本文轉載自顯微觀點

細胞膜是區隔細胞與其外在環境的屏障，表面佈有許多特殊蛋白，透過不同的位置、結構和物理化學性質，讓細胞膜具有「辨別敵我」選擇讓特定物質進入細胞的功能，因此成為現今藥物設計最重要的靶點之一。

然而，這類蛋白一旦脫離細胞膜就容易變性，像被拉上岸的水母，瞬間失去原有形狀甚至硬化，導致後續的檢驗和研究遭遇瓶頸。

任教於台大化工系的教授趙玲，便以膜蛋白為研究主題，發展新方法來分離膜蛋白，建造各式細胞膜晶片以完成後續的功能研究。她更以傑出的研究於2018年獲得台灣傑出女科學家獎的新秀獎。

善用化工所學 創造細胞膜安心「躺平」環境

許多人對化工系的印象常與石化工業、傳統工廠或是有毒化學物質畫上等號，但在趙玲的研究室裡，卻充斥著培養皿、生物晶片和各種光學儀器。

「化工其實滿廣泛的，就是化學加上工程」，趙玲老師解釋，只是早期產業以石油工業為主讓大眾誤以為化工系的出路就是如此，但化工是以工程的方式將化學產品實用化，因此舉凡生活用品、製藥甚至現在提倡的永續、減碳，也都是化工觸及的研究領域。

趙玲實驗室的研究核心包括建造細胞膜平台來分離膜蛋白、利用生物晶片了解與細胞膜相關的疾病機制，以及利用細胞膜和特殊生物現象來做來做生物檢測應用或工程、材料上的應用。

對於自己以膜蛋白作為研究重心，趙玲表示起心動念希望協助科學家解決過去始終難以突破的問題。以細胞膜上主要受體之一的GPCR（G protein-coupled receptor）為例，這類受器非常重要，是許多藥物的主要靶點。

但過去研究GPCR的方式通常是在「非自然狀態」下取得。由於膜蛋白必須先用界面活性劑溶解、脫離細胞膜，直接或帶著界面活性劑一起結晶，最後研究者會嘗試把蛋白重新插入脂質體（liposome）或 奈米圓盤（nanodisc，一種保留膜蛋白結構與功能的技術），再以X光或冷凍電子顯微鏡分析。但以此傳統方法取得的膜蛋白不僅構型改變，產量也較低。

然而，GPCR 的運作非常依賴其「真實構型」與上下游分子的互動。因此，即使研究者成功取得某一個「靜態狀態」的結構，也仍無法確定那是否符合它在真正細胞環境中的運作形式，更難以推測與藥物結合後，蛋白質到底發生了什麼改變。

趙玲所開發的平台正是為了解決這個瓶頸。趙玲團隊採取的方法是在抽取膜蛋白時，以脂質微胞的方式將蛋白和細胞膜一起取出。將類似膜泡的脂質微胞鋪在平台上，再透過平台下的感測器，觀察膜蛋白再給予刺激物後，鍵結是否發生。由於研究目標的膜蛋白始終待在原本的脂質雙層中，完整保持原本的天然構型，因此與刺激物的交互作用也就更接近在原本環境中的樣貌。

而平台本身支援多種偵測方式。除了最常用的螢光分析之外，為了驗證無標記（label-free）感測的可靠度，趙玲團隊也經常把兩種方法同時使用，以便確認訊號的正確性。目前平台也正在擴展到可整合電子顯微鏡等其他技術，只要能讓膜泡穩定地鋪在感測層上，就能進一步觀察更細緻的構造與動態。

但脂質微胞如何「完整」的貼附在平台上並保持天然構型？趙玲笑稱，「這便是化工人的優勢」。

她解釋，細胞膜一旦離開細胞，就容易因為鹽濃度、pH 值或環境不穩定而破裂，因此必須精準調整這些條件，使膜能保持完整。而到了平台上，也要創造「膜喜歡」的環境，才能讓膜穩定地依附上去。

因此不論是鹽濃度、pH值、靜電力、凡得瓦力（van der Waals force）等物理化學相關的參數，都必須被考量控制。「我們理解這些力如何作用，也了解熱力學和動力學，因此可以微調整個系統」，因為這樣的學習背景，趙玲認為者也是化工人才切入生醫領域的優勢。

研究沒有冤枉路 十年磨一劍確定方法學

跨足生醫領域對趙玲來說，是偶然也是必然。雖然不是從大學就決定專注膜蛋白或細胞膜領域，但趙玲一直對生物充滿興趣，認為生物體經過漫長演化所呈現的複雜與精巧令人驚嘆，尤其當中其實藏著大量物理與化學原理。不過大學時期的學習以化工基礎學科為主，真正開始接觸相關研究主題，是進入研究所之後的事了。

當時她和許多老師討論各自的研究主題，只要覺得有興趣、能用化工的工具與思維去理解與延伸，加上原本對生命系統著迷，因此更傾向跟隨研究生物、醫藥相關題目的老師進行研究。

而博士班在美國麻省理工學院（MIT）的學習也深刻影響著趙玲。她回憶，當時麻省理工學院化工系要求學生必修生物。因為系方認為不論要要什麼解決問題，研究主題最後都回歸到「與人（生命系統）有關」，因此希望所有學生都必須修習過基礎生物，若過去沒有基礎便必須在入學後補修。

這樣的制度更讓她確信，化工並不是被侷限在化學製程或石化工業，而是能支援所有「與化學相關、且需要工程化」的領域，包括生物與醫學。

至於後來跨到細胞膜的研究，則是因為當時博士班指導教授的研究方向從表面化學逐漸延伸到生物界面。

她提到，指導教授研究領域在於表面化學不限於細胞膜，主要研究高分子塗佈、自組裝（self-assembly）等主題，後來開始對蛋白質與脂質等「生物高分子」感到興趣，開始購買不同脂質成分、在平坦的基板上自組裝，嘗試打造「人工細胞膜」。

趙玲便也開始了一系列相關研究，直到回台灣也成立了仿生膜現象及及工程實驗室，繼續從事仿細胞膜生物晶片和細胞膜上特殊現象的研究及應用。

而平台方法學的開發，一路走來也將近十年。一開始，她們必須先拿相對成熟、背景資訊充分的系統來做概念驗證，例如使用大家常使用的海拉細胞（HeLa）作為測試標的。因為這些蛋白的特性早已有完整文獻記載，研究團隊才能將自己的平台結果與既有資料比對，證明方法的可靠性。「要跟其他團隊合作，尤其是涉及昂貴或珍貴的蛋白質，合作方一定要先相信你的工具是穩定可靠的」，因此只有在前期驗證充分後，別人才會願意把高成本的蛋白或細胞系交付測試。

從一開始的概念，到平台能夠被不同領域採用、開始和外部團隊合作，趙玲認為，這段歷程不只漫長，也必須面對許多方向上的選擇。例如團隊曾經嘗試以電訊號作為主要偵測方式，結果發現為了拉高訊號強度，必須把鹽濃度降得非常低，卻不利於生物樣本的維持。「我們還是會把不同方向都試過，最後再把力氣集中在真正可行的地方」，趙玲表示這條路最後雖被放棄，但並未白走，不僅讓學生得以完成研究所學位，也讓團隊更清楚研究的方向。

建立方法學後，在應用面也需與許多不同領域的研究者合作。以新藥開發來說，細胞膜平台可作為「眾多候選藥物」的第一層過濾器。透過平台，可以讓新藥開發者觀察作用機制，甚至透過理解分子如何「從細胞膜通關」，反向思考設計符合機制的新藥。

但要建構一個能解析機制的平台，「要模仿到什麼程度才算接近真實？」趙玲認為，這也體現工程師的價值－在複雜的真實世界中抓出最重要的幾個步驟。

也因此跨領域合作對她而言不可或缺，更必須視需要應用的面向，在選擇合適合作的對象。例如生物學家提供細胞與組織層級的資訊；臨床醫師則帶來病患端的觀察。兩者的資料深度不同，可解答的問題也不同。工程師則必須在不同資料之間縫補拼圖，找到系統的「痛點」，才能設計出有效的平台。

隨著方法學的建立，一個更貼近真實細胞世界的細胞膜平台也逐步拓展應用範圍，盼成為未來探索生物機制、開發新藥物的重要推進力量。

延伸閱讀：

• 從材料到癌症研究 徐昭業的跨界探索

我們從小就被教導，生老病死是自然界的鐵律。你有沒有想過，如果有一天，「變老」不再是生命的必然，而是一種可以被「治療」的疾病，那會是什麼樣的世界？想像一下，我們去醫院掛號，不是因為高血壓、糖尿病或關節炎，而是單純因為我們「正在變老」，而醫生能夠開出一張處方箋，讓你的細胞停止老化、甚至逆轉年齡。這聽起來像是科幻電影的情節，但現代醫學界正在做一件極度瘋狂的事：他們不再滿足於逐一擊破伴隨衰老而來的各種慢性病，而是想直接對「衰老」這個終極大魔王下手。那麼，現代醫學究竟打算如何把「衰老」當作一種疾病來醫治呢？

要回答這個問題，我們必須先打破一個迷思：這裡討論的抗老，不是塗塗抹抹的保養品，不是醫美診所的拉皮手術，也不是口服膠原蛋白讓皮膚看起來更緊緻。科學家正在研究的，是深入到「細胞層級」的抗老藥物。這些藥物的運作邏輯非常純粹，它們並不在乎你眼角的魚尾紋，而是試圖從分子層面干預細胞的運作機制，讓你的身體老得更慢、器官退化得更晚。既然科學家的目標不是單一疾病，學術界又是如何定義這些試圖對抗衰老本身的藥物呢？

在學術上，這類藥物有一個相對生硬卻非常精準的名字：Geroprotectors（衰老保護劑）。Geroprotectors 的核心理念在於，高血壓、糖尿病、阿茲海默症等疾病，其實都有一個更底層的共同敵人，那就是衰老本身。與其等疾病發生了才去吃降血壓藥或打胰島素，不如直接減緩衰老過程，從源頭阻斷這些疾病的發生。更重要的是，它的目標不僅僅是延長人類的「絕對壽命」，而是延長「健康餘命」（Healthspan）——讓你活到七、八十歲時，依然能健步如飛地去旅行、能自己上下樓梯、保有清晰的思考能力，而不是渾身插滿管子，雖然活著卻病痛纏身。既然目標如此宏大，這難道只是科學家關在象牙塔裡的科幻大夢嗎？

今天這件事之所以值得我們花時間深入了解，原因只有一個：它早就不只是實驗室裡的理論了，它的發展潛力甚至已經讓全球最會計算風險的金融機構感到緊張。著名的「瑞士再保險公司」（Swiss Re）在近期的評估報告中，史無前例地把「長壽醫學」和「抗老藥物」寫進了他們的精算與風險評估框架裡。保險公司意識到，如果人類的健康壽命大幅延長，整個社會的退休金系統、醫療保險結構都將面臨天翻地覆的改變。在他們的報告中，甚至點名了一系列極具潛力的抗老候選藥物：二甲雙胍、雷帕黴素、NAD+前驅物，以及清除衰老細胞的藥物等。既然連最懂精算的商人都開始備戰，這份備受矚目的抗老候選人名單上，打頭陣的究竟是誰？

老藥新用的奇蹟：二甲雙胍的省電哲學

名單上的第一位候選人，你可能並不陌生。如果你的家族中有人罹患第二型糖尿病，十之八九都聽過、甚至吃過這顆藥：二甲雙胍（Metformin）。它是一顆歷史悠久、價格低廉、在藥局極為常見的「老藥」。但就是這顆看似平凡無奇的降血糖藥，現在卻搖身一變，站上了全球抗老研究舞台的 C 位。一顆用來控制血糖的藥物，究竟是如何跨界成為抗老明星的呢？

科學家發現，二甲雙胍的抗老秘密藏在細胞的發電廠——粒線體之中。在分子層面上，Metformin 進入細胞後，會對粒線體的發電效率「稍微踩一下煞車」。這個輕微的抑制作用，會導致細胞內的能量貨幣（ATP）濃度出現微幅下降。這時候，細胞內有一個極度敏感的「電量警報器」，稱為 AMPK 蛋白質激酶，它一旦偵測到能量下降，就會立刻響起紅燈。AMPK 一被啟動，細胞就會進入一種非常務實的「求生狀態」——這就像是你的手機電量剩下 15% 時，會自動進入低耗電模式一樣。細胞會關閉那些消耗大量能量的合成脂肪、促進細胞生長的路徑，轉而把寶貴的資源挪去進行「生存修復」與防禦。既然這套「低耗電修復模式」在理論上說得通，那麼在真實的生物體上，真的能看到效果嗎？

答案令人振奮。在 2024 年，頂尖科學期刊《Cell》發表了一項重量級研究。研究團隊讓一群雄性食蟹猴連續服用二甲雙胍長達 40 個月，並仔細追蹤牠們的生理變化。結果科學家驚訝地發現，這些猴子的大腦衰老速度顯著變慢了。透過精密的生物年齡測量，服用藥物的猴子其大腦的生物年齡竟然年輕了約 6 歲——換算成人類的壽命比例，這大約等同於大腦年輕了 18 歲！不僅如此，這些猴子的認知功能表現得更好，肝臟等器官的衰老指標也出現了逆轉。既然猴子吃了有效，那人類什麼時候才能名正言順地把它當作抗老藥來吃？

為了解答這個問題，美國醫學界目前正在推動一個極具野心的計畫，名為 TAME（Targeting Aging with Metformin）的大型雙盲臨床試驗。這個試驗的獨特之處在於，它是有史以來第一個試圖讓美國食品藥物管理局（FDA）承認「衰老本身」可以作為藥物適應症的試驗。過去 FDA 只核准藥物用來治療「特定疾病」，如果 TAME 試驗成功，這將徹底顛覆現代醫學的法規與常識，成為醫學史上的重大里程碑。不過，如果二甲雙胍是屬於溫和防守派，醫學界是否還有更具攻擊性的王牌？

激進的延壽冠軍：雷帕黴素與細胞清潔隊

接下來要介紹的這位選手，風格與二甲雙胍完全相反，它的效果更強大，但也伴隨著更高的危險性：雷帕黴素（Rapamycin）。在目前的動物實驗數據中，它是當之無愧的「延壽冠軍」。美國國家老化研究所（NIA）曾進行過一項長期且嚴謹的干預測試計畫（ITP），結果發現，Rapamycin 能夠讓小鼠的壽命延長高達 28%。更驚人的是，就算科學家等到小鼠步入晚年（大約換算成人類的 65 歲以上）才開始讓牠們服用，依然能夠顯著延長壽命。這位延壽冠軍究竟在細胞裡施展了什麼魔法？

它的原理與細胞內一種被稱為 mTOR 的蛋白質複合物密切相關。我們可以把 mTOR 想像成細胞內的一位「建築工頭」。當你吃飽喝足、營養充足的時候，這位工頭就會非常亢奮，一直對著細胞大喊：「開工啦！用力蓋房子！細胞分裂！快速長大！」對於正在發育的年輕生物來說，這是好事。但對於老年的細胞來說，如果這位工頭還是一直亢奮、一直逼迫細胞硬蓋房子，細胞就會因為過勞而開始偷工減料。更糟的是，細胞內原本應該被清理掉的代謝垃圾和損壞的胞器會越堆越多，就像一個只顧著蓋新樓卻從不收垃圾的工地，最後越蓋越亂、越蓋越髒。如果我們硬生生叫這位工頭閉嘴，細胞又會發生什麼事呢？

這正是 Rapamycin 的作用機制。Rapamycin 進入細胞後，會直接對這位 mTOR 工頭下令：「閉嘴，立刻停工。」當 mTOR 的訊號被強烈抑制時，細胞就會意識到現在不是生長的時候，必須開始大掃除。於是，細胞會啟動一種名為「自噬作用」（Autophagy）的機制——細胞的身份從建築工人變成了清潔隊，把內部堆積多年的蛋白質垃圾、已經壞掉的粒線體全部打包，送到溶酶體中分解並回收再利用。透過這種深度的自我清潔，細胞煥然一新。既然雷帕黴素清垃圾的效果這麼好，為什麼醫生不立刻把它開給所有想抗老的人吃？

原因在於它的副作用。Rapamycin 原本在醫學上的用途，是作為器官移植患者的免疫抑制劑，用來防止身體排斥新器官。如果一個健康的人為了抗老而長期服用它，可能會導致免疫系統變得過度虛弱，增加感染風險；此外，它還可能讓傷口癒合變慢，甚至帶來高血糖的問題。雖然據傳矽谷有許多科技大亨已經在私下偷偷服用低劑量的 Rapamycin，但對於一般健康人類長期服用它的安全性，科學界目前仍然打著一個巨大的問號。既然這條路充滿風險，科學家有沒有其他相對安全，甚至能直接「拔除」衰老源頭的策略？

補充能源與清除殭屍：NAD+ 與 Senolytics

在抗老領域中，還有兩個近年來紅透半邊天的概念：NAD+ 以及 Senolytics。首先來看 NAD+（菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸）。我們前面提到粒線體是細胞的發電廠，而 NAD+ 就是這座發電廠運作時絕對不可或缺的「必要耗材」。科學家發現，隨著人體年齡的增長，體內的 NAD+ 濃度會呈現斷崖式的下跌，導致細胞發電效率越來越差，人也跟著出現各種老化疲態。目前市面上非常熱門的 NMN、NR 等保健食品，其實就是 NAD+ 的前驅物，吃下它們的目的就是希望幫細胞的發電廠重新加滿油。然而，補充油料聽起來很合理，但如果細胞本身已經徹底壞掉，甚至變成了在體內作亂的「活死人」，單靠補充能量還救得回來嗎？

這就引出了另一個更激進、也更具革命性的概念：Senolytics（衰老細胞清除劑）。我們的身體裡每天都有細胞在分裂，當有些細胞受損嚴重，卻因為某些原因逃過了自然凋亡的機制時，它們就會變成所謂的「衰老細胞」，或者更直白地說——「殭屍細胞」。這些殭屍細胞極度討厭：它們既不肯乖乖死掉，也不再執行正常的生理功能，還會不斷向周遭分泌一種被稱為 SASP（衰老相關分泌表型）的發炎物質，感染周圍原本健康的細胞，讓健康的細胞也跟著發炎、加速老化。那麼，醫學界該如何對付這些體內的害群之馬？

Senolytics 類藥物的誕生，就是專門設計來獵殺這些殭屍細胞的。目前科學家找到的一個著名組合是「達沙替尼（Dasatinib）」搭配「槲皮素（Quercetin）」。這兩者結合在一起，能夠精準地辨識出殭屍細胞，並強迫它們啟動自我毀滅程式，從而在不傷害健康細胞的情況下，把體內的發炎源頭連根拔起。面對衰老這個牽涉數萬種基因和蛋白質的複雜問題，除了這些已經在實驗室裡反覆測試的藥物，我們還有其他潛在的盟友嗎？

從代謝總管到 AI 演算：未來的長壽藍圖

未來的抗老潛力股名單中，還有兩位不可忽視的超級巨星：GLP-1 類藥物與人工智慧（AI）。GLP-1 類藥物就是近年來爆紅的「瘦瘦針」。但科學家越來越確信，它絕對不只是一支能讓你變瘦的減肥藥而已——它更像是人體代謝系統的「總指揮」，能連帶改善血壓、逆轉脂肪肝、大幅降低體內的系統性發炎指標。在多項大型臨床研究中，甚至證明了它能顯著降低重大心血管事件的發生風險。這些改善代謝的連鎖反應，恰好精準打擊了衰老過程中的多個痛點。

而 AI 的加入，更是徹底改變了抗老藥物的研發遊戲規則。過去找藥就像是「大海撈針」，科學家必須把成千上萬種化合物一種一種拿來測試，耗時數十年。現在，AI 正在把藥物開發變成一門「精準計算」的科學——強大的演算法可以在短時間內篩選數百萬種分子的 3D 結構，預測它們與人體抗老標靶結合的機率，直接在伺服器裡把長壽藥「算」出來。科學正在以我們難以想像的速度，把「長壽」從一種中彩券般的基因運氣，變成一種可以被精準管理的人體工程。然而，當科學的突破即將實現，我們是不是又將面臨一個嶄新的社會問題？

這帶來了一個極其嚴肅的倫理考驗。如果這些抗老藥物真的在人類身上發揮了強大的延壽效果，這會不會最後變成專屬於「富人的長壽套餐」？當壽命可以被明碼標價，活得更久、更健康，會不會成為階級社會中新的貧富差距指標？這些問題，科學無法單獨解答，需要整個社會的法規、保險體系與道德共識來共同面對。

但可以確定的是，抗老醫學的列車已經離站。在未來的某一天，醫生真正能在診所裡開出完美無缺的「抗老處方籤」之前，身為普通人的我們，其實早已經掌握了最無副作用的抗老秘方——那就是那句聽起來老套，卻依然是科學鐵律的話：維持均衡的飲食、保持規律而適度的運動，以及，永遠對這個世界保持一顆年輕且充滿好奇的心。

參考文獻

1. López-Otín C et al., “The Hallmarks of Aging,” Cell, 2013.
2. Swiss Re Institute, “Longevity and life sciences,” 2024.
3. Yu Z et al., “Metformin reduces aging-related leaky gut and improves cognitive function by decreasing the LPS level in cynomolgus monkeys,” Cell, 2024.
4. Barzilai N et al., “Metformin as a Tool to Target Aging,” Cell Metabolism, 2016.
5. Harrison DE et al., “Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice,” Nature, 2009.
6. Saxton RA & Sabatini DM, “mTOR Signaling in Growth, Metabolism, and Disease,” Cell, 2017.
7. Yoshino J et al., “NAD+ Intermediates: The Biology and Therapeutic Potential of NMN and NR,” Cell Metabolism, 2018.
8. Zhu Y et al., “New agents that target senescent cells,” Aging (Albany NY), 2017.

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《乳癌BRCA基因檢測與PARP抑制劑》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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PARP抑制劑為什麼可以治療三陰性乳癌（TNBC）？

科學家發現正常的細胞有BRCA1、BRCA2、PALB2、ATM等基因統稱為HRR （Homologous recombination repair），HRR基因可維持正常的DNA，然而一旦這些基因發生突變，稱之為HRD（homologous recombination deficient），HRD會導致DNA出現相當多的傷痕，並仰賴PAPR蛋白質才能存活下去，一旦患者檢測出HRD，便可考量是否可以使用PARP抑制劑來殺死癌細胞。

三陰性乳癌（TNBC）帶有BRCA基因突變是最常見造成HRD的原因，也因為同時缺乏ER、PR、HER2這些受體表現，導致賀爾蒙藥物與HER2抗體皆無法有效殺死乳癌細胞，PARP抑制劑在三陰性乳癌治療上扮演相當重要的角色。

乳癌何時該考慮基因檢測呢？

HRR基因突變與女性乳癌和卵巢癌的風險增加有關，目前可以透過基因檢測確認是否帶有BRCA基因突變或相關HRR基因突變，來找尋PARP抑制劑治療機會，以下為美國癌症指引（NCCN Guidelines）建議接受HRR基因檢測的乳癌族群。

1. 年輕的乳癌患者

特別是50歲以下確診的乳癌患者

• 相關癌症家族病史

患者有相關癌症家族病史，例如乳癌、卵巢癌或前列腺癌等

• 三陰性乳癌患者

三陰性乳癌患者中BRCA基因突變的比例較高，約為9至15%。

健保能提供什麼幫助？

BRCA基因檢測或是更全面的HRD基因檢測結果可以幫助選擇更精準的治療方案，健保已提供部分基因檢測與PARP抑制劑

1. 遺傳性BRCA基因檢測（部分給付）

次世代基因定序檢測（Next Generation Sequencing, NGS）已納入健保給付，符合相關條件之三陰性乳癌患者可部分給付基因檢測費用，一生一次。

• PARP抑制劑（全額給付）

健保已核准局部晚期或轉移性的三陰性乳癌帶有遺傳性BRCA1或BRCA2突變可以使用PARP抑制劑。請與您的醫師詳細討論並擬定個人化的治療策略！

勇敢面對BRCA突變

因為BRCA基因突變往往是家族遺傳，當發現帶有BRCA基因突變時，請務必定期接受乳房攝影（X光）或乳房核磁共振（MRI）檢查。

美國癌症指引（NCCN Guidelines）建議：

25至29歲：每年進行乳房MRI檢查或乳房X光檢查（僅在無法進行MRI時）。

30至75歲：每年進行乳房MRI檢查和乳房X光檢查。

75歲以上：視個人狀況而定。

『已接受乳腺癌治療但未進行雙側乳房切除術：應繼續每年進行乳房MRI檢查和乳房X光檢查』。

家族中的BRCA突變並不意味著所有成員都會受影響，但定期檢查是必要的，以便早期發現、早期治療。