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血液實驗前的哲學問題-《血之祕史》

PanSci_96
・2014/10/10 ・2545字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 523 ・七年級

對於笛卡兒來說,肉體是具體的,心智與靈魂則為無形。雙方之所以能溝通,都是藉著松果腺(以 H 標示之部位)的幫助。本圖引自他的《人論》(De Homine,一六六二年出版)。圖片來源:Courtesy of the National Library of Medicine.

笛卡兒在他的後期著作中表示,據其了解,靈魂不屬於身體,但可以透過位於大腦中央的松果腺與身體溝通。心靈對於松果腺的作用會刺激「動物的精神」,進而將訊息傳達給身體的其他部位。笛卡兒寫道:「靈魂在大腦的正中央佔有一席之地。從那裡,透過動物的精神、神經甚至血液,靈魂的作用能夠及於身體的其他部位(9)。」笛卡兒的結論是,儘管靈魂並不是一種具體的存在物,但是透過大腦裡的松果腺,卻能影響全身各部位。

進行血液實驗的活體解剖家越來越多,他們陷入了被迫翻開底牌的局面。靈魂是有形體的嗎? 它存在於血液裡嗎? 如果動物與人類都有靈魂,那會怎樣?而令人最感困擾的一個問題是:如果把動物與人類的血液混在一起,會怎樣? 從一六六五到一六六九年這短短四年間,這些問題即將決定法國醫生德尼的命運,同時就更廣泛的層面而言,也決定了輸血實驗在英法兩國的前景。

血液實驗並不只是個哲學議題,也是外科醫生在揭露大自然奧祕的過程中充分展現自身技巧的一種演出。理查.羅爾之所以能成為傳奇的外科醫生,就是因為他有靈巧的雙手與無與倫比的專注力,其外科手法完美無缺。就是因為他的成就,英國醫界才會開始注意血液,後來更進一步聚焦在輸血實驗上,不久後法國也隨之跟進。一般而言,外科醫生不管是在解剖人類或動物屍體時,手法跟屠夫實在沒什麼兩樣,但羅爾卻像個雕刻家似的,慢慢而有耐性地下刀,探掘人體奧祕。他全心投入解剖工作,甚至可以說沉迷其中,似乎無時無刻都在工作。古物研究家安東尼.伍德(Anthony Wood)宣稱,羅爾常常為了解剖而不去望彌撒;而伍德的確曾經在週日早上看見他待在基督教堂學院(Christ Church College)旁的解剖室裡專心地解剖一顆小牛的頭(10)。就連羅爾的寵物也難逃被他解剖的命運。約翰.渥德(John Ward)是羅爾的另一個同代人,渥德在日記裡表示他有「一隻被他命名為史皮林(Spleen)的狗,因為牠的脾臟被摘除了」。大約一年後,那隻狗終於死去,當然也很快地被解剖了(11)。

身為一位外科醫生,羅爾的活體解剖技巧深受他在牛津大學的教授湯瑪斯.威利斯(Thomas Willis)的讚賞,威利斯在其《大腦解剖學》(Cerebri anatome,一六六四年出版)一書就表示其學生兼助理羅爾「是個學識淵博的醫生,也是技冠群倫的解剖家。他的手術刀與思維都銳利無比⋯⋯讓我能更深入地探究過去不為人知的身體結構與功能。」威利斯與羅爾每天一定都會處理與大腦以及身體有關的「解剖事務」,其實驗對象包括各種各樣的動物:「馬、綿羊、小牛、山羊、豬、狗、貓、狐狸、野兔、鵝、火雞、魚,甚至猴子(12)。 」威利斯發現了為腦部供血的環狀血管(它也因而被命名為「威利斯環」),後來他又為了觀察血液如何在腦部與身體的其他部位之間來回流動,而找羅爾來幫他進行各種實驗。羅爾是雷恩的牛津大學同學,他把牛奶注入狗的靜脈裡,將墨汁注入牠們的大腦,同時「還注入了染上橙黃色與其他顏色染料的各種液體⋯⋯藉此試驗血液如何流動,觀察染色液體進入大腦後分離開來的情形(13)」。羅爾兼具巧思與創意,他將老師的發現加以發揚光大。在威利斯發現環狀血管後,羅爾進一步確認,即使那血管中有一個甚至幾個部分被堵住或者變窄,血液還是可以循環無礙。

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Circle_of_Willis_-_MRI,_MIP_-_Superior_view
MRI 下的大腦,白色粗體的環狀為威利斯環(circle of Willis)
Photo Credit: Ceccomaster CC

威利斯不能接受笛卡兒的身心二元論。他解剖時常發現人類與動物都有松果腺。在笛卡兒這位法國哲學家的身心二元論已經不太站得住腳之際,威利斯光是靠這個發現就有充分理由提出進一步質疑。威利斯所遵循的是皮耶.伽桑狄(Pierre Gassendi),也就是笛卡兒的主要批評者的路線:他主張人類是「有兩種靈魂的動物」。人類跟動物一樣,身體裡有一種「敏感的靈魂」,負責執行一些比較低層次的官能,例如成長與感官,它存在於身體的各個部位,包括血液。而另一種則是理性的靈魂,負責思考、情緒與推理等官能,它也是存在於身體裡的,但是只存在於腦部。與笛卡兒不同的是,威利斯相信動物也有靈魂。有證據顯示牠們也有記憶與做決定的能力──這意味著牠們一定有靈魂,不過是原始的靈魂。但是,只有人類具有那比較複雜的理性靈魂,並且藉其受益。

對於羅爾而言,關於靈魂本質為何的爭論與問題很有趣,但顯然並非他最為關切的。羅爾把研究焦點從腦部移往血液,並且繼續了先前雷恩所做的靜脈注射實驗,重點在於探究是否可能透過靜脈注射的方式為人體提供養分。羅爾想知道,如果「不給狗吃肉,只用靜脈注射的方式給牠足夠營養,帶有硝酸鉀成分,味道強烈,嚐起來像乳糜的湯汁」,牠是否能夠活下去? 也許他甚至可以在動物身上裝一根永遠擺在那裡的管子,如此一來就不用每次都要切開靜脈。為了解答此一疑問,他把溫牛奶注入一隻狗的體內,牠一個小時後就死掉了。稍後他解剖那隻狗時發現,血液混著牛奶,「好像凝結在一起似的」。他的結論是,就像油、水不能相溶,有些東西與血液也不能混合在一起(14)。他不是個會因為挑戰而退卻的人,為此還在一封寫給波義耳的信裡面坦白問道:如果用血液混合血液,不知是否可以解決靜脈注射養分的問題? 他寫道:「只要我一抓到兩隻大小相同的狗,」就會把其中一隻的動脈與另一隻的靜脈接起來,「持續一個小時,直到雙方的血液互換(15)。」

自從哈維在一六二○年代晚期發現血液的循環之後,引發了一連串的問題與實驗,威利斯、雷恩與羅爾等人的研究都是例證。從歷史回顧的角度看來,這顯然都是為輸血實驗進行的準備工作。

9.Descartes, Traité de l’homme. AT XI 174.
10.Wood, The Life and Times of Anthony Wood, vol. 2, 12.
11.Frank, Harvey and the Oxford Physiologists, 183.
12.同上註,182。
13.羅爾致波義耳的信,一六六二年一月十八日。
14.羅爾致波義耳的信,一六六四年六月二十四日。亦可參見Frank, Harvey and the Oxford Physiologists, 174–175。
15.羅爾致波義耳的信,一六六四年六月八日。亦可參見Harvey and the Oxford Physiologists, 174–175。
(編按:由於選文為節選,故引用條目從編號9開始)

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血之秘史立體書最後S

 

 

本文選自《血之祕史:科學革命時代的醫學與謀殺故事》,由大塊文化出版

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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各種血球都缺乏,罕見的血液疾病——「再生不良性貧血」治療與保健提醒
careonline_96
・2023/12/19 ・2271字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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「那是個 20 多歲的大學生,來到急診的時候已經有嚴重的細菌感染。」成大醫院內科部血液科李欣學醫師表示,「抽血檢查發現患者的白血球、紅血球、血小板數量都嚴重偏低,後續確定診斷為嚴重再生不良性貧血。」

經過詢問,患者在就醫前已經一段時間容易頭暈,也沒特別在意,只有自行吃了一些號稱可以補血的東西,直到發生嚴重感染才就醫,狀況相當危急。李欣學醫師說,貧血的原因很多,在發現血球數量低下時,一定要至血液科就診,找出病因,並接受正確的治療。

再生不良性貧血(aplastic anemia)和一般貧血不同。再生不良性貧血是因為骨髓失去造血功能,導致紅血球、白血球、血小板數量都明顯偏低。李欣學醫師說,做骨髓檢查便會發現骨髓都空空的,原本應該存在的造血細胞已不見蹤影。

我們的血球具有不同的功能,當血球數量太少時,便會造成各種問題。缺少紅血球,患者可能出現頭暈、臉色蒼白、呼吸急促、容易疲倦等症狀;缺少白血球,患者便容易遭到感染;缺少血小板,患者的皮膚常會出現瘀青、出血點,也會有流血不止的狀況。各種血球的數量越少,相關症狀會越嚴重,甚至危及性命!

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再生不良性貧血是一種罕見的血液疾病,有兩個好發的年齡層,分別是 10 至 25 歲的族群,或是 50、60 歲以上的中老年人。李欣學醫師說,再生不良性貧血可能與病毒感染、基因遺傳、免疫失調、輻射曝露、有毒化學物質有關,但是絕大多數的病患都很難找到明確的因果關係。

在台灣每年大概會出現一百多個再生不良性貧血案例,民眾對此也較不熟悉,所以容易延誤就醫。李欣學醫師說,患者來到醫院時可能已經有嚴重感染,狀況比較危急。

臨床上有許多狀況都會導致血球數量低下,民眾如果在抽血時發現血球數量異常,建議找專業的血液科醫師仔細檢查評估,以找出血球低下的原因。李欣學醫師說,「千萬不要自行服用號稱可以補血的食品或藥物,以免延誤病情!」

嚴重再生不良性貧血必須積極治療

李欣學醫師說,再生不良性貧血在診斷時,醫師會根據患者血球低下的程度還有骨髓裡面的細胞量,來區分嚴重程度並決定其治療,根據國際上的共識,針對無症狀的輕度再生不良性貧血患者,有些僅需持續追蹤觀察,或進行輸血等支持性治療。

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但嚴重再生不良性貧血的患者,因為他們的白血球數量若低於 500/ul(正常值 4000 至 10000/ul),發生感染的機會相當高,血小板數量若低於 2 萬/ul(正常值 15 萬至 45 萬/ul),也會增加出血的風險,嚴重的更有可能危及性命,因此,一定要盡速積極介入治療。

在治療嚴重或非常嚴重再生不良性貧血時會考慮幾個部分。李欣學醫師說,首先要評估患者是否適合做造血幹細胞移植,假使患者較年輕且在兄弟姐妹中有適合的捐贈者,應該要儘快去做造血幹細胞移植。一般認為,造血幹細胞移植對 40 歲以下的患者來說是首選。

假使是年紀較大的患者,或是尚未找到合適的捐贈者時,則應考慮使用免疫抑制療法,利用抗胸腺細胞免疫球蛋白搭配免疫抑制劑來抑制不正常的免疫反應,可以幫助正常的造血幹細胞長回來,血球數量便能夠逐漸恢復。近年來在再生不良性貧血的一個重要進展,則是發現促血小板生成藥物,不論是單獨使用或搭配免疫抑制療法,都可以有助造血幹細胞和血球數量的恢復,對患者很有幫助。

再生不良性貧血患者在接受治療後,可能還需要經過一段時間血球數量才能逐漸回升,所以在日常生活中仍需要小心照護。李欣學醫師說,白血球低下時容易受到感染,請戴口罩、多洗手、避免出入公共場合、避免生食等。

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血小板低下時容易流血不止,請避免劇烈運動、使用軟毛牙刷避免牙齦出血、飲食方面要攝取充足纖維避免便秘。請務必依照指示服藥並按時血液科門診追蹤!

筆記重點記起來

  1. 再生不良性貧血是因為骨髓被自己的免疫系統攻擊而失去造血功能,導致紅血球、白血球、血小板數量都明顯偏低。
  2. 再生不良性貧血患者容易出現流血不止、嚴重感染的狀況,危及性命。
  3. 嚴重或非常嚴重再生不良性貧血患者需要積極接受治療,治療方式包括支持性療法、造血幹細胞移植、免疫抑制療法、促進血小板生成藥物等,可以有效恢復血球數目。
  4. 再生不良性貧血患者在接受治療後,需要經過一段時間血球數量才能逐漸回升,請務必按時回診,小心照護。
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「意識」是什麼?人們已經找到答案了嗎?
PanSci_96
・2023/11/26 ・6000字 ・閱讀時間約 12 分鐘

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「意識」是什麼?

直到現在,仍是宗教、哲學、心理學、神經科學都還無法解答的難題。

但是今年, 2023 年,一場來自神經學家與哲學家對於「意識」解釋的賭注,在經過長達 25 年的研究後,終於要畫下句點了嗎?到底是誰贏了?對自己頭上頂著的大腦,我們又了解多少了?

25 年前,一場圍繞「意識」之謎的賭局

1998 年,神經科學家克里斯托夫・科赫(Christof Koch)和哲學家戴維・查爾莫斯(David John Chalmers)打賭一箱葡萄酒,如果 25 年後,人們已經能清楚地解釋意識背後的神經機制,那麼就是科赫贏了。反之,如果還是未能解答意識之謎,就是查爾莫斯贏了。

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但在揭曉勝者之前,我們要先來談談一個最基本的問題,「意識」到底是什麼?首先我們要先定義清楚,因為在中文中,意識指的可能是一個人的清醒狀態、也可以是對內在自我的一種感知、又或是包含感知、情緒、思考等等的一種總和、又甚至可以是指在精神分析理論中與前意識和潛意識的比較。

若要深入探討意識定義的發展以及不同的哲學論點,那真的不做個三十集做不完,在這集的時間內,就讓我們把重點放在感質(Qualia)的相關概念。感質,指的是個人直接體驗的主觀感受,被認為無法通過客觀描述或第三人稱觀察來完全理解或解釋。我們感知世界的方式、感受事物的質感、觸覺、視覺、聽覺、嗅覺等等都是屬於感質。

感質,指的是個人直接體驗的主觀感受,被認為無法通過客觀描述或第三人稱觀察來完全理解或解釋。圖/wikipedia

舉一個例子。若是把一顆紅蘋果放在大家面前,詢問蘋果這是什麼顏色,相信大家應該都會說這是紅色。然而,雖然科學能解釋紅色是因為有波長約 620 到 750 奈米的光,刺激到視網膜的錐細胞,產生一連串的神經反應,最後形成大腦的表徵,但卻無法解釋我們對紅色的主觀感受是怎麼形成的。

哲學家們也常思考,你看到的紅色,和我看到的紅色究竟是否一樣,是否有可能我眼中的紅其實是你眼中的綠。

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舉另一個例子,這件數年前爆紅的衣服,你覺得是藍色與黑色相間,還是白色與金色相間呢?

另外,像是這張圖究竟是兔子還是鴨子?

圖/wikipedia

這張圖究竟是狗還是小女孩?

明明有張客觀的圖片存在,每個人的主觀感受卻有不同的答案。

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「困難問題」(Hard problem of consciousness)是找不到答案的問題?

在意識賭局中的哲學家戴維・查爾莫斯,就提出感質以及主觀經驗為什麼(why)存在以及如何(how)產生是所謂的困難問題(Hard problem of consciousness),相較於簡單的問題是討論意識相關的功能和行為,困難問題涉及意識的經驗(現象、主觀),是沒辦法客觀觀察測量。也就是這個問題,是沒有答案的。

舉一個屬於困難問題的例子,明明都只是大腦的神經在放電,為何某些神經放電後會導致飢餓感而不是其他感覺,譬如口渴?他認為即使沒有飢餓這種「感覺」,飢餓衍伸出的行為,例如進食,也可以發生。因此這些產生的感覺,無法單純簡化由大腦等物理系統解釋。

圖/giphy

然而,困難問題的說法其實也存在爭論。根據 2020 年哲學期刊文章的互動式學術資料庫 PhilPapers 的調查, 29.72% 的受訪哲學家認為難題不存在,而 62.42% 的受訪哲學家認為難題是一個真正的問題。

也有一群神經科學家們雖然接受困難問題的存在,卻也認為困難問題未來可以被解決,又或是被證明這不是一個真正的問題。並開啟了他們對於意識相關神經區(neural correlates of consciousness)簡稱 NCC 的研究發展,試圖找到足以產生意識的最小神經集合。

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精神科學家開啟對於意識相關神經區(neural correlates of consciousness)簡稱 NCC 的研究發展,試圖找到足以產生意識的最小神經集合。圖/PanSci YouTube

但 NCC 的研究被認為最多只能找到神經反應與意識的相關性,解決的仍然只是簡單問題而非困難問題。為了突破 NCC 本身的限制,人們又開始轉往重視意識理論(theories of consciousness (ToCs))的發展。希望透過意識理論來超越以 NCC 為基礎的方法論,轉向提供更具解釋性見解的意識模型。

在意識模型這邊還在爭論不休,讓我們先把鏡頭換到神經學家這一邊。

研究科技進步,為意識研究帶來哪些幫助?

面對意識這個艱難的大哉問,克里斯托夫・科赫當初怎麼那麼有自信,敢發起這個看起來勝算就不大的挑戰呢?有那麼愛喝嗎?

1998 年,年輕有為的克里斯托夫・科赫已經是加州理工學院的助理教授,並和生命科學領域大咖中的大咖弗朗西斯・克里克,合作研究意識這個主題。沒錯,就是和華生一同發現 DNA 是雙股螺旋結構的克里克。除此之外,克里斯托夫還擁有物理的碩士學位,擁有跨領域的知識,讓他更加相信透過實證的方式,能找到意識的神經機制。

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克里斯托夫・科赫合作研究意識的對象便是與華生一同發現 DNA 是雙股螺旋結構的弗朗西斯・克里克。圖/PanSci YouTube

當時有許多大腦研究的技術蓬勃發展,像是功能性磁振造影(fMRI)已經獲得廣泛使用,使得科學家們能在對象進行活動或是受外界刺激時,同步從大腦血氧濃度的變化來推斷神經反應。

此外,光學遺傳學(optogenetics)技術也在那個時期開始萌芽,這讓研究者能用極佳的時間解析度來調控特定的大腦神經元,並藉此解碼大腦的秘密。舉例來說,現在的光學遺傳學能讓科學家們鎖定小鼠的特定神經細胞,並在小鼠頭上裝上 LED 光纖,只要開啟 LED 的光刺激,那些特定神經細胞就會興奮或抑制。藉由觀察小鼠行為的變化,就能了解不同行為表現是由哪些神經元所調控。

現在的光學遺傳學能讓科學家們鎖定小鼠的特定神經細胞。圖/PanSci YouTube

厲害的是,在 1979 年光學遺傳學的技術還未誕生前,克里克就認為如果想要了解大腦的運作,精準控制大腦中一種類型的所有細胞是非常重要的,而若想要有極佳的時間和空間精細度,必須使用光的技術,這與後來光學遺傳學的發明不謀而合。

有了這些科技加持,長達 25 年對於意識的賭注也即將來到結局。

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所以,誰贏了賭注?

2023 年 6 月 23 日,在科學意識研究協會的年會上,揭曉了這長達 25 年的賭局。神經科學家克里斯托夫・科赫(Christof Koch)最終承認,目前還不能解釋大腦的神經元是如何產生意識,並買了一箱好葡萄酒(1978 Madeira)給哲學家戴維・查爾莫斯(David John Chalmers)實現諾言。

克里斯托夫・科赫最終承認,目前還不能解釋大腦的神經元是如何產生意識,並買了一箱好葡萄酒給戴維・查爾莫斯。圖/PanSci YouTube

當然,這不是說意識的來源永遠沒有解答,只是當初賭局設下的 25 年時限到了。實際上到了 2018 年,他們兩位根本都忘了這場賭局,直到一位科學記者佩爾・斯納普魯德重新提及這個話題,才讓大家重新想起。

恰巧那個時間點,克里斯托夫・科赫和戴維・查爾莫斯都參與了鄧普頓世界慈善基金會支持加速意識研究的大型項目。該計畫建立一系列意識理論的「對抗性」實驗,希望透過讓兩個或多個持相反觀點的競爭對手共同合作研究,來挑戰各種意識假設。

意識理論的百家爭鳴

而其中包含兩個著名的意識理論,全局工作空間理論(Global Workspace Theory (GWT))和整合資訊理論(Integrated Information Theory (IIT))。

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全局工作空間理論(Global Workspace Theory (GWT))。圖/PanSci YouTube

全局工作空間理論(Global Workspace Theory (GWT))的概念,最早是由認知科學家伯納德・巴爾斯和斯坦・富蘭克林在 1980 年代晚期提出。他們認為意識的產生就像是劇場聚光燈一樣,當這個意識劇場透過名為選擇性注意的聚光燈在舞台上照出內容,我們就會產生意識情境。這聚光燈的投射也代表著全局工作空間,只有當感官輸入、記憶或內在表徵受到注意時,它們才有機會整合成為全局工作空間的一部分,被我們主觀意識到。而我們的行為決策,也是透過這個全局工作空間整合訊息,並分配到其他系統所產生。目前認為全局工作是發生於大腦前方的前額葉區域。

整合資訊理論(Integrated Information Theory (IIT))。圖/PanSci YouTube

與全局工作空間理論打對臺的,是整合資訊理論(Integrated Information Theory (IIT)),最早由朱利奧・托諾尼(Giulio Tononi)在 2004 年提出。這理論認為,意識背後是有數學以及物理為基礎的因果關係。應該先肯定意識的存在,再回推尋找其背後的物質基礎,並認為主觀意識是由客觀的感覺經驗產生的。克里斯托夫・科赫就是此理論的擁護者,他進一步認為,意識背後的那個神經機制,就存在於大腦後方後皮質熱區(Posterior cortical hot zone),包括頂葉、顳葉和枕葉的感覺皮質區域。

讓我們稍微總結一下兩者差異:

全局工作空間理論——

  • 意識只能透過訊息投射到一個稱做「全局工作空間」之後才能呈現
  • 訊息本身不會形成意識
  • 訊息要被注意到才會產生意識

整合資訊理論——

  • 意識存在
  • 產生的關鍵是需要將大腦處理感覺的皮質區域訊息整合

然而,經過六個獨立實驗室的研究,雖然有較多的證據支持整合資訊理論,但兩個理論都存在缺陷和質疑,直到目前都尚未有明確解答能解釋意識的神經機制,這也讓克里斯托夫・科赫大方承認自己輸掉了這 25 年的賭局。

隨著科學測量技術的演進以及越來越多的研究進展,有一些神經科學家認為意識理論即將崛起,目前的狀態只不過是一種研究過渡期。科學哲學家托馬斯・庫恩(Thomas Kuhn)將這種過渡期以「前典範式」(preparadigmatic science)來形容,認為一門不成熟的科學在成熟前,會面臨相互競爭的思想流派並各說各話。就像是當初達爾文提出演化論的物競天擇前有拉馬克主義、災變論與均變論來試圖解釋物種起源一樣。

下一場賭約?

雖然這次的打賭由戴維・查爾莫斯獲得一勝,但克里斯托夫・科赫在今年加倍賭注,認為下一個 25 年他一定會贏。到時候克里斯托夫已經 91 歲,戴維 82 歲了。

大家別擔心,這一集是會員共同選出來的題目, 25 年之後,我們也會再為各位泛糰做一集討論賭局的結果。

最後也想問問大家, 25 年之後,你賭這場對決會是誰贏呢?

  1. 我壓在克里斯托夫・科赫身上,我們一定能解開意識之謎
  2. 我賭戴維・查爾莫斯,意識這個問題,可能很難用科學來解釋
  3. 在那之前, AI 可能都已經有意識了,直接問 AI 還比較快

趕快來留言吧,記得 25 年後要回來看啊!

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