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紅辣椒火辣辣,鎮痛減肥抗癌症

果殼網_96
・2014/06/17 ・4743字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 545 ・八年級

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credit: CC by L'Olio@flickr
credit: CC by L’Olio@flickr

文 / Moheb Costandi

編譯 / 不懂世的豬

起初有一種歡愉的刺痛感,隨後你的整個口腔會有著火一般的燒灼感。你大汗淋漓,眼淚與鼻涕橫流。你喘著粗氣喝水,卻感覺沒有東西能澆滅這團火焰。然而一旦這種痛感消退,你就懷疑自己會在下次尋找更大的刺激。

享用過咖哩的人都知道這種感受。數個世紀以來,大廚們一直在運用紅辣椒和其他辣椒來調配他們的烹飪試驗。但直到大約十幾年前,科學家才開始理解我們如何品味辛辣食物。現在,他們不但知道怎麼解釋紅辣椒和青芥末的火熱感,也能解釋薄荷腦之類的香料如何產生冰涼感。

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該發現的意義不僅局限於食物烹飪。同樣的機制構建了身體內部的「測溫儀」,一些動物甚至利用這個機制在黑暗中視物。理解這種機制,讓小小的紅辣椒開啟了研究的新領域。這個領域的內容很豐富,涉及到慢性疼痛、肥胖症和癌症等等。

故事要從1997年說起。雖然長期以來人們都在嘗試推測辣椒火熱感的來源,但直到這一年,美國加利福尼亞大學舊金山分校戴維·朱麗葉斯(David Julius)的團隊才第一次發現,其關鍵組分辣椒素(capsaicin )是如何「點燃」我們口腔的。我們絕大多數的感覺取決於特定細胞表面的特定「通道」,每一個通道與不同類型的刺激相關。當這個通道被激活時,細胞上的孔打開,允許電荷以離子形式(帶電粒子)流入。這些離子通道常在神經上發現,離子的流入能引發電脈衝。

與辣椒素對應的通道可能有很多,但經過一些精妙的基因學研究,朱麗葉斯將它確定了下來——就是被稱之為TRPV1的通道。至關重要的是,朱麗葉斯隨後指出,這個通道與令人難受的高溫(大約43℃以上)相關聯,這樣的溫度足以損傷組織。這就簡單明了地解釋了,為什麼吃紅辣椒的感覺像是把口腔點著了似的。

先前人們就認為,其他的TRP通道與一系列感覺有關,但發現它們構建了我們的內部測溫儀,這還是第一次。沒過多久,相關的蛋白質通道就被人發現,可以用來解釋其他溫度和食物相聯的感覺。比如2002年,朱麗葉斯發現了TRPM8通道,該通道會被相對冰涼的溫度所激活,對應的溫度大約是10℃到30℃。這個通道也能被薄荷腦激活,從而給人帶來冰涼感。

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我們體內不同的TRP蛋白對應於不同的溫度範圍,也能被不同的食物激活。因此,紅辣椒才會火辣辣,薄荷才會涼絲絲。圖片來源:《新科學家》

溫度感知

在確認了TRPM8通道後,朱麗葉斯和他的同事改造了一批小鼠的基因,以進行下一步試驗。這些小鼠攜帶了該通道基因的兩份有缺陷的拷貝,正常情況下這個基因編碼的是該通道的蛋白質。隨後他們將這些小鼠置於有兩個小隔間的盒子中,每個小隔間的環境溫度不一樣,藉此來測試動物對寒冷的敏感度,並與那些正常的同窩幼崽的行為進行對比。

試驗結果顯示,正常的小鼠有一種強烈的選擇偏好,即選擇溫度保持在30℃的小隔間,而基因工程改造過的小鼠能長時間愉悅地待在較冷的小隔間裡,只有當溫度低於15℃之後才傾向於選擇暖和的小隔間。同時,比起正常的同窩幼崽,它們識別冰涼和溫暖表面的能力要弱很多。

研究者正在填補我們對身體恆溫器理解的其他空白。他們的研究使得我們清楚認識到,有些動物進化出了令人驚奇的恆溫機制。比如,響尾蛇和吸血蝙蝠就有一種極度敏感的TRPA1通道的變體,這種通道變體與大約10℃的溫度相對應,與它們的紅外熱成像系統相協作。

然而,這種對感覺的新理解只引起了一半的興奮,正如隨後所顯露的那樣,這些通道的職責很廣,很可能在一系列紊亂中發揮作用。在與痛覺刺激對應的神經上發現這些通道,引起了人們特別的興趣——這些通道可以起到一種開關的作用,能放大或降低神經的敏感性。當這些機制由於特定的變異而起反作用時,即使在最輕微的溫度變化也能產生劇烈的疼痛。但另一方面,這些通道為研究新型鎮痛劑打開了一扇充滿希望的大門,利用這些通路作為控制疼痛的切入點,具有潛在的可能性。

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最初,絕大多數的研究著眼於TRPV1——朱麗葉斯發現的第一個通道。不幸的是,通過這個途徑來改變痛覺遠比開始看起來要困難,因為人們很快就發現,潛在藥物會產生不需要的並可能有危險的副作用。因為TRPV1與高溫監測有關,任何封閉它功能的東西都會使得人們對造成疼痛的高溫不夠敏感。這意味著會更容易受傷,比如在淋熱水浴時燙傷自己。此外,鑑於該通道與核心體溫調節相關,封閉這個通道的藥物能導致危險的高燒。 「每一個主要的製藥公司都擠進來了,」英國倫敦大學學院的疼痛學家約翰·伍德(John Wood)說,「投入了大約600億美元用來嘗試製造基於TRPV1的藥物。我們製造了數百個候選藥物,並仔細研究了它們的特徵,但沒有一個是有用的。」

這樣的問題讓許多研究人員灰心喪氣,但是如果我們更好地理解這些通道與它們臨近環境的相互作用,也許還有辦法。 2013年,英國劍橋大學的彼得·麥克諾頓(Peter McNaughton)及其同事發現了一種蛋白質,能在發炎時調節TRPV1的功能。這種被稱為AKAP79的蛋白質,似乎能將細胞的分子轉變為特定構造。 「它能將一些信號通路的組分聚集到細胞內的合適位置,以便在通路開啟後能整裝待發,」同在劍橋大學領導這項研究的瓊·貝特西(Joan Btesh)解釋說。當這種蛋白質過量時,TRPV1通道產生神經脈衝的閾值會降低。這就意味著,通常無害的溫度會讓人感覺到疼痛——這便是慢性疼痛的一系列問題,包括纖維性肌痛、偏頭痛以及某些損傷。

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研究與紅辣椒有關的TRP蛋白,已經成為醫藥界的一大熱門方向,有望開發出針對慢性疼痛、肥胖甚至癌症的新藥物。圖片來源:《新科學家》

嘴角流涎

幸運的是,應該會有途徑能夠逆轉這個效應。麥克諾頓和貝特西的團隊發現了一種化學物質,可以阻止AKAP79蛋白與TRPV1蛋白通道的結合,從而減少與炎症相關的疼痛。而且至關重要的是,它不會減少對熱度的敏感性。貝特西說:「通過封閉兩種蛋白的相互作用,我們減少了與刺激相關的可用TRPV1通道的數量,並防止已經位於細胞膜上的通道發生修飾。」到目前為止,小鼠試驗是肯定這一點的。

其他人正在尋找將這些藥物小範圍運用於身體的方法,以製造更好的局部鎮痛劑。目前,牙醫用的局部麻醉藥有一個很不愉快的效果,那就是它放倒了你所有的神經細胞,包括那些與肌肉運動相關的神經,讓你的面部暫時麻痺。其中一個解決方案就是,運用紅辣椒中的辣椒素或者相應的分子,作為一種優先關閉疼痛神經的鑰匙:通過臨時打開熱通道,建立一個鎮痛劑的入口,隨後在細胞內以自己的方式起作用。由於與肌肉運動相關的神經沒有相同的受體,它們就不受到影響,因此受藥者就不至於口水橫流了。

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考慮到神經細胞上有許多溫度通道,因此可能還會有許多其他靶點。舉例來說,在許多疼痛狀態下,比如骨關節炎,眾所周知降溫有一定的鎮痛效果,且對炎症有舒緩作用。這很可能與TRPM8有關,但其他的TRP通道也可能會起作用,因而情況相當複雜。鑑於這些通路過於活躍可能會引起對寒冷的過度敏感,想找到一個舒服的平衡點不太容易。

與此同時,其他研究人員正在研究如何利用這些通道來對抗肥胖。其中一個思路是,利用這些通道擾亂身體的恆溫器,以控制能量消耗,從而燃燒多餘的體重。很明顯,這必須很謹慎——除了可能出現那些在緩解疼痛研究中遇到的危險,其益處也是不可預測的。例如,你可以認為破壞熱度感受機制能夠使其產生處在寒冷溫度時的反應,激發自動機制以燃燒更多熱量來補償。但是動物研究的結果是矛盾的:一些研究中,缺乏TRPV1受體的小鼠體重減輕,而在另一些試驗中體重卻在增加。

溫和地刺激TRPV1受體,可能是一個解決方案。舉例來說,激活TRPV1通道似乎壓制了脂肪細胞的產生,而這種細胞專門以脂肪的形式來儲存能量。其他研究則暗示,刺激該通道能燃燒已經形成的脂肪。由於它與味覺有關,可能對飯後飽腹感也有貢獻,可以防止我們吃得過多。

雖然準確原因還在討論,但到目前為止,人體試驗是充滿希望的。舉例來說,實驗對象每天攝入一定常規劑量的辣椒素,能量消耗會出現適度的增加——足以在數月後產生穩定的體重減輕。

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也許最為驚人的發現是,這些通道可能與腫瘤生長相關。比如說,TRPM8,允許我們品嚐薄荷的通道,已知在前列腺癌中有著異常高的含量。癌症越嚴重,這種蛋白在癌細胞中含量就越高。動物研究揭示,這個通道可能與引起細胞分化的細胞信號通路協作。由於這些通道也在血管上皮細胞中發現,它們通過促進滋養腫瘤的血管形成,可能對癌症的擴散也有貢獻。

因此以TRPM8離子通道為靶點,可以提供一個控制癌細胞增長的方法。其中一個實驗表明,抑制TRPM8活性的化學物質能減緩在培養皿中生長的前列腺癌細胞的增殖速度。這樣的試驗會最終有望產生阻止癌症擴散的藥物。事實上,有一項臨床試驗正在進行中。

朱麗葉斯最初的研究只是想揭示紅辣椒導致火辣的秘密,而現在這些前景已遠遠超越了這個目的。曾經看起來像是咖哩大愛的好奇心,如今卻在醫療事業上刻上了濃重的一筆。

目前至少有一件事我們可以確定,那就是現在的醫藥領域,幾乎沒有哪個領域的研究能這麼熱門了。

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編譯自:《新科學家》,Curry cure: Chillies are the hot new thing in medicine

延伸閱讀

比分娩還慘

極度的熱或冷會讓我們所有人感覺到疼痛,但是對一些人來說,即使是很小的溫度變化也會很難受。 2010年,英國倫敦大學學院的約翰·伍德及其同事在一戶哥倫比亞家庭中,識別了一種稱為家族偶發性疼痛綜合徵的疾病,他們自述有嚴重的疼痛綜合徵。

「在變冷或疲勞的情況下,這些人會遭受胸痛的折磨,能他們疼暈過去,」伍德說,「他們要兩個小時後才能緩解過來,但已經疼得精疲力竭。女人們則說,這種疼痛比分娩時還厲害。」

伍德的團隊在對該家庭成員的基因組測序後,識別出TRPA1基因上的一個突變,看起來是這個家庭悲劇的幕後元兇。這個基因編碼細胞表面的受體蛋白,或稱為通道,先前認為與極冷的溫度相關。伍德及他的同事們所識別的這個突變,不是使TRPA1失效,而是使這個通道更為敏感,因此TRPA1蛋白質在應該休息時卻變得很活躍。

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伍德補充道,這種疼痛綜合徵可能是發現這種突變的哥倫比亞家庭所獨有的。所以即使這個研究給出了有益的洞見,即疼痛與TRP通道相關,醫藥​​公司也不太可能會花錢來研發緩解這個家庭急性不適的方法。

他們叫他冰人……

維姆·霍夫(Wim Hof​​)這位59歲的荷蘭人,有著非凡的長時間抵禦極低溫度的能力。這種能力讓他獲得了至少20項的世界紀錄。 2009年,霍夫用兩天時間就完成乞力馬扎羅山的登頂,除了一條短褲什麼都沒穿。同年晚些時候,他在芬蘭緯度高於北極圈的地方跑完了全程馬拉松,溫度大約-20℃——同樣,僅穿了短褲。 2011年,他打破了自己保持的冰水忍耐的世界紀錄,浸沒在冰水中長達近2小時。

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被稱為「冰人」的維姆·霍夫。圖片來源:rnw.nl

霍夫將這歸於自己用意識控制肉體功能的能力。 「精神戰勝物質,」他說,「我通過呼吸訓練學習控制神經、心血管和免疫系統。這使得我能在寒冷中停留更長時間,忍受更大的疼痛。」

霍夫的聲明得到了科學證據的支持。荷蘭奈梅亨拉德邦大學2012年的案例研究指出,他的冥想法看起來能產生受控的壓力反應,減少通常來自於冰冷天氣的不舒適感。

基因學很可能也起到了一些作用,因為有個特定的基因能產生寒冷敏感度的個體差異。這個基因編碼一種受體蛋白或通道,稱為TRPM8,通常存在於疼痛感受神經纖維的亞組中。特定的TRPM8變體可以使人們對能產生疼痛的低溫更敏感或更不敏感,有某些突變甚至可能使人們對低溫徹底沒有感覺。

「我還不知道任何人類TRPM8基因的可識別的突變,」美國加利福尼亞大學舊金山分校的生理學家朱麗葉斯說,「但是一些人,比如霍夫,聽起來像是可進行DNA測序的合適人選。」

 

轉載自果殼網

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果殼傳媒是一家致力於面向公眾倡導科技理念、傳播科技內容的企業。2010年11月,公司推出果殼網(Guokr.com) 。在創始人兼CEO姬十三帶領的專業團隊努力下,果殼傳媒已成為中國領先的科技傳媒機構,還致力於為企業量身打造面向公眾的科技品牌傳播方案。

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ECU: 汽車大腦的演化與挑戰
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/02 ・3793字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 威力暘電子 合作,泛科學企劃執行。

想像一下,當你每天啟動汽車時,啟動的不再只是一台車,而是一百台電腦同步運作。但如果這些「電腦」突然集體當機,後果會有多嚴重?方向盤可能瞬間失靈,安全氣囊無法啟動,整台車就像失控的高科技廢鐵。這樣的「系統崩潰」風險並非誇張劇情,而是真實存在於你我日常的駕駛過程中。

今天,我們將深入探討汽車電子系統「逆天改運」的科學奧秘。究竟,汽車的「大腦」—電子控制單元(ECU),是如何從單一功能,暴增至上百個獨立系統?而全球頂尖的工程師們,又為何正傾盡全力,試圖將這些複雜的系統「砍掉重練」、整合優化?

第一顆「汽車大腦」的誕生

時間回到 1980 年代,當時的汽車工程師們面臨一項重要任務:如何把汽油引擎的每一滴燃油都壓榨出最大動力?「省油即省錢」是放諸四海皆準的道理。他們發現,關鍵其實潛藏在一個微小到幾乎難以察覺的瞬間:火星塞的點火時機,也就是「點火正時」。

如果能把點火的精準度控制在「兩毫秒」以內,這大約是你眨眼時間的百分之一到千分之一!引擎效率就能提升整整一成!這不僅意味著車子開起來更順暢,還能直接省下一成的油耗。那麼,要如何跨過這道門檻?答案就是:「電腦」的加入!

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工程師們引入了「微控制器」(Microcontroller),你可以把它想像成一顆專注於特定任務的迷你電腦晶片。它能即時讀取引擎轉速、進氣壓力、油門深度、甚至異常爆震等各種感測器的訊號。透過內建的演算法,在千分之一秒、甚至微秒等級的時間內,精準計算出最佳的點火角度,並立刻執行。

從此,引擎的性能表現大躍進,油耗也更漂亮。這正是汽車電子控制單元(ECU)的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」(Engine Control Unit)。

汽車電子控制單元的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」(Engine Control Unit)/ 圖片來源:shutterstock

ECU 的失控暴增與甜蜜的負荷

第一顆 ECU 的成功,在 1980 年代後期點燃了工程師們的想像:「這 ECU 這麼好用,其他地方是不是也能用?」於是,ECU 的應用範圍不再僅限於點火,燃油噴射量、怠速穩定性、變速箱換檔平順度、ABS 防鎖死煞車,甚至安全氣囊的引爆時機……各種功能都交給專屬的 ECU 負責 。

然而,問題來了:這麼多「小電腦」,它們之間該如何有效溝通?

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為了解決這個問題,1986 年,德國的博世(Bosch)公司推出了一項劃時代的發明:控制器區域網路(CAN Bus)。你可以將它想像成一條專為 ECU 打造的「神經網路」。各個 ECU 只需連接到這條共用的線路上,就能將訊息「廣播」給其他單元。

更重要的是,CAN Bus 還具備「優先通行」機制。例如,煞車指令或安全氣囊引爆訊號這類攸關人命的重要訊息,絕對能搶先通過,避免因資訊堵塞而延誤。儘管 CAN Bus 解決了 ECU 之間的溝通問題,但每顆 ECU 依然需要獨立的電源線、接地線,並連接各種感測器和致動器。結果就是,一輛汽車的電線總長度可能達到 2 到 4 公里,總重量更高達 50 到 60 公斤,等同於憑空多載了一位乘客的重量。

另一方面,大量的 ECU 與錯綜複雜的線路,也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。更別提這些密密麻麻的線束,簡直是設計師和維修技師的惡夢。要檢修這些電子故障,無疑讓人一個頭兩個大。

大量的 ECU 與錯綜複雜的線路,也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。/圖片來源:shutterstock

汽車電子革命:從「百腦亂舞」到集中治理

到了2010年代,汽車電子架構迎來一場大改革,「分區架構(Zonal Architecture)」搭配「中央高效能運算(HPC)」逐漸成為主流。簡單來說,這就像在車內建立「地方政府+中央政府」的管理系統。

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可以想像,整輛車被劃分為幾個大型區域,像是車頭、車尾、車身兩側與駕駛艙,就像數個「大都會」。每個區域控制單元(ZCU)就像「市政府」,負責收集該區所有的感測器訊號、初步處理與整合,並直接驅動該區的馬達、燈光等致動器。區域先自理,就不必大小事都等中央拍板。

而「中央政府」則由車用高效能運算平台(HPC)擔任,統籌負責更複雜的運算任務,例如先進駕駛輔助系統(ADAS)所需的環境感知、物體辨識,或是車載娛樂系統、導航功能,甚至是未來自動駕駛的決策,通通交由車輛正中央的這顆「超級大腦」執行。

乘著這波汽車電子架構的轉型浪潮中, 2008 年成立的台灣本土企業威力暘電子,便精準地切入了這個趨勢,致力於開發整合 ECU 與區域控制器(Domain Controller)功能的模組化平台。他們專精於開發電子排檔、多功能方向盤等各式汽車電子控制模組。為了確保各部件之間的溝通順暢,威力暘提供的解決方案,就像是將好幾個「分區管理員」的職責,甚至一部分「超級大腦」的功能,都整合到一個更強大的硬體平台上。

這些模組不僅擁有強大的晶片運算能力,可同時支援 ADAS 與車載娛樂,還能兼容多種通訊協定,大幅簡化車內網路架構。如此一來,車廠在追求輕量化和高效率的同時,也能顧及穩定性與安全性。

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2008 年威力暘電子致力於開發整合 ECU 與區域控制器(Domain Controller)功能的模組化平台 /圖片來源:shutterstock

萬無一失的「汽車大腦」:威力暘的四大策略

然而,「做出來」與「做好」之間,還是有差別。要如何確保這顆集結所有功能的「汽車大腦」不出錯?具體來說,威力暘電子憑藉以下四大策略,築起其產品的可靠性與安全性:

  1. AUTOSAR : 導入開放且標準化的汽車軟體架構 AUTOSAR。分為應用層、運行環境層(RTE)和基礎軟體層(BSW)。就像在玩「樂高積木」,ECU 開發者能靈活組合模組,專注在核心功能開發,從根本上提升軟體的穩定性和可靠性。
  2. V-Model 開發流程:這是一種強調嚴謹、能在早期發現錯誤的軟體開發流程。就像打勾 V 字形般,左側從上而下逐步執行,右側則由下而上層層檢驗,確保每個階段的安全要求都確實落實。
  3. 基於模型的設計 MBD(Model-Based Design) 威力暘的工程師們會利用 MatLab®/Simulink® 等工具,把整個 ECU 要控制的系統(如煞車),用數學模型搭建起來,然後在虛擬環境中進行大量的模擬和測試。這等於在實體 ECU 誕生前,就能在「數位雙生」世界中反覆演練、預先排除設計缺陷,,並驗證安全機制是否有效。
  4. Automotive SPICE (ASPICE) : ASPICE 是國際公認的汽車軟體「品質管理系統」,它不直接評估最終 ECU 產品本身的安全性,而是深入檢視團隊在軟體開發的「整個過程」,也就是「方法論」和「管理紀律」是否夠成熟、夠系統化,並只根據數據來評估品質。

既然 ECU 掌管了整輛車的運作,其能否正常運作,自然被視為最優先項目。為此,威力暘嚴格遵循汽車業中一本堪稱「安全聖經」的國際標準:ISO 26262。這套國際標準可視為一本針對汽車電子電氣系統(特別是 ECU)的「超嚴格品管手冊」和「開發流程指南」,從概念、設計、測試到生產和報廢,都詳細規範了每個安全要求和驗證方法,唯一目標就是把任何潛在風險降到最低

有了上述這四項策略,威力暘確保其產品從設計、生產到交付都符合嚴苛的安全標準,才能通過 ISO 26262 的嚴格檢驗。

然而,ECU 的演進並未就此停下腳步。當ECU 的數量開始精簡,「大腦」變得更集中、更強大後,汽車產業又迎來了新一波革命:「軟體定義汽車」(Software-Defined Vehicle, SDV)。

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軟體定義汽車 SDV:你的愛車也能「升級」!

未來的汽車,會越來越像你手中的智慧型手機。過去,車輛功能在出廠時幾乎就「定終身」,想升級?多半只能換車。但在軟體定義汽車(SDV)時代,汽車將搖身一變成為具備強大運算能力與高速網路連線的「行動伺服器」,能夠「二次覺醒」、不斷升級。透過 OTA(Over-the-Air)技術,車廠能像推送 App 更新一樣,遠端傳送新功能、性能優化或安全修補包到你的車上。

不過,這種美好願景也將帶來全新的挑戰:資安風險。當汽車連上網路,就等於向駭客敞開潛在的攻擊入口。如果車上的 ECU 或雲端伺服器被駭,輕則個資外洩,重則車輛被遠端鎖定或惡意操控。為了打造安全的 SDV,業界必須遵循像 ISO 21434 這樣的車用資安標準。

威力暘電子運用前面提到的四大核心策略,確保自家產品能符合從 ISO 26262 到 ISO 21434 的國際認證。從品質管理、軟體開發流程,到安全認證,這些努力,讓威力暘的模組擁有最高的網路與功能安全。他們的產品不僅展現「台灣智造」的彈性與創新,也擁有與國際大廠比肩的「車規級可靠度」。憑藉這些實力,威力暘已成功打進日本 YAMAHA、Toyota,以及歐美 ZF、Autoliv 等全球一線供應鏈,更成為 DENSO 在台灣少數核准的控制模組夥伴,以商用車熱系統專案成功打入日系核心供應鏈,並自 2025 年起與 DENSO 共同展開平台化量產,驗證其流程與品質。

毫無疑問,未來車輛將有更多運作交由電腦與 AI 判斷,交由電腦判斷,比交由人類駕駛還要安全的那一天,離我們不遠了。而人類的角色,將從操作者轉為監督者,負責在故障或斷網時擔任最後的保險。透過科技讓車子更聰明、更安全,人類甘願當一個「最弱兵器」,其實也不錯!

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小孩太早發育不一定好?骨齡檢查真相一次看懂!
careonline_96
・2025/05/14 ・2929字 ・閱讀時間約 6 分鐘

為什麼骨齡會超前?兒童內分泌專科醫師圖文解說
圖 / 照護線上

實際案例分享

十歲的小豪骨齡竟然高達十三歲!! 媽媽好擔心小豪會因而長不高,一進診間就著急地要求邱醫師給小豪性早熟的針劑治療,甚至詢問能不能施打生長激素?

然而,經邱醫師詳細理學檢查,小豪當時沒有任何第二性徵,根本還沒開始青春期發育!身高 153 公分(超過第95百分位),體重卻重達 65 公斤(BMI 超過第 99 百分位),屬於肥胖體格。近一年來體重也增加了近 10 公斤! 原來,小豪的骨齡超前是因為肥胖與快速增加體重所致,在接下來四年多的發育過程,小豪很認真地配合醫囑,認真遵循健康的生活型態:充足睡眠、每天運動、均衡健康的飲食,每天量測體重做紀錄並定期回門診追蹤。最後,小豪在完全沒有藥物介入的情形下,國中一年級開始出現第二性徵,國三順利達到 178 公分的成人身高,體重穩定控制在 68 公斤。媽媽這才鬆了一口氣,卸下心中的大石頭。

類似的情節,在兒童內分泌科診室一而再再而三地上演。究竟「骨齡超前」、「骨齡落後」是不是生病?為什麼兒童內分泌科醫師沒有建議我的孩子做藥物治療?

骨齡:評估兒童青少年生長發育的一個重要工具

「骨齡(Bone age)」、「骨骼的年齡」,是根據 1959 年 Greulich and Pyle 及 1976 年 Tanner-Whitehouse 2 method,由左手手掌與手腕的骨骼影像,推測全身骨骼成熟度的一種方法。

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骨齡檢查是診斷兒童生長發育相關疾患與特定內分泌疾患的一項重要依據,如:身材矮小、身高過高、生長遲緩、性早熟、性晚熟、生長激素缺乏等,所以兒童內分泌科醫師常會用骨齡檢查作為診斷參考。

骨齡檢查怎麼做?

骨齡的檢查方法為:將「左手」手掌平放在檢查台,照射低輻射劑量X光,取得清晰的手掌、手腕與遠端尺骨、橈骨影像,再由兒童內分泌科醫師做專業判讀。

骨齡超前與落後的常見原因
圖 / 照護線上

骨齡檢查安全嗎?

骨齡檢查的輻射劑量僅 0.0025 毫西弗,約莫胸部X光的十分之一,是台灣每人每年接受的天然背景輻射劑量 1.62 毫西弗的千分之一點五,而且照射時間短暫,左手掌也不是體內重要的維生器官,只要遵循醫師醫囑之檢查頻率,基本上是安全的。

骨齡影像可以提供那些資訊?

兒童內分泌科醫師會根據左手手掌與手腕的影像,仔細查看每一塊骨頭的大小、形狀、每一個生長板的空隙大小,判斷骨齡。專業的兒童內分泌科醫師會再根據實際生理年齡與伴隨的生長發育趨勢做整體評估,並藉此推估孩子未來的成人身高。

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此外,邱醫師也會在骨齡的影像上特別留意是否合併其他骨骼異常的表現,如佝僂症、透納氏症、SHOX基因突變、Albright遺傳性骨發育不全症(Albright hereditary osteodystrophy)等,這些疾病也會造成兒童身材矮小與生長遲緩。

骨齡不是性早熟的唯一診斷標準,骨齡超前也不等於性早熟!

爸爸媽媽常常因為孩子骨齡大於實際年齡而焦慮緊張,擔心孩子性早熟而要求接受藥物的治療,其實多數這樣的孩子是處在正常年齡開始青春期發育,不僅沒有性早熟,也有不錯的身高潛力,所以只需要定期門診追蹤,維持健康的生活型態,往往就能達到符合遺傳條件,甚至更好的成人身高唷!

影響骨齡大小的因素有哪些?

骨骼的成熟受到許多因素的影響,如:營養狀態、遺傳體質、青春期發育、甲狀腺功能、生長激素、皮質醇、藥物等。

青春期階段,由於性荷爾蒙濃度逐漸上升,並間接刺激生長激素的分泌增加,因此,大多數青春期的孩子身高明顯長得比先前快。但隨著性荷爾蒙濃度愈來愈高,同時也會加速骨骼成熟、促進生長板閉合,一旦所有生長板都閉合,也就決定了最終的成人身高。

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骨齡超前可能影響成人身高
圖 / 照護線上

臨床上常見孩子進入青春期後,骨齡開始有明顯加速的現象,但此時也常伴隨相對應的身高生長速度,倘若身高符合骨齡該有的表現,孩子的成人身高就不會受到影響。換句話說,骨齡超前不等於性早熟! 骨齡超前不等於性早熟!!骨齡超前不等於性早熟!!!

然而,有些孩子在不該發育的年齡即出現第二性徵,如:女孩未足八歲出現乳房、陰毛發育,未足十歲來初經;男孩未足九歲出現睪丸、陰莖、陰毛發育。這樣的孩子倘若又合併長高速度明顯增加、骨齡超前於實際年齡兩歲以上,就會高度懷疑是「性早熟」,兒童內分泌科醫師將進一步安排相關的荷爾蒙檢查來確認診斷,並在必要時給予藥物治療。

造成骨齡超前的常見原因有:青春期發育、肥胖、遺傳、環境荷爾蒙的暴露、甲狀腺亢進等。相反的,導致骨齡落後的常見原因有:營養不良、體質性生長遲緩、甲狀腺功能低下、全身系統性慢性疾病、特殊藥物使用等。

肥胖、油炸飲食,是讓孩子骨齡超前的真兇

肥胖兒童由於脂肪細胞瘦體素、性荷爾蒙、生長因子以及相對胰島素阻抗等複雜因素造成骨齡容易快速進展,最終導致青春期前看起來高高胖胖,但青春期過程中骨齡進展得更為明顯,反倒長高速度明顯趨緩,最終因為成長時間受限而無法達到理想成人身高! 所以,小時候養得胖胖的,長大不但不會抽高,還會沒時間長高!!!!

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另外,也有一些影響兒童生長的問題或疾病,如:透納氏症,在進入青春期以前骨齡檢查也會符合實際生理年齡。因此,骨齡等同於生理年齡也不代表孩子一定健康沒生病!還是必須經過專業的兒童內分泌科醫師整體評估。

骨齡不是單獨判斷標準,還得看整體生長趨勢

專業的兒童內分泌科醫師會根據孩子的年齡、身高、體重、身體質量指數(BMI)、營養狀態、潛在疾病、青春期發育的成熟度,綜合判斷骨齡是否符合整體表現。孩子的「生長趨勢」與「骨齡變化」都是很重要的診斷依據,大多數的孩子只要落實健康的生活習慣(飲食、行為治療),都可以順利長高。藥物治療介入與否須由專業醫師針對個別孩子的問題做綜合判斷。

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復發淋巴瘤的希望之光:ADC 治療的革新突破
careonline_96
・2024/10/21 ・2212字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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圖/照護線上

肺癌後又罹淋巴瘤!復發靠突破性治療–抗體藥物複合體 ADC 續命

「瀰漫性大 B 細胞淋巴瘤(Diffuse large B-cell lymphoma),簡稱 DLBCL,是一種有機會治癒的疾病,但並非每個人都能如此幸運。曾碰過一位讓我印象深刻的患者,他的淋巴瘤在第一線治療緩解多年後又再復發。」林口長庚醫院血液科施宣任醫師表示,「患者過去曾因罹患肺癌切除過肺臟,身體狀況難以承受自體幹細胞移植,面臨治療選擇相當有限的困境,狀況一度很不樂觀。」

幸運的是,當時針對 DLBCL 淋巴瘤的突破性新治療–抗體藥物複合體 ADC(Antibody-drug conjugate)剛好核准通過。根據臨床試驗數據,針對復發的病患,若於治療時再加上 ADC 藥物,完全反應率是傳統化療的兩倍,整體存活期更較傳統化療增加將近三倍!因此當時在討論後,立刻幫患者將 ADC 藥物加入治療組合中,後續也順利地達到完全緩解快一年,目前沒有復發跡象,持續門診追蹤。

瀰漫性大B細胞淋巴瘤(DLBCL)治療不能等
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台灣常見淋巴瘤 DLBCL 惡性度高!復發具抗藥性急需新治療突破

DLBCL 是台灣最常見的淋巴瘤。根據國健署癌症登記報告,台灣一年新增超過四千例淋巴癌個案中有九成屬於非何杰金氏淋巴瘤,超過一半是惡性度很高的 DLBCL,不僅進展快速,且可能侵犯全身器官,因此治療要越快越好,盡量避免等待空窗期。

施宣任醫師強調,「不像一些小細胞的低惡性度淋巴瘤可以等症狀明顯再治療,大細胞病變通常來勢洶洶,像 DLBCL 雖然會因為分期等因素,治療選擇上略有差異,但基本就是完全不能等!」過去 DLBCL 標準的第一線治療為化療藥物再加上 CD20 單株抗體的『免疫化學治療』,除化療毒殺腫瘤細胞外,同時藉由單株抗體直接促使帶有 CD20 的 B 細胞死亡達到緩解的效果。「大約 5~6 成的病患接受免疫化學治療後可以達成長期完全緩解也就是痊癒;剩下無法完全緩解的這群病患,又被稱作頑固型 DLBCL 淋巴瘤,因為已經對第一線藥物產生抗藥性,治療上較為棘手,需要更有效的新藥物選擇。」

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抗體藥物複合體ADC雙管齊下,結合單株抗體+化療
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ADC 治療雙管齊下 提升療效降低副作用 健保已開放第三線給付

ADC 是經臨床試驗證實有效 DLBCL 淋巴瘤治療的新突破選擇。ADC 藥物的『複合』二字,指的就是單株抗體與化療的結合,藉由單株抗體對腫瘤的精準指向性,將化療藥物直接送到腫瘤身邊,進行毒殺。施宣任醫師進一步解釋,「ADC 藥物的專一性優勢,除了讓治療效果更顯著外,相較傳統化療沒有目標性地作用,ADC 藥物透過單株抗體可達成如同讓淋巴瘤細胞直接把化療吞進去的效果,自然副作用也降低很多,病患比較少感覺噁心、想吐、掉髮等。」

臨床研究顯示,ADC 藥物合併免疫化學治療一起使用後,能夠增加頑固型或復發淋巴瘤病人的整體存活期和完全反應率,並具有更長的療效持續時間。「整體存活期約增加近3倍、達成完全反應的機率則增加2倍以上,對已產生抗藥性的病人來說,這樣的數字實屬難能可貴。」施宣任醫師指出,因此美國 NCCN 治療指引也建議,符合特定條件的 DLBCL 淋巴瘤病人,可優先考慮接受 ADC 藥物的治療組合。

「台灣的醫療基本都是與國際同步,特別會參考美國的作法,因此健保署也於今年(113年)2 月將 ADC 納入 DLBCL 淋巴瘤第三線給付,讓患者能夠在減輕經濟負擔的狀態下,快速接受與國際同步的最新治療。」

ADC藥物或健保給付:提升頑固型或復發DLBCL反應率
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彌漫性大B細胞淋巴瘤(DLBCL)治療與日常照護小提醒

現今 DLBCL 淋巴瘤的治療已朝多元選擇邁進,但免疫化學治療仍是重要的骨幹治療。施醫師提醒,包括 ADC 藥物等不同治療組合,都會搭配不同的化學藥物,毒性雖有高有低,但都可能造成免疫力低下,因此治療期間,應盡可能降低感染的機會,避免出入人潮較多的公共場所;近期流感、新冠等呼吸道傳染症疾病也較盛行,DLBCL 的病人更應提高警覺,小心預防。

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