜中性球衝進關節。在發炎激素與微觀晶體的雙重肆虐下，你的關節就會紅腫發熱，痛到猶如赤腳踩碎玻璃。

帝王病年輕化？手搖飲與基因聯手引爆的「尿酸海嘯」

那麼，為什麼痛風越來越年輕化？這其實是整個時代環境與遺傳基因的致命結合。現代人愛喝的手搖飲中含有大量果糖，果糖在肝臟代謝的過程中，就像一輛沒有煞車的列車，會瘋狂消耗細胞內的能量貨幣（ATP），進而大量產出尿酸。也就是說，即使是不含高嘌呤的含糖飲料，也會讓你的尿酸暴衝。

除了飲食，遺傳學也扮演了關鍵角色。人體代謝尿酸除了靠腎臟，還有約三分之一是經由腸道排出。科學家發現，高達一半的東亞與台灣族群帶有特定的 ABCG2 基因變異，這會導致腸道上皮細胞的排酸轉運蛋白功能大減。當「腸道排酸變弱」，加上現代人久坐導致腎血流下降、熬夜壓力大引發胰島素阻抗，尿酸這座工廠就只能眼睜睜看著廢料堆積如山。

拆毀玻璃工廠！現行治療的兩難與台灣人的「基因地雷」

面對不斷堆積的尿酸結晶，目前醫師的治療策略分為兩步：「先停戰、再拆工廠」。在急性發作期，主要任務是滅火停戰，醫師會開立秋水仙素阻止嗜中性球衝進戰場，或是使用消炎止痛藥（NSAIDs）與類固醇來壓制免疫系統的暴動。

等關節不痛了，就進入慢性期的「拆工廠」階段。這時會使用降尿酸藥物，例如抑制尿酸生成的別嘌醇（Allopurinol）、非布索坦（Febuxostat），或是促進腎臟排酸的藥物。然而，目前的治療遭遇了極大的瓶頸。以最老牌的別嘌醇為例，台灣約有 20% 的漢人帶有 HLA-B*5801 基因變異，這群人服用別嘌醇後，引發嚴重藥物過敏（如史蒂芬強森症候群 SCAR）的風險極高，簡直像踩地雷。此外，現行的促排酸藥物對於腎功能不佳的患者也無法使用，導致許多病患只能吃吃停停，最終結晶又堆積回來，陷入無限復發的惡性循環。

未來五年，顛覆痛風治療的「三大新武器」

雖然現況令人氣餒，但科學家並沒有閒著。未來三到五年，隨著多項新藥完成臨床試驗，痛風治療即將迎來典範轉移：

第一是「精準尿酸排泄促進劑」。針對腎臟回收尿酸的閘門（URAT1 等），新一代藥物（如 Dotinurad）具備極高的選擇性，不僅副作用大幅降低，連腎功能不好的患者也有望使用，預計這將是未來最快普及的常規武器。

第二是「下一代超級尿酸酶（Uricase）」。針對長滿痛風石的難治型患者，科學家利用 PEG 化與免疫偽裝技術，開發出更長效且安全的尿酸酶。它能直接把體內堆積三十年的「玻璃碎片」整堆融化，未來可能只需每個月進行一次皮下注射，且大幅降低了過去容易產生抗體的排斥反應。

最後是「急性救援的免疫標靶藥」。既然急性痛風是 IL-1β 細胞激素在指揮暴動，科學家直接針對 IL-1 研發抑制劑（如 Anakinra 或 Canakinumab）。目前臨床證據已相當成熟，未來若取得適應症核准，急性痛風發作時，可能只需要打一針，精準關閉發炎總開關，隔天就能安然下床走路！

痛風是一場由基因、代謝與環境交織的長期抗戰。在這些神兵利器正式進入診間之前，多喝水、少喝含糖飲料、維持穩定的體重與腸道健康，仍然是我們避免關節「長滿玻璃」的最佳防線。

參考資料

1. Dalbeth, N., et al. (2021). Gout. Nature Reviews Disease Primers, 7(1), 1-21.
2. Kuo, C. F., et al. (2015). Global epidemiology of gout: prevalence, incidence and risk factors. Nature Reviews Rheumatology, 11(11), 649-662.
3. Matsuo, H., et al. (2009). Common defects of ABCG2, a high-capacity urate exporter, cause gout: a function-based genetic analysis in a Japanese population. Science translational medicine, 1(5), 5ra11-5ra11.