為什麼催淚彈不黯然卻能催淚？

本文與 PAMO車禍線上律師 合作，泛科學企劃執行

走在台灣的街頭，你是否發現馬路變得越來越「急躁」？滿街穿梭的外送員、分秒必爭的多元計程車，為了拚單量與獎金，每個人都在跟時間賽跑 。與此同時，拜經濟發展所賜，路上的豪車也變多了 。

這場關於速度與金錢的博弈，讓車禍不再只是一場意外，更是一場複雜的經濟算計。PAMO 車禍線上律師施尚宏律師在接受《思想實驗室 video podcast》訪談時指出，我們正處於一個交通生態的轉折點，當「把車當生財工具」的職業駕駛，撞上了「將車視為珍貴資產」的豪車車主，傳統的理賠邏輯往往會失靈 。

在「停工即停薪」（有跑才有錢，沒跑就沒收入）的零工經濟時代，如果運氣不好遇上車禍，我們該如何證明自己的時間價值？又該如何在保險無法覆蓋的灰色地帶中全身而退？

薪資證明的難題：零工經濟者的「隱形損失」

過去處理車禍理賠，邏輯相對單純：拿出公司的薪資單或扣繳憑單，計算這幾個月的平均薪資，就能算出因傷停工的「薪資損失」。

但在零工經濟時代，這套邏輯卡關了！施尚宏律師指出，許多外送員、自由接案者或是工地打工者，他們的收入往往是領現金，或者分散在多個不同的 App 平台中 。更麻煩的是，零工經濟的特性是「高度變動」，上個月可能拚了 7 萬，這個月休息可能只有 0 元，導致「平均收入」難以定義 。

這時候，律師的角色就不只是法條的背誦者，更像是一名「翻譯」。

施律師解釋「PAMO車禍線上律師的工作是把外送員口中零散的『跑單損失』，轉譯成法官或保險公司聽得懂的法律語言。」 這包括將不同平台（如 Uber、台灣大車隊）的流水帳整合，或是找出過往的接單紀錄來證明當事人的「勞動能力」。即使當下沒有收入（例如學生開學期間），只要能證明過往的接單能力與紀錄，在談判桌上就有籌碼要求合理的「勞動力減損賠償 」。

300 萬張罰單背後的僥倖：你的直覺，正在害死你

根據警政署統計，台灣交通違規的第一名常年是「違規停車」，一年可以開出約 300 萬張罰單 。這龐大的數字背後，藏著兩個台灣駕駛人最容易誤判的「直覺陷阱」。

陷阱 A：我在紅線違停，人還在車上，沒撞到也要負責？ 許多人認為：「我人就在車上，車子也沒動，甚至是熄火狀態。結果一台機車為了閃避我，自己操作不當摔倒了，這關我什麼事？」

施律師警告，這是一個致命的陷阱。「人在車上」或「車子沒動」在法律上並不是免死金牌 。法律看重的是「因果關係」。只要你的違停行為阻礙了視線或壓縮了車道，導致後方車輛必須閃避而發生事故，你就可能必須背負民事賠償責任，甚至揹上「過失傷害」的刑責 。 

數據會說話： 台灣每年約有 700 件車禍是直接因違規停車導致的 。這 300 萬張罰單背後的僥倖心態，其巨大的代價可能是人命。

陷阱 B：變換車道沒擦撞，對方自己嚇到摔車也算我的？ 另一個常年霸榜的肇事原因是「變換車道不當」 。如果你切換車道時，後方騎士因為嚇到而摔車，但你感覺車身「沒震動、沒碰撞」，能不能直接開走？

答案是：絕對不行。

施律師強調，車禍不以「碰撞」為前提 。只要你的駕駛行為與對方的事故有因果關係，你若直接離開現場，在法律上就構成了「肇事逃逸」。這是一條公訴罪，後果遠比你想像的嚴重。正確的做法永遠是：停下來報警，釐清責任，並保留行車記錄器自保 。

保險不夠賠？豪車時代的「超額算計」

另一個現代駕駛的惡夢，是撞到豪車。這不僅是因為修車費貴，更因為衍生出的「代步費用」驚人。

施律師舉例，過去撞到車，只要把車修好就沒事。但現在如果撞到一台 BMW 320，車主可能會主張修車的 8 天期間，他需要租一台同等級的 BMW 320 來代步 。以一天租金 4000 元計算，光是代步費就多了 3 萬多塊 。這時候，一般人會發現「全險」竟然不夠用。為什麼？

因為保險公司承擔的是「合理的賠償責任」，他們有內部的數據庫，只願意賠償一般行情的修車費或代步費 。但對方車主可能不這麼想，為了拿到這筆額外的錢，對方可能會採取「以刑逼民」的策略：提告過失傷害，利用刑事訴訟的壓力（背上前科的恐懼），迫使你自掏腰包補足保險公司不願賠償的差額 。

這就是為什麼在全險之外，駕駛人仍需要懂得談判策略，或考慮尋求律師協助，在保險公司與對方的漫天喊價之間，找到一個停損點 。

談判桌的最佳姿態：「溫柔而堅定」最有效？

除了有單據的財損，車禍中最難談判的往往是「精神慰撫金」。施律師直言，這在法律上沒有公式，甚至有點像「開獎」，高度依賴法官的自由心證 。

雖然保險公司內部有一套簡單的算法（例如醫療費用的 2 到 5 倍），但到了法院，法官會考量雙方的社會地位、傷勢嚴重程度 。在缺乏標準公式的情況下，正確的「態度」能幫您起到加分效果。

施律師建議，在談判桌上最好的姿態是「溫柔而堅定」。有些人會試圖「扮窮」或「裝兇」，這通常會有反效果。特別是面對看過無數案件的保險理賠員，裝兇只會讓對方心裡想著：「進了法院我保證你一毛都拿不到，準備看你笑話」。

相反地，如果你能客氣地溝通，但手中握有完整的接單紀錄、醫療單據，清楚知道自己的底線與權益，這種「堅定」反而能讓談判對手買單，甚至在證明不足的情況下（如外送員的開學期間收入），更願意採信你的主張 。

車禍不只是一場意外，它是認知、情緒、金錢與法律邏輯的總和 。

在這個交通環境日益複雜的時代，無論你是為了生計奔波的職業駕駛，還是天天上路的通勤族，光靠保險或許已經不夠。大部分的車禍其實都是小案子，可能只是賠償 2000 元的輕微擦撞，或是責任不明的糾紛。為了這點錢，要花幾萬塊請律師打官司絕對「不划算」。但當事人往往會因為資訊落差，恐懼於「會不會被告肇逃？」、「會不會留案底？」、「賠償多少才合理？」而整夜睡不著覺 。

PAMO看準了這個「焦慮商機」， 推出了一種顛覆傳統的解決方案——「年費 1200 元的訂閱制法律服務 」。

這就像是「法律界的 Netflix」或「汽車強制險」的概念。PAMO 的核心邏輯不是「代打」，而是「賦能」。不同於傳統律師收費高昂，PAMO 提倡的是「大腦武裝」，當車禍發生時，線上律師團提供策略，教你怎麼做筆錄、怎麼蒐證、怎麼判斷對方開價合不合理等。

施律師表示，他們的目標是讓客戶在面對不確定的風險時，背後有個軍師，能安心地睡個好覺 。平時保留好收入證明、發生事故時懂得不亂說話、與各方談判時掌握對應策略 。

從違停的陷阱到訂閱制的解方，我們正處於交通與法律的轉型期。未來，挑戰將更加嚴峻。

當 AI 與自駕車（Level 4/5）真正上路，一旦發生事故，責任主體將從「駕駛人」轉向「車廠」或「演算法系統」 。屆時，誰該負責？怎麼舉證？

但在那天來臨之前，面對馬路上的豪車、零工騎士與法律陷阱，你選擇相信運氣，還是相信策略？ 先「武裝好自己的大腦」，或許才是現代駕駛人最明智的保險。

PAMO車禍線上律師官網：https://pse.is/8juv6k 

如果鄭捷用的不是刀。捷運攻擊的可能利器 – 沙林毒氣與氰化物的殺人機制。

文／ 陳奕均（台灣大學生化科技學系所）

最近的捷運砍人事件，造成社會恐慌，兇嫌鄭捷持刀攻擊多位無辜民眾，造成大量死傷。在地鐵的攻擊事件，全球皆有，除了直接以刀砍殺外，早在 1995 年，鄰近的日本即發生東京地鐵沙林毒氣事件，造成13人死亡及約6,300人受傷。而在 2002 年與 2006 年，都有人企圖以氰化物攻擊英國與美國地鐵。究竟沙林毒氣與氰化物為何物？他們是怎麼造成人類死亡？

氰化物

氰化物有三種常見種類，氰化氫（HCN）、氰化鈉（NaCN）及氰化鉀（KCN），氰化鈉及氰化鉀都是固態離子化合物。氰化物在體內解離產生的氰根離子 CN^－，會結合粒線體內膜上的細胞色素氧化酶，抑制細胞的呼吸作用，甚至造成死亡。

要深入了解氰化物的毒性原理，就必須了解呼吸作用。呼吸作用並非我們平時用鼻子吸氣吐氣，而是細胞把物質氧化分解並產生能量的過程，又稱為細胞呼吸（Cell respiration）。呼吸作用能產生許多的 ATP（三磷酸腺苷， Adenosine triphosphate, ATP），為人體中的能量代幣，儲存和傳遞能量。

呼吸作用分為三大部分，糖解作用（Glycolysis），檸檬酸循環（citric acid cycle, TCA cycle）以及電子傳遞鏈。葡萄糖在細胞質中藉由糖解作用轉換成丙酮酸（pyruvate），丙酮酸進入到粒線體以後變成乙醯輔酶A（acetyl Co A），進入檸檬酸循環。在糖解作用與檸檬酸循環的過程，除了會產生少量 ATP 外，亦會產生其他兩種能量代幣，NADH（菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸）與 FADH₂（黃素腺嘌呤二核苷酸），但是NADH 和 FADH₂ 這兩種代幣人體內無法使用。必須藉由電子傳遞鏈將NADH 和 FADH₂ 轉換成 ATP 才可供人體使用。而細胞色素氧化酶就是在電子傳遞鏈中扮演產生 ATP 的重要角色，當氰根離子進入體內和細胞色素氧化酶結合，會抑制提功能，細胞就不能將 NADH 與 FADH₂ 轉換成ATP 供人體使用，導致人體化學窒息，因而死亡。

打個比方，我們在糖解作用檸檬酸循環兩間工廠工作了一天，得到了 4 元新台幣、 10 元美金和 2 元人民幣，當我們拿著美金和人民幣電子傳遞鏈銀行要換新台幣時，卻發現負責換幣的細胞色素氧化酶被氰根離子打暈了。我們就只能拿 4 元新台幣去買便當，很快就會餓死。

在大氣濃度中要是含有 100 ppm的氰化物，則 30 分鐘內即會造成死亡，若是超過 270 ppm，則馬上會出現昏迷。若是直接口服，50 毫克就有可能致死。

在很紅的電視劇後宮甄嬛傳中，鸝妃安陵容最後吞食大量苦杏仁，不出半天的時間就死於宮內，就是因為苦杏仁會產生氰化物導致死亡。而看到苦杏仁有覺得很熟？名偵探柯南常在死者嘴巴聞到淡淡苦杏仁味，就會馬上推論出死者是因為氰化物而死，即是因為氰化物有苦杏仁的氣味。

沙林

沙林（sarin）最早是在1938年被德國納粹的科學家發現，1988年伊拉克以化學武器大量屠殺庫德族人，其中包含沙林毒氣。沙林之化學式為C₄H₁₀FO₂P，為有機磷化合物，是一種乙醯膽鹼酯酶（acetylcholine esterase）的不可逆抑制劑，攻擊人體神經系統，造成肌肉癱瘓，受害者窒息死亡。

乙醯膽鹼（acetylcholine），分佈在中樞及周邊神經系統，是神經傳導物質。體內神經之所以能傳遞訊息，乙醯膽鹼佔了舉足輕重的地位。神經傳遞時，乙醯膽鹼從軸突末梢經突觸裂隙與突觸後細胞膜上的受體結合，形成神經衝動，造成肌肉收縮。乙醯膽鹼和結合後，會被乙醯膽鹼酯酶水解為乙酸（acetic acid）和膽鹼（choline），終止神經衝動，肌肉就不再收縮。

沙林會解離出氟離子，剩餘離子中的磷酸官能基和乙醯膽鹼酯酶的絲胺酸（serine）形成共價鍵，導致乙醯膽鹼酯酶失去活性，此時乙醯膽鹼無法被分解，逐漸開始堆積，使神經衝動不斷地傳遞，造成肌肉與器官無法正常運作。因此，當人體由吸入高劑量的沙林毒氣後，肌肉系統與神經系通都被癱瘓，造成受害者窒息死亡。

打個比方，乙醯膽鹼就像令牌一樣，當受體拿到這個令牌，他就會指揮人類運動。本來只要跑100公尺，乙醯膽鹼酯酶就會把令牌搶走丟掉，受體就會叫人類不要跑了。但是沙林把乙醯膽鹼酯酶打暈，乙醯膽鹼酯酶無法搶走受體拿著的令牌，只能叫人類一直跑一直跑，跑到最後人就死了。

沙林在極小濃度就可以發揮極大毒性，成年人只要吸入0.6毫克即可致命。非致死劑量的沙林侵入人體，也會造成瞳孔縮小、胸部緊塞等症狀。可怕的是，沙林的毒性具有累積性，累積至最後就會導致人體死亡。

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看了這兩種恐怖的有毒物質過後，我都覺得搭捷運好危險了！好在這兩種有毒物質政府都有在管制，一般人不易取得。但是如果有心的話，氰化物其實是蠻容易取得的。2005 年台中市發生的毒蠻牛事件，犯人就是在飲料裡面下了氰化物，造成人員死亡。而 2012 年則有男大學生在網路上輕而易舉購得氰化物自殺，說明氰化物管理的鬆散。希望我們政府能加強對這些可能的殺人利器進行管制，避免更嚴重的捷運攻擊事件發生。

處理方法

但是如果不幸真的中毒怎麼辦呢？針對氰化物中毒，已經有解毒包可以處理。解毒包主要原理為提供另一個物質來和氰化物結合，使細胞色素氧化酶恢復功能，電子傳遞鏈持續運作產生 ATP；解毒包裡面含有亞硝酸異戊酯（C₅H₁₁ONO）、亞硝酸鈉（NaNO₂）、硫代硫酸鈉（Na₂S₂O₃）。亞硝酸異戊酯與亞硝酸鈉會和血紅素反應，使其變為變性血紅素。變性血紅素會和氰化物結合，形成毒性較低的物質。硫代硫酸鈉則可以透過體內酵素的催化和氰化物反應，使其變成毒性較低的物質。雙管齊下，降低氰化物濃度，也降低對人體的傷害。

至於沙林毒氣，目前已經多半以阿托品（atropine）與解磷定（pralidoxime, PAM）併用進行治療。阿托品可以阻斷乙醯膽鹼受體和乙醯膽鹼結合，使囤積於突觸內的乙醯膽鹼無法作用。而解磷定可以再活化被磷酸物（沙林）結合而失去活性的乙醯膽鹼酯酶，恢復其水解能力，將乙醯膽鹼水解。兩種藥品藉由不同的路徑，前者不讓乙醯膽鹼和其受器結合，後者將乙醯膽鹼水解，共同降低沙林對人體的傷害。

參考資料

氰化物：

1. 氰化物的致命之吻。郭朝禎。科學發展。2012年3月，471期，42-49。
2. 氰化物中毒怎麼辦。黃欣怡。
3. Lehninger Principles of Biochemistry,Fifth Edition . David L. Nelson and Michael M. Cox. 2008. 527-543
4. Lehninger Principles of Biochemistry,Fifth Edition . David L. Nelson and Michael M. Cox. 2008. 616-634.
5. Lehninger Principles of Biochemistry,Fifth Edition . David L. Nelson and Michael M. Cox. 2008. 708-721.

沙林：

1. Neuroscience, Fourth Edition. Dale purves. Dale Purves, George J. Augustine , David Fitzpatrick , William C. Hall , Anthony-Samuel LaMantia , James O. McNamara , Leonard E. White. 2007.119-126.
2. 國立陽明大學生命科學系暨基因體研究所－小小神經科學：神經毒氣

處理方法：

1. 化學毒劑緊急救護及治療──以日本沙林為例。蕭開平。疫情報導。106-110。

相關新聞

1. 1995年沙林毒氣襲東京地鐵。蘋果日報。2014年3月20日。
2. 英國破獲驚天大案倫敦地鐵險遭毒氣襲擊。張莉。人民日報。2002年11月18日。
3. 蓋達擬毒氣攻擊紐約地鐵。大紀元。2006年6月20日。
4. 劇毒氰化鉀竟可網購　男大生服用「比死更難受」。ETtoday地方新聞。2012年 5月21日。
5. 毒蠻牛奪命千面人改囚終身。劉昌松、鄧玉瑩。蘋果日報。2010年03月19日。

文/光猪

據韓國媒體報導，10月16日下午3時10分許，韓國木浦海洋警察署所屬「3009」艦在全羅南道新安郡黑山面紅島以西北90公里海上發現30餘艘「非法捕撈」的中國漁船。在雙方的衝突中，一名中國船員被韓國海警發射的橡膠子彈擊中身亡。

許多人可能都知道，橡膠子彈屬於「非致命武器」，那麼為什麼還能致命？橡膠子彈導致傷亡又是否和使用者不當有關呢？

身世：軟和慢，來防暴

橡膠子彈是「防暴彈」的一種，防暴彈還包括豆袋彈和塑膠彈，它們都用火藥氣體能量發射，但子彈的材質不是金屬。不過因為「橡膠子彈」這個詞被廣大人民群眾所熟知，所以「防暴彈」往往都被稱為「橡膠子彈」。

無論是哪種防暴彈，其原理都是相同的，那就是用相對慢的速度，擊發材質較軟的子彈。這樣，子彈打到人體上就會變形，起到了緩衝的作用，同時因為變形造成接觸面積迅速變大，所以壓強比普通金屬子彈小，也不容易鑽入人體。

相對較慢的槍口速度，也能大大降低防爆子彈造成的損傷。比如英國的1.5英寸防暴彈的槍口速度是60公尺/秒，射程100公尺。它的使用方法是向下發射，打中目標的腿部，讓其疼痛不能行動。而12號霰彈槍發射的豆袋彈的槍口速度則是70到90公尺/秒。

與之對比，常見的警用半自動手槍格洛克17的9×19毫米手槍子彈的槍口速度達到375公尺/秒；而MP-5A2衝鋒槍發射的9×19毫米手槍子彈的槍口速度更達到400公尺/秒。雖然大口徑防暴彈的子彈重量大於普通子彈，但動能中包括重量的一次方和速度的二次方，所以快速的普通子彈的動能還是要遠大於防暴彈。

例如，18.5毫米口徑的12號散彈槍發射的豆袋彈的重量是40克，槍口速度是90公尺/秒，那麼它在槍口獲得的動能就是162焦耳；而9毫米口徑的MP-5A2發射的帕拉貝魯姆彈的重量是7.45克，槍口速度是400米/秒，那麼它在槍口獲得的動能就是596焦耳。可見，雖然普通手槍子彈的口徑遠小於發射豆袋彈的12號散彈槍，但是前者子彈能夠傳遞給人體的動能卻遠大於後者。

普通子彈以很大的動能打到人體上，利用其堅硬的外表侵入人體，會切斷人體組織，造成出血和破壞；而防暴彈以比較小的動能打到人體上，不會侵入人體，所以通常只造成疼痛，不容易造成巨大的，永久性的破壞。

最早的防暴彈要追溯到19世紀80年代，當時英屬香港警察在新加坡的防暴行動中，以截成一段一段的掃帚把代替子彈。後來英國人發明了專用的防暴槍和防暴彈，用在對付北愛爾蘭人的暴亂中。這種專門的防暴槍有一個很粗的槍管，只能單發，我們經常會在銀行運鈔車的護衛隊手中看到這種槍。

近年來，各種通常發射普通彈的槍也紛紛配上防暴彈，以增加任務彈性。一般使用的是轉輪手槍和非自動散彈槍。這兩種槍支都沒有彈夾，子彈直接裝入彈膛中，容易控制子彈的種類；而且兩類武器都採用非自動裝置，也就是說不需要用火藥氣體的能量實現下一發子彈再裝填等機械動作，所以裝藥量也可以減少，以減小子彈的動能。另外，也有用自動步槍的槍榴彈發射的防暴彈。

除了上述槍支外，軍工部門也逐步開發半自動武器、自動武器使用的橡膠子彈。半自動手槍、衝鋒槍，甚至自動步槍，也能發射橡膠子彈。可以肯定，越專用的防暴槍安全性越高，用AK-47打橡膠子彈，確實不讓人放心。

這次韓國海警擊中中國漁民是何種子彈尚不得而知。韓國海警有可能使用12號散彈槍和豆袋彈，但是豆袋彈缺乏彈性，「反彈傷人」的情節讓人可疑。也有可能是專用的防暴槍，或者轉輪手槍發射的橡膠子彈，在本次事件中，使用半自動、自動武器發射橡膠子彈傷人的可能性不大。

缺點：使用不當，容易致命

雖然防暴彈的動能相對較小，且不易侵入人體，但它仍然會對人體造成衝擊，將能量以衝擊波的形式透過皮膚傳入人體，造成破壞。如果破壞嚴重，足以造成大出血以致死亡。另外，防暴彈的上述特徵還容易造成一個缺點：它很難準確命中，容易誤傷。

在2011年發生的倫敦暴亂中，英國首相授權城市警察「以橡膠子彈作為緊急人群控制手段」，引發了廣泛的爭議。在這裡，倫敦警方使用的是40毫米防暴彈。對此，《探索》頻道的專欄作家克里斯汀・康格（Cristen Conger）曾經在2011年，在一篇名為《橡膠子彈能殺死你嗎？ 》的文章中，專門討論了橡膠子彈的缺點。

從1970年到1975年，英國警方在北愛爾蘭發射了55000發150毫米橡膠子彈，殺死了13個人，每18000發彈殺死一個人，而每800發就能重傷一個人。

後來，軍事科技人員改進了橡膠子彈的準確性，據稱可以減少傷亡人數，但是從1987年到1993年的巴以衝突中，死在以色列的橡膠子彈之下的人數至少有20人。

2000年，《刺絡針》雜誌（The Lancet）的一篇文章分析了以色列對巴勒斯坦人使用橡膠子彈的案例，文章一共收集了152個傷亡案例，其中橡膠子彈共造成了201處傷痕。研究顯示，橡膠子彈造成的嚴重傷害主要集中在四肢上（n=73），也會造成頭、頸、臉和胸部的受傷。有61%的傷害為鈍器傷，39%為穿透傷。其中的3例死亡中的2例因為子彈由眼睛射入腦部造成，而另一例則是在膝蓋中槍後的清創術後死亡。

文章認為，橡膠子彈造成的傷亡多是因為武器不當所致：橡膠子彈應當向下瞄準，以擊中人體下半身，避免嚴重的傷害。論文的結論為：「橡膠子彈的不準確性、使用時不適當的瞄準和發射距離會讓相當數量的人重傷和死亡。所以這種彈藥不應被認為是一種人群控制的安全方式。」

當人類開始暴力衝突時，任何進行物理攻擊的武器都可能致命，而作為「非致命武器」中比較致命的一種，橡膠子彈劣跡斑斑，使用者肯定會知道使用它可能造成的嚴重後果。而最終致人死命的後果，很可能是武器使用不當造成的。

 

參考資料

• Blunt and penetrating injuries caused by rubber bullets during the Israeli-Arab conflict in October, 2000: a retrospective study. Ahmad Mahajna MD, Nabil Aboud MD, Ibrahim Harbaji MD, Afo Agbaria MD, Zvi Lankovsky MD, Moshe Michaelson MD, Doron Fisher MD, Prof Michael M Krausz MD. The Lancet – 25 May 2002 ( Vol. 359, Issue 9320, Pages 1795-1800 ). DOI: 10.1016/S0140-6736(02)08708-1
• Can Rubber Bullets Kill You? Discovery News [August 15, 2011]

本文轉載自果殼網