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埋藏在海底的細菌電纜

陳俊堯
・2014/09/08 ・2131字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 519 ・六年級
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熱死人的天氣,你卻身陷人潮中動彈不得。三公尺外的桌上有冰啤酒,你看得到卻拿不到。只能乾瞪眼嗎?那可不,因為你的一群朋友正好站在你和啤酒之間,只要叫他們一個接一個地傳過來就搞定了。有一隊自己人排成的人龍,可以快速把遠方的好東西傳遞到你手上,看你是要冰淇淋,熱狗還是搶贈品都沒問題。

下一個場景我們來到海邊。有湛藍的海水,陽光,和大片燙腳的沙灘。偶爾你會想到找找砂裡的貝殼,或者注意到礁石上的石鼈還有藤壺的奇怪長相。喜歡生物的人大概很少會往海水裡找,更不會有人注意到沉積在大片海水下面的底泥。丹麥的 Lars Peter Nielsen 教授發現了不一樣的東西。他發現在 Aarhus 港的海洋底泥裡有電流在表層和底層間傳送。而且發現這是一個生物現象。為什麼會有生物會跟電流的產生有關係?

cable map
找到電纜細菌的地點之一,丹麥的 Aarhus 港。

電是一種自然界可以取得的能量,不是只會從發電廠裡產生的。夏天常有雷陣雨,電從天上的雲跳到地面上來玩耍就是雷,放出的能量可以把人燒焦。如果我們能在對的時間把電纜掛上對的雲(呃,掛得住的話),或許導出來的電可以讓我們用好一陣子。有沒有生物也可以利用自然的電位差來生活呢?

學過生物學的朋友會知道所有生物細胞都有電子傳遞鏈這個機制,細胞從A分子拉出帶有能量的電子,放進傳遞鏈裡放出能量,再交給B分子帶走。這過程有點像你在超商買了電池,帶回家使用,等電用光了再把這電池送去回收站。這樣一來生物只要有個穩定的電子來源(賣電池的地方),跟一個接收電子的接受者(回收廢電池的地方),就可以持續得到能量,讓自己活下去。如果賣電池的地方和回收電池的地方不是同一個,中間間隔有捷運一站的距離,那為了得到穩定的電源供應,你或許還願意走個十五分鐘去了結這件事。如果這間隔是高鐵一站的距離呢?那大部份人可能就放棄了吧?

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大部份的細菌碰到這種狀況也只能放棄。海洋底泥深處是沒有氧氣的厭氧環境,很多細菌活在這裡,利用硫化氫當做燃料來提供能量。Nielsen 教授在 2010 年時在海洋底泥裡發現有電流產生[1]。研究人員發現當底泥上海水裡的氧氣量充足時,數公分深的底泥裡積存的硫化氫會很快被用掉,顯示在數公分深的厭氧區裡生長的細菌,似乎可以用某種方式利用氧氣來接收從硫化氫抽出的電子,以產生能量。令人不解的就是這數公分的距離;這距離對細菌來說就好比我們走到下一個高鐵站的距離,細菌不可能持續來回穿梭數公分來完成這個反應,因為這可是細菌體長的好幾千倍的距離啊。

2012 年的後續研究報告終於揭露了驚人的答案[2]。這些屬於 Desulfobulbaceae 科的新種細菌,原來會自己排成一排,接成一條長龍來連接厭氧區和有氧區,讓在厭氧區的細菌可以抽取在硫化氫裡的電子,一路經過同伴傳送到遠方的有氧區交給氧氣。而在這條線路上合作的同伴個個都能分到好處,更鞏固了這樣的合作行為。如果你有一整隊的朋友排好幫你傳來無限量供應的啤酒,我想每個人在幫你工作的時候,自動地攔截一兩杯滿足自己的需求,應該是很合理的報酬。透過幾千隻同伴的合作,小細菌可以克服體型上的劣勢,能夠利用到環境裡分隔在兩地的資源,成為在資源不足的海洋棲地裡勝出的成功戰略。

cable
電纜細菌的長相。(上圖)每隻細菌頭尾相接,結成一長串。(下圖)細菌的外表有很多道縱溝。照片出自原研究論文。

今年,Nielsen 教授又追加了兩篇重量級的研究報告〔3, 4〕。他也應邀在今年八月底於韓國首爾舉行的第十五屆國際微生物生態學會年會(ISME15)裡,以電纜細菌(cable bacteria)為題介紹這群特殊的小生物。在今年發表的研究論文裡,他指出這些細菌不只能利用氧氣,在沒有氧氣的時候它們也能改用硝酸根離子來接收電子,讓電流持續產生。這就像你到了個附近沒咖啡廳的環境,只要有便利商店,你一樣可以買到咖啡來讓自己維持在清醒的工作狀態,這樣就擴張了你能繼續工作的空間範圍。他們在實驗室裡測試這些電纜細菌的生長狀況。在 10 天內就可以佈滿 1.5 公分厚的底泥層,21 天後這些”電纜”的總長度已經到達每平方公分裡有兩公里長的線路。他們觀察到這些電纜還會隨時間和深度來調整而逐步加粗。這些細菌真的是很厲害的小小佈線者。

hielsen
Lars Peter Nielsen 教授在今年八月底 ISME15 研討會中談電纜細菌。

演講中他還提到,自從發現這個有趣的機制後,團隊成員開始到處去尋找厭氧底泥區,看看像這樣的細菌合作關係是不是個普遍存在的自然現象。他們刻意帶了儀器到不同地區的海邊去測電流,連 Nielsen 教授自己家後院的水塘也不放過。他們發現這種有趣的合作關係果然在很多不同的環境都存在。我們人類又搞懂一種細菌在自然環境討生活的絶活了。

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DSC07679
Nielsen 教授正在說明 2013 年 10 月在自家後院找電纜細菌的經過。

進階閱讀

  1. Nielsen LP, Risgaard-Petersen N, Fossing H, Christensen PB, Sayama M. Electric currents couple spatially separated biogeochemical processes in marine sediment. Nature. 2010 Feb 25;463(7284):1071-4.
  2. Pfeffer C, Larsen S, Song J, Dong M, Besenbacher F, Meyer RL, Kjeldsen KU, Schreiber L, Gorby YA, El-Naggar MY, Leung KM, Schramm A, Risgaard-Petersen N, Nielsen LP. Filamentous bacteria transport electrons over centimetre distances. Nature. 2012 Nov 8;491(7423):218-21.
  3. Marzocchi U, Trojan D, Larsen S, Meyer RL, Revsbech NP, Schramm A, Nielsen LP, Risgaard-Petersen N. Electric coupling between distant nitrate reduction and sulfide oxidation in marine sediment. ISME J. 2014 Aug;8(8):1682-90.
  4. Schauer R, Risgaard-Petersen N, Kjeldsen KU, Tataru Bjerg JJ, B Jørgensen B, Schramm A, Nielsen LP. Succession of cable bacteria and electric currents in marine sediment. ISME J. 2014 Jun;8(6):1314-22.
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陳俊堯
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慈濟大學生命科學系的教書匠。對肉眼看不見的微米世界特別有興趣,每天都在探聽細菌間的愛恨情仇。希望藉由長時間的發酵,培養出又香又醇的細菌人。

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擺脫慢性疼痛!學嬰兒「正確呼吸」,動態神經肌肉穩定術 (DNS) 幫你重置核心
careonline_96
・2026/08/13 ・2409字 ・閱讀時間約 5 分鐘
相關標籤: 代謝 (32)

優化呼吸,矯正姿勢,啟動正確肌肉,試試看「動態神經肌肉穩定術」

慢性疼痛治不好?可能是神經肌肉接錯線了!「動態神經肌肉穩定術」帶你回歸嬰兒發育模式,從「優化呼吸」做起,重新穩定核心、啟動正確肌肉,帶你從根本告別長年痠痛!

慢性肌肉疼痛、關節疼痛是許多人每天面臨的大問題。你是否也曾經有些慢性疼痛,怎麼做都不會改善,吃藥效果很有限,甚至終於決定開刀治療後,竟然還是痛!

關節不穩、肌肉緊繃而有慢性疼痛

這些疼痛,可能是在日復一日的反覆勞動、磨損、久坐、僅使用慣用側之後,讓神經和肌肉「接錯線」了,在想要做個動作時啟動了錯誤的肌肉,用錯了力,或是某些肌肉無法平衡地施力。於是,肌肉緊繃、關節不穩定、姿勢愈來愈跑位。

讓我們回頭想想,出生之後是怎麼學會使用肌肉的?小貝比們似乎都是自然而然地學會了七坐八爬,這些動作的產生來自於神經與肌肉的發展、調控、和穩定,而不是聽懂爸媽一字一句的教學,才學會的。最神奇的是,多數小貝比們在出生後的一年半年內就自動自發地學會了這些模式,啟動肌肉、控制姿勢、並對抗了重力,還能有目的性的移動。

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所以,假使我們不想再讓神經肌肉接錯線,而要重新接上對的線路,回歸到較原始的動作模式,會不會就能減少這些疼痛呢?

動態神經肌肉穩定術

動態神經肌肉穩定術(Dynamic Neuromuscular Stabilization,簡稱DNS)是基於嬰兒發展過程這樣想法的復健方式。從呼吸優化開始,適當激發橫膈膜動作,並穩定脊柱。等於做任何動作之前都有穩定核心,四肢就能更有效率且更穩定地活動。

核心綜合穩定系統

動態神經肌肉穩定術學者認為,更有三個感覺運動控制層次,分別是:

  • 腦幹和脊髓層次
  • 亞皮質層次
  • 皮質層次

而動態神經肌肉穩定術提倡的,是改善亞皮質層次的層級,在潛意識改變肌肉啟動的方式。在亞皮質層次,包含由頸深屈肌、橫膈膜、腹壁肌肉、骨盆底肌肉、脊椎深部肌肉,組成了綜合穩定系統。這個核心穩定系統會在任何肢體動作、頭部動作、頸部動作要啟動之前,都需要先協同啟動,來執行各種動作。

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這個系統失去平衡,等於核心不夠穩定,動作就欠佳,引發代償,容易緊繃也更容易受傷。目前,無論在運動醫學領域或神經疾病治療上,都有研究者開始提倡「動態神經肌肉穩定術」,幫助患者度過難關,是種愈來愈受歡迎的復健方式。

優化呼吸

橫隔膜的生理運動是任何運動或運動的重要組成部分。在吸氣時,橫膈膜下降,肋骨向側部移動,胸腔的下方打開,胸骨向前腹部移動並且不隨呼吸而上升。

優化呼吸

這時腹部肌肉作為隔膜的支撐。腹壁不僅需要向下擴展,而且還需要在所有方向均等擴展(可看圖示較好理解)。

所以,較正確的呼吸模式和軀幹穩定應該要有以下條件:

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  • 注重脊柱的直立。
  • 呼吸時胸部動態穩定。
  • 確認橫膈膜穩定下降。
  • 上腹部均等地往外往下擴張。

剛開始自主練習時,你可以採取坐姿或站姿,保持脊柱直立,將兩手放在雙側肋骨下方,感覺一下,是否吸氣時整個胸腔與腹腔會往後往外往前擴張呢。如果你發現吸氣的時候,自己好像在憋氣,肚子是往內縮的,那可就不對了!雖然我們不太可能時時刻刻注意自己的呼吸,但當你學會這些做法,每天可以照三餐練習個幾次,讓身體更習慣優化的呼吸方式。

NG呼吸姿勢

假如橫膈膜無法好好下降,或是出現不對稱的壓力,上半部分的腹部出現收縮,肚臍位置會向上移位。這時,患者可能通過啟動下腹部肌肉來進行後傾骨盆補償,姿勢就會變差。最常見的幾個:

  • 下背部張力增加,橫膈膜與骨盆肌肉不再平行彼此,就像剪刀刀柄原本從闔住對齊的模樣,變成了打開剪刀,或說螃蟹開鉗那樣。肩胛骨之間的慢性張力增加,且髖部前方緊繃。
  • 上背部緊繃,可能是上背部運動不足或胸大肌很緊繃,導致圓肩、胸悶,在中背部長期疼痛。
  • 上背往後、下背往前,讓胸部落在骨盆後面,而使慢性張力改變造成中背部的疼痛。

根據DNS這樣的理論,若長期使用錯誤的呼吸技巧,會導致姿勢不良與不適當的肌肉啟動,也是慢性疼痛與緊繃的來源。大家也可以自我檢測一下。如果你的髖部前方很緊繃,很可能是下背部張力增加,且骨盆前傾導致的,務必要時時提醒自己,將尾椎往內收、不要往後翹。如果你發現自己常常圓肩、胸悶,那就是上背部太緊繃造成。

於是,學會優化呼吸的技巧,可以矯正姿勢並啟動正確肌肉,可說是「動態神經肌肉穩定術」矯正的第一步。

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先從優化呼吸動作開始

隨著年紀增長,我們開始遭遇到各種慢性疼痛,活動度不佳,肌肉緊繃,關節僵硬的問題,這時藉由「

動態神經肌肉穩定術」的呼吸練習,我們可以減少肌肉代償,回到較原始的校正訓練,以減少疼痛。下次,我們再來介紹更多的「動態神經肌肉穩定術」運動練習法。

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無標靶藥也能逆轉勝!晚期肺腺癌迎「免疫四藥聯合」新曙光,名醫解析存活關鍵
careonline_96
・2026/08/11 ・3471字 ・閱讀時間約 7 分鐘
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晚期肺腺癌無標靶藥可用?世界肺癌日名醫專訪:第一線「免疫四藥聯合」突破治療瓶頸!

晚期肺腺癌若無基因突變,只能靠化療?名醫涂智彥指出,第一線「免疫四藥聯合」成為新曙光!它能大幅延長存活期,更提升患者生活品質,打破無標靶藥的治療困境。

8月1日是「世界肺癌日」,這是全球共同關心肺癌防治、呼籲早期篩檢與提升治療品質的重要時刻。《照護線上》特別在世界肺癌日之際,邀請到中國醫藥大學附設醫院癌症中心內科主任涂智彥醫師,針對國內佔比最高、治療挑戰也最大的「晚期肺腺癌」,為所有病友與家屬進行全面且權威的深度解答!

「門診曾有一名59歲的男性重度吸菸者,確診晚期肺腺癌時,腫瘤範圍已經廣泛轉移且身體十分虛弱,當時他的體力狀態(ECOG分級)僅勉強達到接受常規化療的及格邊緣,讓家屬相當憂心。」涂智彥醫師分享,醫療團隊經專業評估後,在第一線為他採取了「免疫四藥聯合」治療。令人振奮的是,在完成第一次療程後,影像檢查就顯示腫瘤有顯著的萎縮;到了第二次療程時,患者的體力與活力更是大幅提升。隨後在初步影像評估中達到部分緩解(PR)的標準,順利獲得健保續用給付,成功在延長生命期望值的同時,也為患者爭取到了極佳的生活品質!

正視肺腺癌危機:約六成初診斷即晚期無基因突變≠無藥可用!免疫治療

根據衛生福利部最新的癌症登記報告,肺癌長期位居台灣癌症死亡率與發生率的前茅。涂智彥醫師說明,肺癌在臨床上主要分為「小細胞肺癌」與「非小細胞肺癌」兩大類,其中非小細胞肺癌佔了絕對多數的85%至90%。而在非小細胞肺癌中,又以「肺腺癌」最為常見,佔比高達五成至六成。

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不幸的是,由於早期肺癌幾乎沒有明顯症狀,在臨床上初次診斷時,約有高達六成的肺腺癌患者已經屬於無法透過手術切除的晚期階段(第四期)。晚期肺腺癌的治療早已進入「個人化精準醫療」時代,關鍵就在於確診時必須第一時間進行基因檢測。

目前臨床上已有許多對應基因標靶藥物的位點,包含EGFR、ALK、ROS1、BRAF V600E、NTRK、KRAS G12C、HER2、RET等。在台灣,約有六成的肺腺癌患者帶有特定基因突變(以EGFR為大宗),能選擇對應的標靶藥物,治療預後相對良好。然而,剩下的約四成「基因突變陰性」患者,過去第一線往往只能仰賴傳統化療,不僅療效有限,且預後相對較不樂觀,成為臨床醫療上一大艱難的瓶頸。

晚期肺腺癌治療

為了幫助這群無標靶藥可用的病友打破困境,涂智彥醫師特別整理了臨床常見的「關鍵6問」,帶領大家深入認識最新抗癌治療契機:

關鍵1:罹患晚期肺腺癌且基因檢測無突變,是否代表完全沒有標靶藥可用?

涂智彥醫師指出,若檢測確定沒有常見的腫瘤驅動基因突變,確實無法使用標靶藥物。然而,「檢測的方式與精準度」非常關鍵!

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過去常採用的單一位點PCR檢測,可能因檢測範圍有限而出現偽陰性或漏網之魚。因此,若條件許可,建議透過「次世代基因定序(NGS)」進行廣泛型檢測,以利精準確認是否真的無基因突變。

若經NGS確認為基因突變陰性,病友也絕不等於無藥可用。現在醫療技術發展迅速,免疫治療蓬勃發展,PD-L1免疫抑制劑結合抗血管新生標把等多藥聯合療法的出現,已為無基因突變的病友帶來新的治療選擇。

關鍵2:針對無基因突變的晚期肺腺癌,第一線最佳的治療選擇是什麼?

針對無基因突變的轉移性非鱗狀非小細胞肺癌(如肺腺癌),無論患者的 PD-L1 表現量高低或為何,第一線皆適用「免疫四藥聯合」,也就是PD-L1免疫抑制劑+抗血管新生標靶+雙化療。

涂智彥醫師表示,根據國際臨床試驗結果顯示,相較於過去單用傳統化療平均僅約13至14個月的中位整體存活期,採用「免疫四藥聯合」能將中位整體存活期,大幅延長至17到19.8個月,大幅提升了疾病控制率與長期存活機會,是打破傳統治療瓶頸的重大突破。

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關鍵3:抗血管新生抑制劑的機轉是什麼?為何沒有基因突變的人也可以適用?

腫瘤要快速長大與轉移,極度依賴養分與氧氣的補充。因此,癌細胞會大量分泌「血管內皮生長因子(VEGF)」,強制刺激周邊的新生血管生長並穿入腫瘤內部,建構專屬的養分補給網。

涂智彥醫師解釋,抗血管新生標靶藥物(anti-VEGF)的作用機轉,正是精準地「切斷補給線,餓死腫瘤」。因為這類藥物針對的是「腫瘤微環境中的血管系統」,而非腫瘤細胞內部的基因突變位點,因此無論患者有無基因突變,抗血管新生標靶都能發揮良好的抑制效果。

免疫四藥聯合

關鍵4:PD-L1抑制劑的機轉為何?與抗血管新生標靶及化療組合有何優勢?

癌細胞相當狡猾,會在表面分泌PD-L1蛋白,與人體免疫T細胞上的PD-1受體結合,藉此「偽裝成正常細胞」,讓免疫系統無法辨識並逃避免疫殺傷。PD-L1免疫抑制劑的作用,正是打斷這個偽裝鏈結,撕下癌細胞的偽裝面具,讓免疫T細胞重新活化並主動攻擊消滅癌細胞。

涂智彥醫師說明,當「免疫四藥聯合 (PD-L1抑制劑/抗血管新生標靶/雙化療)」協同作戰時,能發揮強大的加乘效益:

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  • 雙化療:扮演先鋒部隊,在治療前期快速大量破壞癌細胞,使癌細胞釋放抗原,為免疫治療打下攻擊良好基礎。
  • 抗血管新生標靶:改善與優化腫瘤微環境,讓免疫細胞更容易進入腫瘤內部。
  • PD-L1抑制劑:解除免疫抑制,撕下癌細胞偽裝,強化整體免疫大軍的殺傷力。

關鍵5:第一線使用「免疫四藥聯合」,健保給付條件為何?需要檢附PD-L1報告嗎?

對許多癌症家庭而言,藥費負擔往往是選擇治療時最大的考量。涂智彥醫師指出,台灣健保署為了落實國際治療指引趨勢,已開放將「免疫四藥聯合」納入健保第一線給付。

只要是「轉移性、無EGFR或ALK或 ROS1等基因突變的非鱗狀非小細胞肺癌 (如肺腺癌)」,皆有機會申請給付。最重要的是,健保規定「完全無需檢附PD-L1表現量報告」即可申請!只要患者的肝腎功能與身體狀況符合臨床標準,不論PD-L1表現量高低,都能在初診斷轉移的第一時間獲得健保給付,大幅減輕患者與家屬的龐大經濟壓力。

精準轉換治療策略

關鍵6:四藥聯合治療的副作用會不會很可怕?可以長期使用嗎?

許多病友聽到「四藥聯合」常會擔心副作用疊加導致身體無法承受。

對此,涂智彥醫師說明,臨床上的完整療程規劃分為「誘導期」與「維持期」兩個階段,非常靈活且兼顧安全性:

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  • 第一階段:誘導期(四藥齊發)通常進行4至6個療程。此階段結合化療、免疫與抗血管新生標靶進行強力打擊。期間患者確實較容易出現因化療累積而帶來的短期副作用,例如手麻、腳麻、脫髮、噁心或食慾不振等,但醫療團隊都會給予良好的支持性用藥來緩解不適。
  • 第二階段:維持期(移除化療,安全續航)當經過評估確認腫瘤控制良好且達到穩定或縮小時,療程就會正式進入維持期。此時會果斷「移除化療」,僅保留PD-L1抑制劑與抗血管新生標靶持續控制疾病。 由於去除了化療的蓄積毒性,患者在維持期的生活品質會顯著提升,掉髮會漸漸恢復、手腳麻木感不再加重。病友只需定期回診,配合醫療團隊密切追蹤血壓、尿蛋白及肝腎功能等基本指標,即可維持正常社交與生活。

肺癌名醫溫馨叮嚀:勇敢面對,積極與醫療團隊討論最適策略

在8/1世界肺癌日,涂智彥醫師溫馨叮嚀所有病友與家屬,晚期肺腺癌的醫療戰武器日新月異。確診晚期絕不等於失去了希望,即便基因檢測沒有突變,現在也有「免疫四藥聯合」這項兼具強效與健保給付的優質武器。

只要保持信心、積極配合醫療團隊的整體規劃,病友不僅能有效對抗癌細胞,更能兼顧生活品質,在抗癌這條路上走得更長遠、更穩健、更好!

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落髮是「世紀絕症」?盤點科學抗禿解方,揭曉《時代雜誌》2025 年度最佳生髮發明!
PanSci_96
・2026/08/08 ・2873字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文由 AI 協助生成,內容經編輯審閱。

準備砸 30 萬去植髮嗎?先等等!看完這篇文章再去繳錢還不遲。挺健康鄭丁靚醫師表示,自從 GLP-1 減重藥物解決了許多男性的啤酒肚問題之後,「禿頭」正式躍升為本世紀男性的「世紀絕症」。很多人以為禿頭是老化的必然現象,其實這大錯特錯,禿頭很大程度是遺傳惹的禍。今天就讓我們從科學的角度,帶大家了解禿頭的成因,盤點市面上常見的治療方案(究竟是真有效還是智商稅?),最後還要揭曉被《時代雜誌》評選為「2025 年度最佳發明」之一的抗禿新星!

髮際線一直後退,到底該怪誰?

你以為會禿頭是遺傳到爸爸的基因嗎?這話其實只對了一半。2005 年,德國波昂大學發表於《美洲人類遺傳學期刊》的研究發現,決定你毛囊是否容易被破壞的「雄性素受體基因(AR)」,其實是精準寫在媽媽給你的 X 染色體上。也就是說,想知道自己未來會不會禿,看看外公和舅舅的頭頂可能還比較準。

不過,爸爸的基因也沒完全脫淨關係。2017 年一項發表於《PLOS Genetics》、針對超過 5 萬名男性的基因分析指出,仍有超過 280 個與落髮高度相關的基因位點,分佈在父母雙方都會給你的「常染色體」上。簡單來說,媽媽那邊的基因很大程度決定了你毛囊的「防線高度」,而爸爸的基因則決定了你後天病程的「推進力道」。

越老越不禿?看懂 DHT 發出的「減產通知」

你有沒有觀察到,有些人年紀輕輕就「地中海」,有些人到了 70 多歲卻依舊能擁有一頭茂密毛髮?這其實是因為禿頭機制與年紀並不總是成正比。甚至年紀大的人,因為減少分泌容易造成掉髮的男性賀爾蒙(睪固酮),反而還有一點保護作用。

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要了解落髮機制,得先認識駐紮在毛囊細胞周邊的「5α 還原酶(5α-reductase)」。它的工作是將睪固酮轉化為「二氫睪固酮(DHT)」。DHT 本身不是壞東西,它是男性青春期發育、長鬍子、長體毛的必要催化劑。但非常不幸地,對前額與頭頂的毛囊來說,DHT 就像是一張「減產通知」。

當 DHT 與毛囊上的雄性素受體結合,會改變毛囊周圍的訊號傳遞,干擾正常的生長週期,讓毛髮生長期逐漸縮短。久而久之,長出來的頭髮越來越細,最終退化為肉眼難以察覺的細微絨毛,這個過程在醫學上稱為「毛囊微小化(Miniaturization)」,也就是視覺上看到的「禿頭」。

吃生髮藥真的會不舉嗎?

雖然基因與體質佔了很大因素,但若長期熬夜、壓力過大,禿頭問題絕對會提早引爆。面對落髮,醫學界目前最常用的兩大武器是「柔沛」與「落建」。不少人最擔心的就是:吃生髮藥會不會不舉?

我們用科學數據來說話。外用的落建對性功能影響微乎其微;而口服的柔沛,根據美國 FDA 第三期大規模臨床試驗紀錄,服用 1 毫克劑量的男性中,僅約 1.3% 至 2% 出現勃起功能障礙。就算加上性慾減退或精液量減少等狀況,整體副作用發生率也只落在 1% 至 4% 之間,比例相當低。且臨床證實,多數情況下停藥 1 到 2 個月後身體就會恢復正常。

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然而學界的確觀察到,極少數人會出現「後柔沛症候群(PFS)」。這類患者在停藥後,神經與生理副作用仍持續數月甚至成為永久傷害。主流推測這與大腦神經類固醇變化有關,因為 5α 還原酶也廣泛分佈於大腦中樞神經。為此,歐洲藥品管理局(EMA)在 2017 年已正式要求在柔沛說明書中,加入「抑鬱與自殺意念」的警語。

砸大錢去植髮、用 AI 機器人有用嗎?

如果不想吃藥,植髮到底值不值得?簡單說,植髮就是幫毛囊「搬家」。把後腦勺和兩側對 DHT 免疫的「安全區」毛囊挖出來,種到前額和頭頂的「荒廢地帶」。好消息是,這些毛囊搬家後仍保有「不怕 DHT」的特性。但為什麼很多人覺得植髮後一段時間,頭髮又變稀疏了?這是因為雖然植入的頭髮不會掉,但原本禿頭區容易受 DHT 影響的老毛囊還在繼續提早退休。換句話說,你植的頭髮會陪你一輩子,但你原本的頭髮會繼續掉。

植髮還很考驗醫師技術。現在有一套取得 FDA 認證的 ARTAS AI 驅動機器人,能用立體視覺和機械臂自動提取毛囊。不過,2024 年一項對比機器人與資深醫師手工操作(傳統 FUE 手術)的研究發現,兩者的毛囊存活率都在 82% 左右,沒有顯著差異。且機器人在處理深色(如華人髮色)或捲曲頭髮時辨識度較低,毛髮定向放置仍需依賴醫師的經驗。結論就是:你可能花了更多錢買機器的精密度,但實際效果和傳統手工做得好的醫師差不多。

盤點市面上其他生髮療法,哪個 CP 值高?

除了吃藥與植髮,市面上常見的還有 PRP(高濃度血小板血漿)與微針滾輪。PRP 是抽自己的血,濃縮血小板後注射回頭皮。研究顯示它能在 3 到 6 個月內增加大概 30% 到 40% 的毛髮密度,但效果通常只能維持一年到一年半,需定期補打,與落建相比 CP 值可能見仁見智。

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微針滾輪(滾針)則是用極細的針在頭皮製造微小傷口,誘發身體癒合反應,釋放生長因子並激活能促進毛髮生長的 Wnt/β-catenin 通路。

而最常被低估的療法,其實是「低強度雷射療法(LLLT)」。它透過 650nm 波長的紅光照射頭皮,刺激毛囊細胞並改善血流。研究發現它對早中期落髮確實有效,也是目前繼柔沛和落建後,少數獲得 FDA 認可的治療方式,不過缺點是需要每天持續使用 3 到 6 個月才能看到效果。

時代雜誌年度發明:無口服副作用的抗禿新星 PP405

最後要介紹生髮界的明日之星:被美國《時代雜誌》評選為「2025 年度最佳發明」之一的小分子藥物 PP405。這項由加州大學洛杉磯分校(UCLA)研究團隊開發的技術,是從毛囊幹細胞的「能量代謝」層面切入。

生長期的毛囊像火力全開的年輕人,靠快速糖解作用消耗葡萄糖;休止期的毛囊則像退休老人,靠粒線體慢慢燒葡萄糖。PP405 的作法很狡猾:它堵住丙酮酸進入粒線體的通道(就像把老人家的錢包鎖起來,逼他跳起來去搶銀行),騙毛囊細胞以為「現在能量充足,該長頭髮了」,進而翻轉生物開關。

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根據 2024 年公布的 Phase 2a 數據,每天塗抹一次 PP405,2 到 4 週毛囊幹細胞就開始甦醒,第 8 週新生毛髮的數量與密度在統計上明顯增長。更棒的是,因為它是局部作用不進入全身循環,所以完全沒有傳統口服藥最讓人害怕的性功能副作用。

不過,這項技術的前提是「毛囊必須還活著」。如果毛囊已經嚴重萎縮、纖維化,PP405 也沒辦法喚醒一具屍體。目前該藥物已推進到 Phase 3 臨床試驗階段,雖然仍有變數,但未來的發展絕對值得我們持續關注!面對落髮,及早行動、保護好還活著的毛囊,才是守住髮際線的不二法門。

參考資料

  1. Hillmer, A. M., et al. (2005). The American Journal of Human Genetics, 77(1), 140-148.
  2. Hagenaars, S. P., et al. (2017). Genetic prediction of male pattern baldness. PLoS genetics, 13(2), e1006594.
  3. FDA Label for PROPECIA
  4. Zhu, Y., et al. (2024). Comparison of ARTAS robotic-assisted and manual follicular unit extraction… Journal of Cosmetic Dermatology, 23(12), 4213-4222.
  5. Pye, D., et al. (2024). PLoS One, 19(6), e0303742.
  6. TIME Best Inventions of 2025: Pelage Pharmaceuticals PP405
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