康熙台北湖：懸而未決的歷史謎團

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

2022 年唐獎漢學獎授予潔西卡‧羅森（Jessica Rawson）教授，以表彰其精研中國藝術文物之成就。羅森教授視野宏闊，見解精準，為無聲之物發聲，再現人之所未見；審美觀物，傳承薪火，賦予華夏古典嶄新意義。

不同以往得獎者多集中在文學、歷史與思想史領域，著重文字書寫，羅森教授則以藝術史與物質文化研究見長，關注考古出土的器物，使人們看見藝術品所承載的歷史文化，豐富漢學內涵，展現唐獎漢學獎作為世界大獎的開闊格局及視野。

器物上蘊藏的視覺系統

羅森教授為牛津大學中國藝術與考古教授，專研中國青銅器、玉器，關注層面尤其著重中國與中亞鄰國的交流。她近年的研究從馬匹貿易切入，考察沿著絲路與歐亞草原諸族的馬匹貿易。羅森教授指出，歐亞大陸上各個族群都有一套談論器物的傳統，其中蘊藏著所謂視覺系統（visual systems），使人們得以依據社會、信仰或其他層面上的概念、慣例或預設，將器物分門別類。因此也意味著其器物的材質、形式與裝飾具有特定的組合模式。

編按：在電影《孟買女帝》中，出現將茶杯裡的茶倒入下方茶杯碟中，再用茶杯碟喝茶的一幕。

對現代人來說，茶杯碟只是用來墊茶杯，但過去茶杯碟的用法是將茶倒出來，增加茶接觸空氣的表面積，達到快速冷卻的效果，而人們也是用茶杯碟直接喝放涼的茶。

現今茶杯碟已經失去了放涼的功能，但杯子與碟子的特定組合，仍成為了辨識「喝茶器具」的關鍵而被沿用至今，像上述杯子與碟子的組合，我們就稱它為「視覺系統」。

每個社會的傳統與視覺系統都是獨特的，需經過學習才得以熟悉，也深深地影響人們如何看待與解讀所見之物。這樣的視覺系統一旦進入新的脈絡，它們先前所承載的意義將慢慢淡去，進而與不同文化產生新的聯結。藉由視覺系統的研究，能夠釐清西方古典建築的裝飾是如何傳播到西亞，接著沿著絲路來到中國，最終體現在佛教石窟的造型上。這些交流為中國的藝術掀開了全新的一頁，而後隨著蒙古西征，中國藝術的樣貌也反過來傳播到西方世界。

陵墓代表著墓主的微縮宇宙

羅森教授的研究亦對中國古代墓葬文化有深刻的洞見。古代墓葬為其墓主提供了一個完備的死後世界。商周的豎穴土坑墓以青銅器和玉器陪葬，這些器物不但為墓主提供了禮儀及身份所需的物品，也提供戰爭所需的兵器和馬車。

秦代以來的墓葬發生了許多大變化，其中以兵馬俑的出現最為突出。秦始皇陵不僅僅有軍隊，墓中的車馬廄、朝臣、百戲、官員、嬪妃，以及天地星辰的圖像，都為秦始皇的死後世界而創造，陵墓成為墓主的微縮宇宙。

羅森教授的貢獻不僅止於開創性的學術研究。她致力於促進東西方藝術、文化與學術的交流及認識，更在學術範疇之外，向普羅大眾推廣中國文明之博大精深。因其博物館任職經歷，羅森教授身兼學者與實務執行者兩種身分，她策劃展覽所帶來的影響力早已有目共睹。

即便離開大英博物館轉任牛津教授，她仍繼續為大眾展現中國多元的樣貌。如 2005 年末至 2006 年初，在英國皇家藝術學院舉辦的「盛世華章─康、雍、乾三代帝王」（China: The Three Emperors, 1962-1795）特展，即是由羅森教授策劃，向西方社會鮮活重現古老東方文物豐富的藝術內涵。

主持跨國研究計畫促成文化交流

羅森教授出生英國倫敦，畢業於劍橋大學及倫敦大學亞非學院，曾任大英博物館東方文物部主任、牛津大學莫頓學院首位女院長，亦曾出任牛津大學副校長。羅森教授身為一位執行者，主持大型研究計畫，大大地提升了英國與歐洲學界對中國研究的重視。2011 年至 2016 年，跨國研究計畫「中國與內亞：改變了中國的文化交流（西元前 1000 年至西元前 200 年）」（“China and Inner Asia: Interactions Which Changed China （1000-200 BC）”）獲英國最大的學術研究資助單位利華休姆基金會（Leverhulme Trust）獎助。羅森教授與中國學者共同主持，聯合多國專家一同檢視中國、伊拉克、伊朗、中亞的出土文物，與各地博物館的藏品，試圖回溯物質文化的傳播。

而在校園之內，羅森教授促成各國學者至牛津大學進行學術交流，且不遺餘力地支持並培養世界各地的學生，其中有多位如今已成中國藝術與考古領域中的重要學者。羅森教授亦為牛津大學爭取到利華休姆基金會以十年為期的獎助計畫，以支持校內當代中國研究的發展。此計畫獎助了四個學術職位，實質地擴大中國研究的規模，也間接促成了隨後 2008 年牛津大學中國中心（University of Oxford China Centre）的成立。

羅森教授於 1990 年榮膺為英國國家學術院院士（British Academy），2002 年因其在東方研究的貢獻獲英國女王授勳封爵（DBE），2012 年獲選為美國藝術與科學院（American Academy of Arts and Sciences）外籍名譽院士，2017 年獲頒弗瑞爾獎章（Charles Lang Freer Medal）。2022 年唐獎漢學獎授予羅森教授，肯定其在中國藝術與考古領域的成就，不僅為該領域開創了嶄新局面，更加深了人們對中國文明的認識。

【關於唐獎】

有感於全球化的進展，人類在享受文明與科技帶來便利的同時，亦面臨氣候變遷、新傳染疫病、貧富差距、社會道德式微..等種種考驗，尹衍樑博士於 2012 年 12 月成立唐獎，設立永續發展、生技醫藥、漢學及法治四大獎項，每兩年由專業獨立評選委員會（邀聘國際著名專家學者，含多名諾貝爾獎得主），不分種族、國籍、性別，遴選出對世界具有創新實質貢獻及影響力的得主。每獎項提供 5 千萬獎金，其中含 1 千萬支持相關研究教育計畫，以鼓勵專業人才投入探索 21 世紀人類所需，以頂尖的創新研究成果及社會實踐引領全人類發展。

2014年高中特招的社會科試題中，出現清領初期來台的郁永河在台北的所見所聞。當年這位文人雅士信筆寫下的《裨海記遊》，竟在三百年後掀起一場台北湖成因的爭議，這場懸而未決的歷史地震謎團，仍待更多證據加以證實。

郁永河採磺日記，掀起三百年後湖泊爭議

清康熙35年（1696年），中國福建福州火藥庫失火，焚毀火藥50餘萬斤，依規定福州府知府需要補足損失，於是當時作為知府幕僚的郁永河主動請纓前往北台灣採硫，把採硫的旅途過程寫下成為《裨海記遊》，為台灣開發早期相當難得的珍貴史料。

1697年，郁永河在經歷過台灣海峽的驚濤駭浪、從台南一路「乘笨車」顛簸北上後，5月終於抵達淡水，並與一名通事張大乘船進入台北盆地。他寫到「余與顧君暨僕役平頭共乘海舶，由淡水港入。前望兩山夾峙處，曰甘答門，水道甚隘，入門，水忽廣，漶為大湖，渺無涯涘。」甘答門即為今日關渡，一過狹窄的關渡，一個碧波萬頃的廣闊湖面出現在郁永河眼前，看不到邊際。

這座湖，至少淹沒今日的北投、蘆洲、五股、社子島、關渡平原等台北盆地西北部，大小約莫數十平方公里，過去多年來許多學者認為這座「康熙台北湖」是山腳斷層陷落所造成，並指證歷歷。證據包含郁永河同行的通事告訴他：「甲戊（1694年）四月，地動不休，番人怖恐，相率徙去，俄陷為巨浸，距今不三年耳。」顯示三年前發生一場巨震，地表下陷形成湖泊，原本居住在台北盆地的原住民也相繼搬離。

此外，康熙五十六年（1717年）《諸羅縣誌山川總圖》裡，可見台北盆地有個與海相連的湖泊；雍正年間（1723～1734年）繪製的《雍正台灣輿圖》，台北盆地更完全浸在水中，這些古地圖都被認為是康熙台北湖存在過的確切證據。

那麼，能導致數十平方公里陷落成湖的地震有多大呢？郁永河寫到「淺處猶有竹樹梢出水面」，表示湖面還可看見竹子露出的樹梢，顯示湖泊深約五公尺。地震學家一聽，要能造成地表錯動五公尺，那這地震可能有芮氏規模七，附近只有山腳斷層有能力產生這種規模的地震，因此，山腳斷層很有可能就是形成台北湖的罪魁禍首。

地震陷落還是洪水蓄積？

然而，對於台北湖的成因，健行科技大學的鄭世楠教授有不同的觀點。首先，1694年大地震，郁永河是唯一的歷史見證人，沒有任何其他記錄文獻佐證。況且，如果真的發生規模七的強震，受災範圍絕不僅有台北盆地一帶，整個北台灣都會有災情，然而郁永河一路往北的路途中，在淡水、南崁、竹塹（今新竹）等地，都沒有相應的災情紀錄或傳聞。

不過，如果沒有台北湖，難道郁永河是看到幽靈湖？由於當時值陽曆六月，鄭世楠教授推測台北湖可能是洪水蓄積不退。郁永河到台北前兩個禮拜，曾因大雨被困在牛罵社（台中清水）一個禮拜不得前進，記述「陰霾，大雨，不得行；午後雨止，聞海吼聲，如錢塘怒潮，至夜不息」，大雨連下三日，海浪滔天，很可能是梅雨鋒面或颱風侵襲，這波雨勢帶來的積水不退，或許就是後來所見的台北湖。

加上在其他的古地圖中，顯示出完全相反的結果。1654年荷蘭人繪製的《大台北古地圖》與1699～1704年繪製的《康熙台灣輿圖》，兩者皆沒有台北湖的存在，如果1694年的地震真造成台北湖，僅5～10年的時光不可能就把這麼大的湖給填平。而且，根據中央地質調查所的資料，並未找到台北湖的地質證據，也因此中央地質調查所對山腳斷層的判斷，仍然為較保守的第二類活動斷層。

不管郁永和當年見到的湖泊是地震陷落還是積水不退，地質學家倒是十分確定台北盆地西緣有條致命的山腳斷層，平均每500～1000年會轟然錯動。台北湖爭議的重要之處，便在於能證明上次山腳斷層錯動是不是1694年。但不論事實真相為何，規模7的地震定會再臨台北，不同的是，郁永河當年人煙罕至的台北盆地，今日聚居千門萬戶，歷史中夢幻般的台北湖，下次出現時鐵定成為夢魘。（本文由科技部補助｢新媒體科普傳播實作計畫─重大天然災害之防救災科普知識教育推廣｣執行團隊撰稿／2014年／7月）

責任編輯：鄭國威｜元智大學資訊社會研究所

本文原發表於行政院科技部-科技大觀園「科技新知」。歡迎大家到科技大觀園的網站看更多精彩又紮實的科學資訊，也有臉書喔！