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紅辣椒火辣辣,鎮痛減肥抗癌症

果殼網_96
・2014/06/17 ・4743字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 545 ・八年級

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credit: CC by L'Olio@flickr
credit: CC by L’Olio@flickr

文 / Moheb Costandi

編譯 / 不懂世的豬

起初有一種歡愉的刺痛感,隨後你的整個口腔會有著火一般的燒灼感。你大汗淋漓,眼淚與鼻涕橫流。你喘著粗氣喝水,卻感覺沒有東西能澆滅這團火焰。然而一旦這種痛感消退,你就懷疑自己會在下次尋找更大的刺激。

享用過咖哩的人都知道這種感受。數個世紀以來,大廚們一直在運用紅辣椒和其他辣椒來調配他們的烹飪試驗。但直到大約十幾年前,科學家才開始理解我們如何品味辛辣食物。現在,他們不但知道怎麼解釋紅辣椒和青芥末的火熱感,也能解釋薄荷腦之類的香料如何產生冰涼感。

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該發現的意義不僅局限於食物烹飪。同樣的機制構建了身體內部的「測溫儀」,一些動物甚至利用這個機制在黑暗中視物。理解這種機制,讓小小的紅辣椒開啟了研究的新領域。這個領域的內容很豐富,涉及到慢性疼痛、肥胖症和癌症等等。

故事要從1997年說起。雖然長期以來人們都在嘗試推測辣椒火熱感的來源,但直到這一年,美國加利福尼亞大學舊金山分校戴維·朱麗葉斯(David Julius)的團隊才第一次發現,其關鍵組分辣椒素(capsaicin )是如何「點燃」我們口腔的。我們絕大多數的感覺取決於特定細胞表面的特定「通道」,每一個通道與不同類型的刺激相關。當這個通道被激活時,細胞上的孔打開,允許電荷以離子形式(帶電粒子)流入。這些離子通道常在神經上發現,離子的流入能引發電脈衝。

與辣椒素對應的通道可能有很多,但經過一些精妙的基因學研究,朱麗葉斯將它確定了下來——就是被稱之為TRPV1的通道。至關重要的是,朱麗葉斯隨後指出,這個通道與令人難受的高溫(大約43℃以上)相關聯,這樣的溫度足以損傷組織。這就簡單明了地解釋了,為什麼吃紅辣椒的感覺像是把口腔點著了似的。

先前人們就認為,其他的TRP通道與一系列感覺有關,但發現它們構建了我們的內部測溫儀,這還是第一次。沒過多久,相關的蛋白質通道就被人發現,可以用來解釋其他溫度和食物相聯的感覺。比如2002年,朱麗葉斯發現了TRPM8通道,該通道會被相對冰涼的溫度所激活,對應的溫度大約是10℃到30℃。這個通道也能被薄荷腦激活,從而給人帶來冰涼感。

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我們體內不同的TRP蛋白對應於不同的溫度範圍,也能被不同的食物激活。因此,紅辣椒才會火辣辣,薄荷才會涼絲絲。圖片來源:《新科學家》

溫度感知

在確認了TRPM8通道後,朱麗葉斯和他的同事改造了一批小鼠的基因,以進行下一步試驗。這些小鼠攜帶了該通道基因的兩份有缺陷的拷貝,正常情況下這個基因編碼的是該通道的蛋白質。隨後他們將這些小鼠置於有兩個小隔間的盒子中,每個小隔間的環境溫度不一樣,藉此來測試動物對寒冷的敏感度,並與那些正常的同窩幼崽的行為進行對比。

試驗結果顯示,正常的小鼠有一種強烈的選擇偏好,即選擇溫度保持在30℃的小隔間,而基因工程改造過的小鼠能長時間愉悅地待在較冷的小隔間裡,只有當溫度低於15℃之後才傾向於選擇暖和的小隔間。同時,比起正常的同窩幼崽,它們識別冰涼和溫暖表面的能力要弱很多。

研究者正在填補我們對身體恆溫器理解的其他空白。他們的研究使得我們清楚認識到,有些動物進化出了令人驚奇的恆溫機制。比如,響尾蛇和吸血蝙蝠就有一種極度敏感的TRPA1通道的變體,這種通道變體與大約10℃的溫度相對應,與它們的紅外熱成像系統相協作。

然而,這種對感覺的新理解只引起了一半的興奮,正如隨後所顯露的那樣,這些通道的職責很廣,很可能在一系列紊亂中發揮作用。在與痛覺刺激對應的神經上發現這些通道,引起了人們特別的興趣——這些通道可以起到一種開關的作用,能放大或降低神經的敏感性。當這些機制由於特定的變異而起反作用時,即使在最輕微的溫度變化也能產生劇烈的疼痛。但另一方面,這些通道為研究新型鎮痛劑打開了一扇充滿希望的大門,利用這些通路作為控制疼痛的切入點,具有潛在的可能性。

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最初,絕大多數的研究著眼於TRPV1——朱麗葉斯發現的第一個通道。不幸的是,通過這個途徑來改變痛覺遠比開始看起來要困難,因為人們很快就發現,潛在藥物會產生不需要的並可能有危險的副作用。因為TRPV1與高溫監測有關,任何封閉它功能的東西都會使得人們對造成疼痛的高溫不夠敏感。這意味著會更容易受傷,比如在淋熱水浴時燙傷自己。此外,鑑於該通道與核心體溫調節相關,封閉這個通道的藥物能導致危險的高燒。 「每一個主要的製藥公司都擠進來了,」英國倫敦大學學院的疼痛學家約翰·伍德(John Wood)說,「投入了大約600億美元用來嘗試製造基於TRPV1的藥物。我們製造了數百個候選藥物,並仔細研究了它們的特徵,但沒有一個是有用的。」

這樣的問題讓許多研究人員灰心喪氣,但是如果我們更好地理解這些通道與它們臨近環境的相互作用,也許還有辦法。 2013年,英國劍橋大學的彼得·麥克諾頓(Peter McNaughton)及其同事發現了一種蛋白質,能在發炎時調節TRPV1的功能。這種被稱為AKAP79的蛋白質,似乎能將細胞的分子轉變為特定構造。 「它能將一些信號通路的組分聚集到細胞內的合適位置,以便在通路開啟後能整裝待發,」同在劍橋大學領導這項研究的瓊·貝特西(Joan Btesh)解釋說。當這種蛋白質過量時,TRPV1通道產生神經脈衝的閾值會降低。這就意味著,通常無害的溫度會讓人感覺到疼痛——這便是慢性疼痛的一系列問題,包括纖維性肌痛、偏頭痛以及某些損傷。

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研究與紅辣椒有關的TRP蛋白,已經成為醫藥界的一大熱門方向,有望開發出針對慢性疼痛、肥胖甚至癌症的新藥物。圖片來源:《新科學家》

嘴角流涎

幸運的是,應該會有途徑能夠逆轉這個效應。麥克諾頓和貝特西的團隊發現了一種化學物質,可以阻止AKAP79蛋白與TRPV1蛋白通道的結合,從而減少與炎症相關的疼痛。而且至關重要的是,它不會減少對熱度的敏感性。貝特西說:「通過封閉兩種蛋白的相互作用,我們減少了與刺激相關的可用TRPV1通道的數量,並防止已經位於細胞膜上的通道發生修飾。」到目前為止,小鼠試驗是肯定這一點的。

其他人正在尋找將這些藥物小範圍運用於身體的方法,以製造更好的局部鎮痛劑。目前,牙醫用的局部麻醉藥有一個很不愉快的效果,那就是它放倒了你所有的神經細胞,包括那些與肌肉運動相關的神經,讓你的面部暫時麻痺。其中一個解決方案就是,運用紅辣椒中的辣椒素或者相應的分子,作為一種優先關閉疼痛神經的鑰匙:通過臨時打開熱通道,建立一個鎮痛劑的入口,隨後在細胞內以自己的方式起作用。由於與肌肉運動相關的神經沒有相同的受體,它們就不受到影響,因此受藥者就不至於口水橫流了。

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考慮到神經細胞上有許多溫度通道,因此可能還會有許多其他靶點。舉例來說,在許多疼痛狀態下,比如骨關節炎,眾所周知降溫有一定的鎮痛效果,且對炎症有舒緩作用。這很可能與TRPM8有關,但其他的TRP通道也可能會起作用,因而情況相當複雜。鑑於這些通路過於活躍可能會引起對寒冷的過度敏感,想找到一個舒服的平衡點不太容易。

與此同時,其他研究人員正在研究如何利用這些通道來對抗肥胖。其中一個思路是,利用這些通道擾亂身體的恆溫器,以控制能量消耗,從而燃燒多餘的體重。很明顯,這必須很謹慎——除了可能出現那些在緩解疼痛研究中遇到的危險,其益處也是不可預測的。例如,你可以認為破壞熱度感受機制能夠使其產生處在寒冷溫度時的反應,激發自動機制以燃燒更多熱量來補償。但是動物研究的結果是矛盾的:一些研究中,缺乏TRPV1受體的小鼠體重減輕,而在另一些試驗中體重卻在增加。

溫和地刺激TRPV1受體,可能是一個解決方案。舉例來說,激活TRPV1通道似乎壓制了脂肪細胞的產生,而這種細胞專門以脂肪的形式來儲存能量。其他研究則暗示,刺激該通道能燃燒已經形成的脂肪。由於它與味覺有關,可能對飯後飽腹感也有貢獻,可以防止我們吃得過多。

雖然準確原因還在討論,但到目前為止,人體試驗是充滿希望的。舉例來說,實驗對象每天攝入一定常規劑量的辣椒素,能量消耗會出現適度的增加——足以在數月後產生穩定的體重減輕。

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也許最為驚人的發現是,這些通道可能與腫瘤生長相關。比如說,TRPM8,允許我們品嚐薄荷的通道,已知在前列腺癌中有著異常高的含量。癌症越嚴重,這種蛋白在癌細胞中含量就越高。動物研究揭示,這個通道可能與引起細胞分化的細胞信號通路協作。由於這些通道也在血管上皮細胞中發現,它們通過促進滋養腫瘤的血管形成,可能對癌症的擴散也有貢獻。

因此以TRPM8離子通道為靶點,可以提供一個控制癌細胞增長的方法。其中一個實驗表明,抑制TRPM8活性的化學物質能減緩在培養皿中生長的前列腺癌細胞的增殖速度。這樣的試驗會最終有望產生阻止癌症擴散的藥物。事實上,有一項臨床試驗正在進行中。

朱麗葉斯最初的研究只是想揭示紅辣椒導致火辣的秘密,而現在這些前景已遠遠超越了這個目的。曾經看起來像是咖哩大愛的好奇心,如今卻在醫療事業上刻上了濃重的一筆。

目前至少有一件事我們可以確定,那就是現在的醫藥領域,幾乎沒有哪個領域的研究能這麼熱門了。

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編譯自:《新科學家》,Curry cure: Chillies are the hot new thing in medicine

延伸閱讀

比分娩還慘

極度的熱或冷會讓我們所有人感覺到疼痛,但是對一些人來說,即使是很小的溫度變化也會很難受。 2010年,英國倫敦大學學院的約翰·伍德及其同事在一戶哥倫比亞家庭中,識別了一種稱為家族偶發性疼痛綜合徵的疾病,他們自述有嚴重的疼痛綜合徵。

「在變冷或疲勞的情況下,這些人會遭受胸痛的折磨,能他們疼暈過去,」伍德說,「他們要兩個小時後才能緩解過來,但已經疼得精疲力竭。女人們則說,這種疼痛比分娩時還厲害。」

伍德的團隊在對該家庭成員的基因組測序後,識別出TRPA1基因上的一個突變,看起來是這個家庭悲劇的幕後元兇。這個基因編碼細胞表面的受體蛋白,或稱為通道,先前認為與極冷的溫度相關。伍德及他的同事們所識別的這個突變,不是使TRPA1失效,而是使這個通道更為敏感,因此TRPA1蛋白質在應該休息時卻變得很活躍。

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伍德補充道,這種疼痛綜合徵可能是發現這種突變的哥倫比亞家庭所獨有的。所以即使這個研究給出了有益的洞見,即疼痛與TRP通道相關,醫藥​​公司也不太可能會花錢來研發緩解這個家庭急性不適的方法。

他們叫他冰人……

維姆·霍夫(Wim Hof​​)這位59歲的荷蘭人,有著非凡的長時間抵禦極低溫度的能力。這種能力讓他獲得了至少20項的世界紀錄。 2009年,霍夫用兩天時間就完成乞力馬扎羅山的登頂,除了一條短褲什麼都沒穿。同年晚些時候,他在芬蘭緯度高於北極圈的地方跑完了全程馬拉松,溫度大約-20℃——同樣,僅穿了短褲。 2011年,他打破了自己保持的冰水忍耐的世界紀錄,浸沒在冰水中長達近2小時。

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被稱為「冰人」的維姆·霍夫。圖片來源:rnw.nl

霍夫將這歸於自己用意識控制肉體功能的能力。 「精神戰勝物質,」他說,「我通過呼吸訓練學習控制神經、心血管和免疫系統。這使得我能在寒冷中停留更長時間,忍受更大的疼痛。」

霍夫的聲明得到了科學證據的支持。荷蘭奈梅亨拉德邦大學2012年的案例研究指出,他的冥想法看起來能產生受控的壓力反應,減少通常來自於冰冷天氣的不舒適感。

基因學很可能也起到了一些作用,因為有個特定的基因能產生寒冷敏感度的個體差異。這個基因編碼一種受體蛋白或通道,稱為TRPM8,通常存在於疼痛感受神經纖維的亞組中。特定的TRPM8變體可以使人們對能產生疼痛的低溫更敏感或更不敏感,有某些突變甚至可能使人們對低溫徹底沒有感覺。

「我還不知道任何人類TRPM8基因的可識別的突變,」美國加利福尼亞大學舊金山分校的生理學家朱麗葉斯說,「但是一些人,比如霍夫,聽起來像是可進行DNA測序的合適人選。」

 

轉載自果殼網

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除了蚯蚓、地震魚和民間達人,那些常見的臺灣地震預測謠言
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/02/29 ・2747字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 交通部中央氣象署 委託,泛科學企劃執行。

  • 文/陳儀珈

災害性大地震在臺灣留下無數淚水和難以抹滅的傷痕,921 大地震甚至直接奪走了 2,400 人的生命。既有這等末日級的災難記憶,又位處於板塊交界處的地震帶,「大地震!」三個字,總是能挑動臺灣人最脆弱又敏感的神經。

因此,當我們發現臺灣被各式各樣的地震傳說壟罩,像是地震魚、地震雲、蚯蚓警兆、下雨地震說,甚至民間地震預測達人,似乎也是合情合理的現象?

今日,我們就要來破解這些常見的地震預測謠言。

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漁民捕獲罕見的深海皇帶魚,恐有大地震?

說到在坊間訛傳的地震謠言,許多人第一個想到的,可能是盛行於日本、臺灣的「地震魚」傳說。

在亞熱帶海域中,漁民將「皇帶魚」暱稱為地震魚,由於皇帶魚身型較為扁平,生活於深海中,魚形特殊且捕獲量稀少,因此流傳著,是因為海底的地形改變,才驚擾了棲息在深海的皇帶魚,並因此游上淺水讓人們得以看見。

皇帶魚。圖/wikimedia

因此,民間盛傳,若漁民捕撈到這種極為稀罕的深海魚類,就是大型地震即將發生的警兆。

然而,日本科學家認真蒐集了目擊深海魚類的相關新聞和學術報告,他們想知道,這種看似異常的動物行為,究竟有沒有機會拿來當作災前的預警,抑或只是無稽之談?

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可惜的是,科學家認為,地震魚與地震並沒有明顯的關聯。當日本媒體報導捕撈深海魚的 10 天內,均沒有發生規模大於 6 的地震,規模 7 的地震前後,甚至完全沒有深海魚出現的紀錄!

所以,在科學家眼中,地震魚僅僅是一種流傳於民間的「迷信」(superstition)。

透過動物來推斷地震消息的風俗並不新穎,美國地質調查局(USGS)指出,早在西元前 373 年的古希臘,就有透過動物異常行為來猜測地震的紀錄!

人們普遍認為,比起遲鈍的人類,敏感的動物可以偵測到更多來自大自然的訊號,因此在大地震來臨前,會「舉家遷徙」逃離原本的棲息地。

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當臺灣 1999 年發生集集大地震前後,由於部分地區出現了大量蚯蚓,因此,臺灣也盛傳著「蚯蚓」是地震警訊的說法。

20101023 聯合報 B2 版 南投竹山竄出蚯蚓群爬滿路上。

新聞年年報的「蚯蚓」上街,真的是地震警訊嗎?

​當街道上出現一大群蚯蚓時,密密麻麻的畫面,不只讓人嚇一跳,也往往讓人感到困惑:為何牠們接連地湧向地表?難道,這真的是動物們在向我們預警天災嗎?動物們看似不尋常的行為,總是能引發人們的好奇與不安情緒。

如此怵目驚心的畫面,也經常成為新聞界的熱門素材,每年幾乎都會看到類似的標題:「蚯蚓大軍又出沒 網友憂:要地震了嗎」,甚至直接將蚯蚓與剛發生的地震連結起來,發布成快訊「昨突竄大量蚯蚓!台東今早地牛翻身…最大震度4級」,讓人留下蚯蚓預言成功的錯覺。

然而,這些蚯蚓大軍,真的與即將來臨的天災有直接關聯嗎?

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蚯蚓與地震有關的傳聞,被學者認為起源於 1999 年的 921 大地震後,在此前,臺灣少有流傳地震與蚯蚓之間的相關報導。

雖然曾有日本學者研究模擬出,與地震相關的電流有機會刺激蚯蚓離開洞穴,但在現實環境中,有太多因素都會影響蚯蚓的行為了,而造成蚯蚓大軍浮現地表的原因,往往都是氣象因素,像是溫度、濕度、日照時間、氣壓等等,都可能促使蚯蚓爬出地表。

大家不妨觀察看看,白日蚯蚓大軍的新聞,比較常出現在天氣剛轉涼的秋季。

因此,下次若再看到蚯蚓大軍湧現地表的現象,請先別慌張呀!

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事實上,除了地震魚和蚯蚓外,鳥類、老鼠、黃鼠狼、蛇、蜈蚣、昆蟲、貓咪到我們最熟悉的小狗,都曾經被流傳為地震預測的動物專家。

但可惜的是,會影響動物行為的因素實在是太多了,科學家仍然沒有找到動物異常行為和地震之間的關聯或機制。

遍地開花的地震預測粉專和社團

這座每天發生超過 100 次地震的小島上,擁有破萬成員的地震討論臉書社團、隨處可見的地震預測粉專或 IG 帳號,似乎並不奇怪。

國內有許多「憂國憂民」的神通大師,這些號稱能夠預測地震的奇妙人士,有些人會用身體感應,有人熱愛分析雲層畫面,有的人甚至號稱自行建製科學儀器,購買到比氣象署更精密的機械,偵測到更準確的地震。

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然而,若認真想一想就會發現,臺灣地震頻率極高,約 2 天多就會發生 1 次規模 4.0 至 5.0 的地震, 2 星期多就可能出現一次規模 5.0 至 6.0 的地震,若是有心想要捏造地震預言,真的不難。 

在學界,一個真正的地震預測必須包含地震三要素:明確的時間、 地點和規模,預測結果也必須來自學界認可的觀測資料。然而這些坊間貼文的預測資訊不僅空泛,也並未交代統計數據或訊號來源。

作為閱聽者,看到如此毫無科學根據的預測言論,請先冷靜下來,不要留言也不要分享,不妨先上網搜尋相關資料和事實查核。切勿輕信,更不要隨意散播,以免造成社會大眾的不安。

此外,大家也千萬不要隨意發表地震預測、觀測的資訊,若號稱有科學根據或使用相關資料,不僅違反氣象法,也有違反社會秩序之相關法令之虞唷!

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​地震預測行不行?還差得遠呢!

由於地底的環境太過複雜未知,即使科學家們已經致力於研究地震前兆和地震之間的關聯,目前地球科學界,仍然無法發展出成熟的地震預測技術。

與其奢望能提前 3 天知道地震的預告,不如日常就做好各種地震災害的防範,購買符合防震規範的家宅、固定好家具,做好防震防災演練。在國家級警報響起來時,熟練地執行避震保命三步驟「趴下、掩護、穩住」,才是身為臺灣人最關鍵的保命之策。

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「痛、很痛、超級痛!」你有多痛?疼痛有客觀標準嗎?哪些因素會影響疼痛感受?——《痛:牛津非常短講》
左岸文化_96
・2024/03/25 ・6573字 ・閱讀時間約 13 分鐘

測量疼痛

疼痛程度能被客觀測量嗎?

在二十世紀的前半,設計來檢測人類痛覺的機制主要是呼應從純粹身體觀點量測痛覺組成的需求。痛的主觀特質(或更直接地稱為由受測者本人提供的證據)若是遭到忽視還算最好的情況,在最糟的情況下甚至會遭到貶抑。疼痛程度應該要可以客觀量測出來,或說這就是大家進行相關研究的基本依據;一個人感受自己疼痛的方式與個性、道德觀,或甚至性別及種族有關。

再加上醫學的主要功能就是要檢測出傷病並尋求醫治的這種想法持久不衰,疼痛便成為次要的關注重點,只被視為反映出「眞正」問題的指標。疼痛的測量及客觀性因此被刻意保持著疏離、冷淡的狀態,與其說是缺乏同情的立論基礎,還不如說是完全置身於同情的範疇之外。

醫學的主要功能就是要檢測出傷病並尋求醫治的這種想法持久不衰,疼痛便成為次要的關注重點。
圖|pixabay

研究者主要想建立的是痛覺敏感度指數。他們希望知道人體的疼痛要到什麼程度才可以被偵測出來。一般而言,在受控的條件下,不同的疼痛程度顯然可以反映出受試者的文明程度、犯罪傾向,又或者相對「野蠻」的狀態。大家一直都知道,每個人的疼痛閾値——痛無法再被忍受下去的臨界點——差異甚大,不過痛在每個人身上可以被感受出來的最低程度是否具有根本性差異仍是重要議題。

痛的現代史是建立在主張特定「種類」的人不是對痛的刺激更為敏感、就是更難以忍受疼痛的研究之上。這對尋求專業醫療協助的疼痛患者造成了實質上嚴重的後果。他們獲得治療的程度——包括施加的麻醉劑劑量和醫護人員提供的同情心——可能都會跟種族、年紀和性別直接相關。

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疼痛敏感度能成為犯罪證據?忽視痛覺主觀性,能幫助醫生更精準診斷嗎?

相當令人感到奇怪的是,生產可以測量疼痛敏感度的設備——痛覺計(algometer)或測痛儀(dolorimeter)——是心理學家和生理學家範疇內的工作。龍勃羅梭(一八三五─一九○九)因為在著作《犯罪人》(一八七六)中提出了犯罪類型分類而聞名,他採用了德國生理學家杜布瓦-雷蒙(一八一八-一八九六)開發的設備,透過電流刺激測量個體的疼痛敏感度及疼痛閾値。根據他的結論,成為罪犯的人對痛覺的「感受度較不敏銳,有時甚至完全感受不到」。而疼痛測量儀的數據就可以提供證據。

龍勃羅梭認為成為罪犯的人對痛覺的「感受度較不敏銳,有時甚至完全感受不到」。
圖|stocksnap

龍勃羅梭的研究是基於犯罪特質可以透過遺傳而來的理論,而且強調相關跡象都可以在人體上發現。他決心要透過比較(無論死活的)罪犯以及非罪犯之間的特質來證明這項理論,而獲得的結果非常驚人、具有高度影響力,但卻又毫無根據可言。不過他的例子可以反映出當時更為廣泛的趨勢。痛覺測量在機械領域的推進讓心理學家不再推敲心靈方面的非物質性運作,而改為追求物質性且具體可測的皮膚敏感度,並藉此探討大腦處理痛覺的各種相關能力(跟心靈完全不同的領域)。

另外在一九四○年的紐約醫院進行了一個計畫,他們將一盞燈的熱度聚焦在患者皮膚的一塊區域,然後記錄患者會開始感到疼痛的溫度,以及此疼痛到什麼程度會變得無法忍受。這是想將痛覺變成客觀可測量性質的一項新嘗試,其中帶有兩層意涵。

首先,痛覺若是可以被精準地測量出來,或許就能更有效地治療疼痛。其次,如果痛覺可以被測量,醫療體系就能更精準地評估患者對痛覺的反應(或可以無視哪些反應)。擁有機械測量的痛覺數據可以幫助臨床醫生超越(或甚至消滅)痛覺帶有各種隱喻且不甚精確的主觀性質。有些人就是會喜歡高報或低報自己受苦的程度,而這類傾向可以不再對醫療體系處理疼痛的藥物造成影響。

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痛覺若是可以被精準地測量出來,或許就能更有效地治療疼痛。其次,如果痛覺可以被測量,醫療體系就能更精準地評估患者對痛覺的反應(或可以無視哪些反應)。
圖|stocksnap

可是問題在於這個痛覺量測系統不管用,至少任何一個實驗室的結果都無法在其他實驗室複製出來,因為受測對象可以在受過訓練後忍受不同程度的疼痛。外界刺激在受控條件下首先被人感知到的數値至少算是有找到共同的範圍,但疼痛閾値卻因為各種理由而出現各式各樣的差異,更何況個體實在很少(甚至不知道是否可能有)處於不受任何外在條件影響的「中性」狀態。

各種機械理論

人類的所有特質、體驗都能被測量及量化?

如果說與疼痛相關的機械性研究大多得算是笛卡兒的功勞,那是因為他被認定說過一些話,而那些話又顯然能讓後人從中發現一種透過「疼痛路徑」運作的特定機制。若是遵循這樣的笛卡兒觀點,人類這架機器被認定內建一個特定的痛覺系統,此系統將皮膚的神經末梢連結到脊椎,再連結到大腦中的「痛覺中心」。十九世紀以降的生理學家在勤奮不懈的努力下開始尋找特定的痛覺接收神經,或說所謂的「傷害感受器」(nociceptor)。

人類這架機器被認定內建一個特定的痛覺系統,此系統將皮膚的神經末梢連結到脊椎,再連結到大腦中的「痛覺中心」。
圖|pexels

他們認定所有形式的人類特質及體驗都可以被測量及量化,於是透過大腦秤重的數據建立起以種族、性別為指標的智商系統、透過頭骨的測量顯示文明化的程度,甚至利用各種精良的技巧拍攝臉部後描繪出「犯罪可能性等級」。另外還有一些「疼痛纖維」(pain fibres)被描述成跟特定種類的疼痛有關、又或者跟不同規模的疼痛有關。根據這種方式,大腦只是用來接受特定疼痛輸入訊號的接收器。於是自一九六○年代以來,疼痛量表等級可能跟傷勢程度呈正相關的基本前提已被確信是明顯錯誤的想法。

將疼痛以機械性解釋有哪些侷限?

沒有被這種機械性簡化手段抹消並在當代神經科學中獲得進一步探究的部分,是科學家依據刺激的種類及程度,將受激發的不同神經末梢做出分類。我們現在知道,人的體驗和神經刺激之間沒有絕對的相關性。雖然我們還是會用「傷害感受器」這個詞,但它們發出的訊號在成為痛覺前必須先通過大腦的解讀。機械性簡化看法的另一個問題在於,儘管這種說法用來描述一個人將腳放進火堆的情況看似合適,卻無法解釋那些無視特定神經損傷或直接刺激程度而出現的疼痛。於是又有更進一步的機械性解釋來試圖解決這個謎團。

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為了解釋跟初始神經刺激不成比例的巨大疼痛反應,一八八○到一九五○年代出現了各種「(痛覺刺激及反應)模式」理論。有人假設一定是在脊髓中發生了某種反應,而且這個由原本末梢神經接收刺激所啟動的反應可以自我維持或甚至自我加強。隨著神經系統機制愈來愈常使用電機工程學的語言來比喻(而且使用的程度驚人),人們開始可以想像神經元在脊髓的「線路」中產生「反饋迴路」,因而「引起共振」並激發鄰近的其他神經元。正如原本那幅插圖所暗示,這種神經啟動的模式可以永無休止地延續下去,就算接受過治療或甚至原初起因已消失也沒關係(例如幻肢痛)。

機械性簡化看法的另一個問題在於,儘管這種說法用來描述一個人將腳放進火堆的情況看似合適,卻無法解釋那些無視特定神經損傷或直接刺激程度而出現的疼痛。於是又有更進一步的機械性解釋來試圖解決這個謎團。
圖|pexels

這個觀點的問題在於,這種帶有反饋迴路的電路板比喻想像起來容易,眞正要在實驗中發現卻有其難度。同樣地,疼痛方面的病變一直以來都被想像成一個「正常」的疼痛「電路系統」出現問題的結果,若要類比,就像是有訊號在特定種類的疼痛纖維中受到增強。在當代神經科學及疼痛管理領域中,這些理論的許多元素後來都證明在建構更全面性的疼痛體驗理論時很有幫助,但同時也必須超越「刺激帶來體驗」這種純然的機械性關係。

機械性關係以外的其他觀點?

直到一九六○年代,科學機構內外才開始出現批評的聲音——最有名的批評者是孔恩(一九二二-一九九六)和之後的拉圖(一九四七-)——這些人指出社會脈絡在科學工作中所扮演的重要角色,以及埋藏在社會脈絡中的各種想法及預設。到了更近期,達斯頓和蓋里森在他們的著作《客觀性》(二○○七)中重建了「客觀性」的概念。現在,所謂的「事實」已會被許多人視為透過特定框架後建構而來的偏頗資訊。這種不確定性為相關研究開展了全新的寬敞大道,但眞正的改變卻很慢才出現。

早在一八九四年,美國心理學家馬歇爾(一八五二-一九二七)曾有力地指出,快樂和痛苦都是心理狀態的不同特質;兩者是與情緒、感官、心靈和身體相連的「意識元素」,不過就在目睹摩根生產出行為主義式「定律」的這一年,這種全面性的思考觀點卻幾乎沒產生什麼漣漪。當痛的研究在一九七○年代確實開啟了痛覺的情緒及社會組成的相關探討之際,在醫療實務上對於能夠確切測量、判斷並診斷的既存需求,卻讓痛覺和傷害之間的機械關係得以續命。

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馬歇爾曾有力地指出,快樂和痛苦都是心理狀態的不同特質;兩者是與情緒、感官、心靈和身體相連的「意識元素」。
圖|pexels

傷害的意象

第一份讓患者掌握自身疼痛體驗內涵的醫療評估問卷?

臨床醫生數十年來都帶著對痛的多面向理解在實務現場工作。梅爾扎克(一九二九-)和托格森(一九二四-一九九九)在一九七一年開發出了麥吉爾疼痛問卷。那是為了讓患者足以掌握自身疼痛體驗內涵的第一個精密醫療評估工具。疼痛問卷將痛的形容詞及比喻根據痛的強度進行分組,然後依照「感覺」、「情感」、「評價」和「其他相關」四種項目進行分類,再搭配圖表指出身體上的疼痛位置,另外還會針對其他症狀及一般生活方式進行整體評估。

此問卷的前提在許多案例中獲得證實,也就是受疼痛所苦之人會用類似的詞彙來描述特定的疼痛症候群。因此,疼痛問卷帶來的質化觀點對臨床醫療人員很有幫助,能讓他們在一開始更有機會根據患者對自身疼痛狀況的評估做出正確診斷。

梅爾扎克和托格森在一九七一年開發出了麥吉爾疼痛問卷。那是為了讓患者足以掌握自身疼痛體驗內涵的第一個精密醫療評估工具。
圖|stocksnap

當言語無法精準描述,我們如何形容疼痛感受?

乍看之下,這是將疼痛體驗的情感特質重新導入醫療體系的成功應對方式,並因此讓臨床評估朝新的方向前進,但這種做法還是有其限制。疼痛問卷被翻譯成許多其他語言時使用了同樣的武器修辭,或說同樣有關受傷、割傷、刺傷、射傷、揍傷或壓傷的各種比喻。許多學者都指出,這些用來描述人類疼痛體驗的比喻被使用的時間久得驚人,彷彿我們沒有足以訴說疼痛的直接用詞,所以非得求助於這些傷害意象。

不過,這種顯而易見的限制掩蓋了存在於人們陳述中的驚人豐富性及深度。隨著時間過去,武器的種類當然改變了,描述武器對人類造成的傷害種類也出現了更多具有想像力的比喻性說法。此外,隨著語言的改變,人們會發現無論是問卷中的表達方式、代表意義及所處脈絡,都具有難以將其中分類普遍化的細微差異。翻譯的政治(更別說是做法)總是會引發誰的用語足以建立起基本分類架構的疑慮:我們應該要採用患者、醫生,還是譯者的用語?

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為了聽見疼痛的主觀陳述而定下語言框架的嘗試,反而造成了將痛客觀化的效應。
圖|pexels

一旦語言被認定為一個人描述主觀體驗的重要資訊載體,我們就很難將其限制在事先規範好的定義及分類中。疼痛問卷成功地將許多當時在英文中常用的疼痛描述整理在一起,不過也可能限縮了人們在未來描述疼痛的用詞。當醫療人員把一連串描述性用詞交給患者並要求他們找出「符合」自身痛感的詞彙時,這種做法很可能會被視為一種具有高度暗示性及影響力的策略,因為這份用詞淸單暗示了這些詞彙已捕捉到了疼痛的本質。

這種做法對某些人來說可能有用,但有些人即便感覺不太對勁,仍得努力將這些用詞硬套到自身的感受上。另外還有些人在覺得這些用詞完全無法用來描述自己的狀況時,甚至會開始質疑自己的疼痛是否眞實存在。為了聽見疼痛的主觀陳述而定下語言框架的嘗試,反而造成了將痛客觀化的效應。

說到底,一九七○和八○年代在尋求痛的情感特質時,是放入由固定價値觀所掌控的基模(schema)中,就像身體的疼痛値也是由機械主導的客觀數値來決定。患者的聲音並不是沒被聽見,但也受到既有的量測方式取代。

受教育程度會影響疼痛體驗嗎?疼痛分類因文化不同有所差異?

根據一份由哈里森所進行的研究指出,當麥吉爾疼痛問卷在科威特被翻譯成阿拉伯文時,編纂者非常淸楚意識到,即便是在當地社群內部也出現了溝通上的語言偏差。受過教育的科威特人因為懂英文而擁有較多字彙量,因此可用「對一般患者而言過於深奧」的詞彙來描述他們的痛覺。難道這代表他們的疼痛體驗也就因此有所不同嗎?我們很可能永遠不會知道,因為這類描述被有意識地迴避掉了。

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有意思的是,阿拉伯文譯者也迴避了對慢性疼痛患者伸出援手,因為「他們的痛覺評分標準跟那些……經歷急性疼痛的人相比有系統性的不同」。如果有人記得的話,麥吉爾疼痛問卷一開始的設計是要嘗試深入理解疼痛症候群的疼痛體驗——也就是完全以受到慢性疼痛所苦的人為目標——因此我們可以認定這個翻譯策略反而阻礙了這項量測工具原本的概念性目標。

受過教育的科威特人因為懂英文而擁有較多字彙量,因此可用「對一般患者而言過於深奧」的詞彙來描述他們的痛覺。難道這代表他們的疼痛體驗也就因此有所不同嗎?
圖|unsplash

二十世紀醫學對於調查對象必須在各項數値方面完全中立的需求,阻礙了我們去探索疼痛體驗中的一項核心元素,因為那個核心元素本身就是作為一種情感的主觀値。疼痛情感的語言表述——人們針對自身感受說出的話——本身抗拒任何精確的製表及分類作為。科威特的那些譯者對此擁有第一手體驗,他們發現原本在英文中被歸類為「感覺」的詞彙,在翻譯後更接近「情感」或「評價」的類別。

這些作者後來做出結論,「我們有很充足的理由認定,疼痛分類會因為不同文化而有所差異。」比如他們就找不出翻譯「射傷」(shooting)這種痛覺的詞彙。在此同時,義大利文把「射傷」這種痛覺翻譯成「像是床墊彈簧反彈」的痛。

整體而言,根據二○○九年由雪梨的喬治國際健康研究所做的研究,麥吉爾疼痛問卷被翻譯成了二十六種語言,研究發現這些翻譯後的問卷效力普遍不佳,並建議必須謹愼使用這些「非英語版本」的問卷。這些不同版本的問卷中描述疼痛的詞彙從四十二到一百七十六個不等,反映出了人類口中疼痛體驗的豐富程度。這些疼痛反抗或拒絕被分類列表的特質只顯示了人們不是(或說至少不完全是)機器。

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——本文摘自《:牛津非常短講 012》,2024 年 02 月,左岸文化出版,未經同意請勿轉載。

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肥胖加上糖尿病?飲食管理、規律運動克服糖胖症
careonline_96
・2024/03/22 ・2251字 ・閱讀時間約 4 分鐘

「糖胖症」就是「肥胖」加上「糖尿病」!

根據統計,約 8 成的糖尿病患者有體重過重或肥胖的問題〔1〕,而肥胖者也較容易罹患糖尿病。台灣基層糖尿病協會理事長李洮俊醫師指出,合併糖尿病及肥胖,也就是「糖胖症」的患者,在血糖控制上更為不易〔2〕,未來出現各種併發症,例如眼睛病變、神經病變、腎臟病變等器官病變〔3〕,或合併心血管疾病、腦血管疾病等的風險也比較高〔1〕,〔4〕

那該如何判斷肥胖的標準呢?世界衛生組織建議以身體質量指數(BMI,Body Mass Index)來衡量肥胖程度,身體質量指數(BMI)= 體重(公斤)/ 身高 2(公尺)。根據台灣國民健康署公布,BMI<18.5 為「體重過輕」,18.5 ≦ BMI<24 為「健康體位」,24 ≦ BMI<27 為「體重過重」,27 ≦ BMI<30 為「輕度肥胖」,30 ≦ BMI<35 為「中度肥胖」,BMI ≧ 35 為「重度肥胖」。

以身高 160 公分的人為例,如果體重是 61.4 公斤,BMI 約 24,也就是健康體位的上限;若體重是 62 公斤便屬於過重、達 70 公斤就是輕度肥胖。

「糖胖症」就是「肥胖」加上「糖尿病」!

「如果糖尿病患者合併體重過重,未來發生心血管疾病(如冠心病)的風險會增加 27%;若為肥胖,風險更會增加 49%!〔5〕」因此李洮俊醫師強調,糖尿病患者須注意體重控制,糖胖症患者更要積極減重降低心血管疾病風險。

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克服糖胖症,請你這樣做

糖胖症的治療包括飲食管理、規律運動、藥物治療、充足睡眠。李洮俊醫師說,飲食管理是糖胖症控制的基礎,務必少油、少糖、少鹽,攝取食物的份量也要注意,逐步達到疾病和體重控制的目標。

克服糖胖症,請你這樣做

而糖胖症的最新治療藥物,包含能同達到血糖控制及降低體重的腸泌素 GLP-1 以及排糖藥 SGLT-2。腸泌素 GLP-1 具有多重機轉,能夠刺激胰島素分泌與抑制升糖素分泌,也能延緩胃排空,並於中樞神經產生飽足感、抑制食慾。排糖藥 SGLT-2 抑制劑的作用機轉是抑制腎臟回收葡萄糖,讓葡萄糖經由尿液排出體外。李洮俊醫師說,兩者都被證實有助於降低心血管疾病或心血管事件(如中風、心肌梗塞)的發生率及死亡率〔6〕;在藥物副作用上〔6〕,使用腸泌素 GLP-1 可能會有腸胃道不適的狀況,而排糖藥 SGLT-2 抑制劑則可能有高酮酸血症、生殖泌尿道感染的風險。

此外,GLP-1 腸泌素是近年來常被討論的藥物,在網路上有很多人以瘦瘦筆或減肥針稱之,李洮俊醫師澄清說明,腸泌素不只在控制體重,更是能在穩定患者血糖的同時,也有助於降低心血管、腦血管疾病的風險。近年來 GLP-1 腸泌素已有口服的劑型,並獲得第一線適應症,是患者另一個選擇。

藥物機轉介紹、副作用說明

「糖胖症病友,在控糖的道路上會比較辛苦,但是現在已經有一些先進的藥物,能夠提供很大的幫助。近年研究也指出,糖胖症患者在減重達 15% 或以上,更有機會達到糖尿病緩解〔7〕!」李洮俊醫師鼓勵患者積極配合治療、控糖減重。「請務必與糖尿病照護團隊密切合作,選用合適的藥物,搭配飲食管理、規律運動並保持充足睡眠,相信一定可以克服糖胖症,達到控糖的目標。大家一起努力,加油!」

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筆記重點整理

  1. 「糖胖症」是糖尿病患同時有肥胖問題。糖胖症對於血糖的控制不利,且未來出現各種併發症,例如眼睛病變、神經病變、腎臟病變等器官病變,或合併心血管疾病、腦血管疾病等的風險也會比較高。
  2. 糖胖症的治療包括飲食管理、規律運動、藥物治療、充足睡眠。飲食上務必少油、少糖、少鹽,攝取食物的份量也要注意;而糖胖症的最新治療藥物,包含能同達到血糖控制及降低體重的腸泌素 GLP-1 以及排糖藥 SGLT-2。
  3. 腸泌素 GLP-1 與排糖藥 SGLT-2 抑制劑都被證實能對心臟、腎臟發揮器官保護的效果,有助於降低心血管事件的發生率及死亡率。在副作用上腸泌素 GLP-1 包含腸胃道不適,排糖藥 SGLT-2 則為高酮酸血症、生殖泌尿道感染的風險。
  4. 若糖胖症患者減重達 15% 或以上,有機會達到糖尿病緩解。

資料來源

  1. 基層醫學第二十一卷第六期_簡介糖胖症_黃文蔚、吳至行 
  2. 藥師週刊第 2298 期_糖胖症的體重管理及藥物治療_劉俊良藥師 
  3. Front Endocrinol (Lausanne). 2021 Oct 26:12:719515. 
  4. 糖尿病關懷基金會_糖尿病與腦血管病變 
  5. Diabetologia. 2009 Jan;52(1):65-73. 
  6. 中華民國糖尿病學會_2022 第 2 型糖尿病臨床照護指引
  7. Endocrinol Diabetes Metab Case Rep. 2022 Sep 1:2022:22-0295.

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